- •13Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування.
- •14.Артеріальна гіперемія
- •15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.
- •16. Ішемія
- •17 Тромбоз
- •18 Стаз
- •19 Порушення мікро циркуляції
- •20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
- •21.Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.
- •22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.
- •28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище запалення.
- •29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення
- •30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.
- •31.Загальні прояви запалення.
- •32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
- •33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
- •34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.
- •35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.
- •36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.
- •38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •40.Характеристика різних видів гіпоксії.
- •41.Реактивність.Визначення,види.
- •42.Резистентність.Види.
- •43. Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
- •44.Види порушень імунологічної реактивності.
- •45. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
- •48.Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
- •49.Снід.Етіологія,патогенез.
- •50.Імунологічна толерантність.Механізм формування.Наслідки порушення толерантності.
- •51.Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
- •52.Класифікація алергенів.
- •53.Алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
- •54. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом (анафілактичні).Медіатори анафілаксії.
- •55. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
- •56. Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
- •57. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
- •60. Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.
- •61. Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.
- •62. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •64.Метастазування, його механізми.
- •66. Методи екскпериментального вивчення пухлин.
- •67. Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів. Вірусний канцерогенез.
- •69.Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.
- •70.Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •71. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.
- •73. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •75. Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
- •76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •77. Інсулінорезистентність та її механізми.
- •78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна).
- •79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
- •80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •84. Патогенез набряків.
- •85. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).
- •86.Патогенез серцевих набряків
- •87.Патогенез печінкових набряків
- •88..Патогенез ниркових набряків.
- •89.Патогенез запальних набряків.
- •91.Порушення жирового обміну.Види порушень.
- •92.Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.
- •93.Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
- •94. Експериментальне моделювання ожиріння.
- •95. Порушення білкового обміну.
73. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
1. Панкреатичний цукровий діабет — видалення у собак 9/10 підшлункової залози (Мерінг і Мінковський, 1889). 2. Алоксановий цукровий діабет — однократне введення твариною аллоксана — речовини, вибірково ушкоджувальної р-клітки острівців підшлункової залози. 3. Стрептозотоциновий цукровий діабет — введення твариною антибіотика — стрептозотоцина, вибірково ушкоджувального р-клет-ки острівців.4. Дітізоновий цукровий діабет — введення твариною дітізо-на — речовини, що зв'язує цинк і що таким чином порушує депонування і секрецію інсуліну. 5. Імунний цукровий діабет — введення твариною антитіл проти інсуліну. 6. Метагипофізарний цукровий діабет — тривале введення твариною гормонів аденогіпофіза — соматотропного гормону, АКТГ.7. Метастероїдний цукровий діабет — тривале введення твариною глюкокортикоїдів. 8. Генетичні моделі цукрового діабету — виведення чистих ліній мишей і інших тварин із спадково обумовленою формою хвороби.
74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
Виявами діабету є порушення обміну речовин, особливо вуглеводного, кетоацидоз, прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів нирок, сітківки, атеросклероз. Характерні симптоми: поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози; полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові; поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну; схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин; порушення зору. Гіперглікемія є наслідком збільшеного утворення глюкози (глікогеноліз, гліконеогенез) та зменшеного її споживання тканинами через порушене транспортування вуглеводів у клітині (зменшена кількість ГЛЮТ-4), а також зниження швидкості гексокіназної реакції. Це призводить до сповільненого утворення глюкозо-6-фосфату, а потім і використання цього метаболіту обміну глюкози на всіх шляхах перетворення його в клітині – синтез глікогену, пентозофосфатний цикл і гліколіз. У печінці дефіцит Г-6-Ф компенсується утворенням його в процесі гліконеогенезу. Підвищення активності фосфорилази і глюкозо-6-фосфатази в печінці спричинює посилене утворення глюкози і знижене – глікогену. Активізація гліконеогенезу пояснюється відносним переважанням глікокортикоїдів, що індукують синтез потрібних для цього ферментів.
75. Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
Цукровий діабет I типа — інсулінозалежний. Він характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю, яка виникає в результаті загибелі (3-кліток панкреатичних острівців. Розвивається у особин молодого віку, звичайно до 30 років. Тому його ще називають ювенільним, або юнацьким. Супроводиться кетозом — накопиченням кетонових тіл. Необхідне лікування інсуліном. Цукровий діабет I типа є захворюванням з генетичною схильністю, у виникненні якого важлива роль належить чинникам зовнішнього середовища Ауто антитіла Спадкова схильність до діабету I типа обумовлена антігенассоциірованним характером цього захворювання. Так, доведений зв'язок між виникненням цукрового діабету I типа і наявністю певних hla-генів (В8, Bwl5, Dw3, Dw4) в головному комплексі гістосумісності (МНС). Це наводить на думку про значення аутоіммунних механізмів в розвитку цієї хвороби. Серед чинників зовнішнього середовища, здатних ушкоджувати р -клетки панкреатичних острівців, велике значення мають (З-цитотропниє віруси (віруси Коксаки, епідемічного паротиту, кору) і хімічні агенти р-цито-тропів (наприклад, аллоксан, стрептозотоцин). Генетична схильність, пов'язана з генами МНС, виявляється, з одного боку, утворенням аутоантитіл, здатних вибірково ушкоджувати р-клітки острівців підшлункової залози, з іншою, — зменшенням резистентності кліток до дії екзогенних ушкоджувальних чинників (р-цитотропних вірусів і хімічних агентів). Все це разом приводить до пошкодження інсулярного апарату і загибелі (3-кліток Утворення інсуліну припиняється.Основний метод лікування – підшкірні ін’єкції інсуліну. Також надається значення дієті та фізичним вправам. Можливі ускладнення: кетоацидоз, діабетична кома, що може закінчитися смертю