- •13Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування.
- •14.Артеріальна гіперемія
- •15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.
- •16. Ішемія
- •17 Тромбоз
- •18 Стаз
- •19 Порушення мікро циркуляції
- •20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
- •21.Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.
- •22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.
- •28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище запалення.
- •29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення
- •30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.
- •31.Загальні прояви запалення.
- •32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
- •33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
- •34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.
- •35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.
- •36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.
- •38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •40.Характеристика різних видів гіпоксії.
- •41.Реактивність.Визначення,види.
- •42.Резистентність.Види.
- •43. Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
- •44.Види порушень імунологічної реактивності.
- •45. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
- •48.Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
- •49.Снід.Етіологія,патогенез.
- •50.Імунологічна толерантність.Механізм формування.Наслідки порушення толерантності.
- •51.Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
- •52.Класифікація алергенів.
- •53.Алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
- •54. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом (анафілактичні).Медіатори анафілаксії.
- •55. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
- •56. Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
- •57. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
- •60. Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.
- •61. Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.
- •62. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •64.Метастазування, його механізми.
- •66. Методи екскпериментального вивчення пухлин.
- •67. Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів. Вірусний канцерогенез.
- •69.Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.
- •70.Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •71. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.
- •73. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •75. Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
- •76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •77. Інсулінорезистентність та її механізми.
- •78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна).
- •79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
- •80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •84. Патогенез набряків.
- •85. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).
- •86.Патогенез серцевих набряків
- •87.Патогенез печінкових набряків
- •88..Патогенез ниркових набряків.
- •89.Патогенез запальних набряків.
- •91.Порушення жирового обміну.Види порушень.
- •92.Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.
- •93.Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
- •94. Експериментальне моделювання ожиріння.
- •95. Порушення білкового обміну.
31.Загальні прояви запалення.
1. Лихоманка. Розвивається унаслідок виділення нейтрофілами і макрофагами так званих лейкоцитарних пірогенов (інтерлей-кина-1). 2. Лейкоцитоз. При гострому запаленні, викликаному гноєроднимі мікробами, він характеризується абсолютним збільшенням кількості нейтрофілів в периферичній крові (нейтрофілез) і зрушенням лейкоцитозной формули вліво. У основі цієї реакції лежать вихід лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку в кров (дія інтерлейкина-1 і чинника некрозу пухлин), а також стимуляція лейкопоезу під впливом колонієстімулірующего чинника. 3. Підвищення вмісту в крові "білків гострої фази запалення". 4. Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Пов'язано із збільшенням вмісту в плазмі крові грубодисперсних білків (глобулінів, фібриногену), внаслідок чого зменшується поверхневий негативний заряд еритроцитів і вони легко агрегують. 5. Інтоксикація. Обумовлена вступом в кров продуктів альтерації із запаленої тканини.
32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
. По механізму впливу на запалення гормони ділять на прозапальних і протизапальних. Прикладом провоспалітел'них гормонів, тобто гормонів, що підсилюють запалення, можуть бути мінералокортикоїди, зокрема, Альдостерон. Під його впливом істотно підвищується проникність стінки судин, внаслідок чого збільшується ексудація. Найбільш важливими протизапальними гормонами є глюкокортикоїди. У високих (лікувальних) дозах вони викликають дерепресію гена, що кодує структуру особливого білка, — ліпокортіна. Ліпокортін є природним внутріклітинним інгібітором фосфоліпази А2. Пригноблення цього ферменту ліпокортіном має два важливі слідства: 1) з одного боку, зменшується утворення лізофосфоліпідов, внаслідок чого зменшуються явища альтерації (стабілізація мембрани) (див. разд. 11); 2) з іншого боку, зменшується утворення арахидонової кислоти і її похідних (простагландінов, тромбоксанов, простациклінов, лейкотрієнів). Ця обставина пояснює інші протизапальні ефекти глюкокортикоїдів — зменшення ексудації і еміграції лейкоцитів, ослабіння порушень мікроциркуляції. В результаті пригноблення процесів клітинного ділення і біосинтезу білка зменшуються явища проліферації у вогнищі запалення.
33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
Гарячка- типовий патологічний процес, який виявл. підвищ. температури тіла у відповідь на дію пірогенних факторів.Розрізняютьінфекційні (як відповідь на проникнення в організм мікроорганізмів та їх токсинів) й неінфекційні (при потрапл. в організм реч., які не мають віднош. до інфекції) причини гарячки.Пірогенниминазив. реч, які потрапл. в організм ззовні або утв. всередині, спричинюють гарячку.За походж.:екзогенні й ендогенні, за механізмом дії: первинні і вторинні. Під впливом первинних пірогенів утв. вторинні. Цей процес відбув. у макрофагах та у нейтрофільних гранулоцитах. Механізм: разом із збудником в організм потрапляють пірогени-бактеріальні токсини. вони вплив. на макрофаги й нейтрофілільні гранулоцити, які почин. синтезувати Іл 1. Циркулюючий у крові Іл 1 діє на клітини-мішені. Під впливом Іл 1 на рівні мозкових артеріол і капілярів утв. простагландини Е1 і Е2,які проходять крізь бар’єр і впливають на центр терморегуляції. В результ. змін. установочна точка цього центру і він підтримує температуру тіла на більш високому рівні, на якому вона і залишається доти, доки триває синт