2.06. Обмін речовин і енергії. Дослідження функціонування, регуляції та енергетичної вартості циклу трикарбонових кислот.

Варіант 1

1. Цикл Кребса вiдiграє важливу роль у реалiзацiї глюкопластичного ефекту амiнокислот. Це зумовлено обов’язковим перетворенням безазотистого залишку в:

Малат.

*Оксалоацетат.

Сукцинат.

Фумарат.

Цитрат.

2. Цикл трикарбонових кислот є загальним шляхом окиснення вуглеводів, амінокислот, жирних кислот. Вкажіть, із якою кислотою вступає в першу реакцію у ЦТК ацетил КоА:

Ізоцитратною.

Цитратною.

*Щавлевооцтовою.

Фумаровою.

Яблучною.

3. У хворого, що страждає на цукровий діабет, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною причиною такого стану є зменшення утилізації ацетил-КоА клітинами внаслідок гальмування:

Бета-окиснення жирних кислот.

Гліколізу.

Орнітинового циклу.

Пентозофосфатного шляху.

*Циклу трикарбонових кислот.

4. У циклі трикарбонових кислот відбува­ється субстратне фосфорилювання. Яка сполука вступає до такої реакції?

Альфа-кетоглутарат.

Ацетил-коензим А.

Сукцинат.

*Сукциніл-коензим А.

Малат.

5. Перетворення сукцинату в фумарат каталізується сукцинатдегідрогеназою. Який конкурентний інгібітор гальмує активність ферменту?

A. *Малонова кислота.

B. Щавлевооцтова кислота.

C. Яблучна кислота.

D. Фумарова кислота.

E. Піровиноградна кислота.

6. Яка кількість молекул АТФ може синтезуватися при повному окисленні ацетил КоА в циклі трикарбонових кислот?

A. 1.

B. 3.

C. 5.

D. 8.

E. *12.

7. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що приводить до метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла?

A. *Ацетил-КоА.

B. Малонил-КоА.

C. Метилмалонил-КоА.

D. Пропіонил-КоА.

E. Сукциніл-КоА.

8. У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки знайдено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть, порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння?

A. Відновлення метгемоглобіну.

B. Відновлення органічних перекисів.

C. Знешкодження супероксидних іонів.

D. Мікросомального окислення.

E. *Окиснювального декарбоксилювання ПВК.

9. Біохімічною основою зростання вмісту кетонових тіл в умовах патології є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА в ЦТК внаслідок порушення вуглеводного обміну. Це зумовлено витоком із ЦТК:

*оксалоацетату

-кетоглутарату

Фумарату

Малату

Сукцинату

10. Під час інтенсивної фізичної роботи, коли система кровообігу не встигає постачати кисень, м’язи забезпечуються енергією за рахунок реакцій субстратного фосфорилювання. Які метаболічні шляхи містять ці реакції?

A *Гліколіз та ЦТК.

B Тканинне дихання та окисне декарбоксилування пирувату.

C Глюконеогенез та спиртове бродіння.

D ПФЦ та глюконеогенез.

E ПФЦ та тканинне дихання.