Практикум по патологической анатомии

формы размером 1х0,3 см в дистальной части отростка. Серозная оболочка тусклая с пленчатыми рыхлыми наложениями бело-желтого цвета. Сформулируйте заключение.

2.При гинекологическом обследовании больной обнаружены резко увеличенные, крупнобугристые яичники. Была выполнена биопсия яичников. При гистологическом исследовании в ткани обоих яичников обнаруживались железисто-подобные структуры, неравномерно распределенные в тека-ткани. Железистоподобные структуры образованы полиморфными клетками с атипичными митозами. О каком процессе идет речь? Исследование каких органов необходимо провести, для того чтобы определиться в клиническом диагнозе?

3.Больной в экстренном порядке поступил в стационар с жалобами на сильные боли в эпигастрии, рвоту «кофейной гущей», «дегтеобразный стул», слабость. Несмотря на проведенную терапию, больной скончался. На вскрытии обнаружен дефект стенки желудка по малой кривизне. Дефект размером до 5 см в диаметре, с отечными, плотными, нависающими краями. Дно дефекта прикрыто рыхлыми массами черного цвета. В просвете желудка жидкая кровь с небольшим количеством сгустков, в тонком кишечнике жидкая кровь, в толстом кишечнике на всем протяжении вязкие черного цвета массы. Сформулируйте заключение.

4.Больной поступил в стационар в экстренном порядке в бессознательном состоянии. При биохимическом исследовании крови обнаружено резкое повышение сахара. Несмотря на проведенную терапию, больной скончался, не приходя в сознание. На вскрытии на задней стенке желудка обнаружен глубокий дефект с плотными «омозолелыми» краями. Дно дефекта представлено тканью поджелудочной железы с резко сглаженным дольчатым рисунком. Головка поджелудочной железы подпаяна к стенке желудка плотными фиброзными спайками. Сформулируйте заключение.

5.Больной, длительное время страдающий болями в эпигастрии, умер при явлениях рвоты кровью и резкого падения артериального давления. На вскрытии в желудке по малой кривизне определяется образование диаметром до 5 см, выступающее в просвет на 2,5 см. Поверхность его бугристая, с участками распада, имбибированными кровью. На разрезе образование представлено плотной тканью белосерого цвета, прорастающей всю толщу стенки желудка. В желудке, двенадцатиперстной кишке, тонком кишечнике жидкая кровь. В толстом кишечнике на всем протяжении, вплоть до ампулы прямой кишки, густоватые черные массы. Сформулируйте диагноз.

Занятие № 7. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

111

Цель занятия: В результате изучения темы студент должен усвоить этиологию, морфологическую характеристику и исходы острого бронхита. Усвоить классификацию пневмоний. Усвоить этиологию, морфологические проявления, осложнения ХОБЛ, бронхоэктатической болезни. Усвоить причины, морфологические проявления, исходы и осложнения при хроническом абсцессе легкого. Усвоить классификацию, этиологию, морфологические изменения и осложнения при бронхиальной астме. Усвоить причины, морфологические проявления и осложнения при пневмокониозах. Усвоить классификацию, морфологические проявления и осложнения рака легкого.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Патология органов дыхания включает в себя патологию дыхательных путей (бронхиты, бронхоэктазы, бронхиолиты, опухоли), патологию легочной ткани (пневмонии, абсцессы, туберкулез, болезнь гиалиновых мембран, интерстициальные болезни, опухоли) и патологию плевры (плеврит, эмпиема, опухоли).

Существуют механизмы противоинфекционной защиты органов дыхания: механические (реснитчатый эпителий, кашель), секреторные (слизь) и иммунологические (Ig, альвеолярные макрофаги).

Пневмония – острое инфекционное заболевание с поражением альвеол и (или) накоплением в них экссудата. Не являются пневмониями поражения, вызванные неинфекционными химическими и физическими факторами. Воспаление в легких, возникающее при высоко контагиозных инфекциях, таких как чума, брюшной тиф и грипп, являются проявлениями этих заболеваний и их также не относят к собственно пневмониям.

Этиологическими факторами пневмоний могут явиться бактерии, вирусы, грибы и простейшие. Несмотря на это, выделение возбудителя при жизни часто невозможно.

Патогенез пневмонии складывается из двух этапов. Первый этап заключается в попадании инфекта. Это происходит путем аспирации (наблюдается чаще при пневмониях), ингаляции (чаще при туберкулезе), гематогенного отсева (чаще при сепсисе), прямого попадания (при травме). Второй этап заключается в экссудации.

Выделяют типичные пневмонии с поражением альвеол и накоплением экссудата и атипичные пневмонии с преимущественным поражением межальвеолярных перегородок. Типичные пневмонии вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aureginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli. Атипичные пневмонии вызывают Mycoplasma pneumoniae, Сhlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Pneumocysta carinii, Cytomegalovirus.

112

Согласно классификации (ЕРО, 1993), пневмонии подразделяют на внебольничную, внутрибольничную (нозокомиальную, госпитальную), аспирационную и пневмонию на фоне иммунодефицита и/или нейтропении.

Внебольничная пневмония встречается наиболее часто. Возбудителями внебольничной пневмонии могут быть Streptococcus pneumoniae (70 - 90%), Haemophilus influenzae (15 - 20%), Mycoplasma pneumoniae (1 - 9%), Сhlamydia pneumoniae (5 - 10%), Legionella pneumophila (2 - 10%). Типичным примером внебольничной пневмонии является долевая пневмококковая пневмония. Морфогенез долевой пневмококковой пневмонии включает в себя несколько этапов. В начале формируется очаг серозного воспаления (чаще в задних и заднебоковых отделах легких). Затем происходит распространение процесса, нередко на всю долю. Далее увеличивается количество лейкоцитов в экссудате, образуется фибрин. В конечном итоге при разрешении происходят фагоцитоз возбудителя, некроз лейкоцитов, накопление макрофагов.

Внебольничная микоплазменная пневмония чаще развивается у детей и молодых людей, носит характер эпидемических вспышек. Макроскопически определяется полнокровие трахеи и бронхов, накопление слизи. Задние отделы легких уплотнены, темно-красного цвета. Гистологически в эпителии альвеол и бронхов выявляются так называемые тельца. В перегородках определяются лимфоциты, нейтрофилы, в альвеолах – слущенный эпителий. Исходом такой пневмонии может быть интерстициальный фиброз.

Внутрибольничная пневмония возникает через 48 часов после поступления в стационар и не позднее 24 часов после выписки. Чаще внутрибольничная пневмония является очаговой, сливной с быстрыми темпами абсцедирования. Возбудителями внутрибольничной пневмонии являются Staphylococcus aureus, Pseudomonas aureginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli.

При внутрибольничной стафилококковой пневмонии макроскопически выявляются мелкие очаги красного цвета с серовато-желтыми участками в центре, могут быть крупные очаги некроза. Гистологически в начале процесса выявляется серозный или серозно-геморрагический экссудат. Далее экссудат приобретает гнойный характер. В центре очагов определяются некроз и большое число бактерий, вокруг располагаются лейкоциты. По периферии очагов в альвеолах наблюдается серозный и/или фибринозный экссудат.

Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) – это частный случай внутрибольничной пневмонии, развивающейся у больных, которым требуется протезирование функции внешнего дыхания, т.е. проведение в течение длительного времени аппаратной искусственной или вспомогательной вентиляции легких (ИВЛ). Характеризуются летальностью более 60 %. Морфология определяется этиологическим вариантом возбудителя.

113

Факторами риска аспирационной пневмонии являются кома, инсульт, наркоз, искусственная вентиляция легких. Вызывают аспирационную пневмонию Fusobacterium и анаэробные бактерии. Аспирационная пневмония чаще является очаговой, сливной, с быстрыми темпами абсцедирования и гангренизации.

Пневмонии на фоне иммунодефицита и нейтропении возникают на фоне приобретенного иммунодефицита, в том числе ятрогенного. Вызываются любыми бактериями, в том числе условно-патогенными. Чаще возбудителями такой пневмонии являются грибы (Сandida, Aspergillus), пневмоцисты и микобактерии.

Выделяют легочные и внелегочные осложнения пневмоний. К легочным осложнениям относят плеврит, эмпиему, карнификацию, абсцессы, гангрену. К внелегочным осложнениям – медиастинит, перикардит, миокардит и сепсис.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) вторичен, развивается как осложнение аспирации желудочным содержимым, при сепсисе, шоке. Проявляется дыхательной недостаточностью и некоронарогенным отеком легких, характеризуется высокой летальностью. Острая фаза РДСВ длится 2-5 суток. Гистологически в эту фазу выявляются межуточный и альвеолярный отек легких, нейтрофильная инфильтрация перегородок, наличие фибринозного экссудата, гиалиновых мембран и ателектазов. Хроническая фаза РДСВ характеризуется формированием межуточного фиброза, развитием хронической легочной гипертензии и дыхательной недостаточности.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – прогрессирующая необратимая обструкция дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности (ограничение скорости воздушного потока), характеризующаяся хроническим воспалением бронхов и снижением эластичности легочной ткани с развитием эмфиземы.

Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель, одышка и выделение мокроты. Факторами риска развития ХОБЛ могут являться курение, как активное, так и пассивное, вдыхание пыли и различных химикатов, загрязнение воздуха и атмосферы. Имеют значение питание, социально-экономический статус, генетическая предрасположенность.

Диагностическим признаком хронического обструктивного бронхита

является регистрация продуктивного кашля в течение 3 месяцев 2 года подряд.

Морфология дыхательных путей при ХОБЛ складывается из воспалительной инфильтрации с повышенным количеством макрофагов и СD8+Т-лимфоцитов, нейтрофилов, увеличением числа бокаловидных клеток, регенераторной гиперплазией базальных элементов, гиперсекрецией слизи, гиперплазией бронхиальных желез, плоскоклеточной метаплазией, дисплазией эпителия, фиброзом стенки бронхов.

114

Эмфизема – расширение респираторной бронхиолы со снижением эластичности и разрушением межальвеолярных перегородок. По локализации изменений эмфизема делится на центроацинарную и панацинарную. При центроацинарной эмфиземе выявляется поражение респираторной бронхиолы, а при панацинарной – поражение от респираторной бронхиолы до альвеолы с деструкцией перегородок.

Патоморфология ХОБЛ включает в себя сочетание обратимого и необратимого компонентов. К обратимым компонентам ХОБЛ относят воспаление, накопление слизи, экссудата, спазм бронхов. Необратимые компоненты ХОБЛ включают фиброз, атрофию бронха, альвеолярную деструкцию, снижение эластичности.

Осложнениями ХОБЛ являются легочная гипертензия, хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, пневмоторакс, кровотечение, вторичная полицитемия.

Бронхиальная астма – хроническое воспаление дыхательных путей, характеризующееся эпизодами обратимой обструкции, бронхоспазма с развитием приступов удушья. Бронхиальная астма является генетически детерминированным заболеванием. Выделяют инфекционно-аллергическую и атопическую бронхиальную астму. Морфологические изменения бронхов при бронхиальной астме включают воспалительную инфильтрацию, повышенное количество эозинофилов и тучных клеток, структурные изменения с гиперсекрецией слизи, гиперплазией бронхиальных желез, утолщением и гиалинозом базальной мембраны. Гиперреактивность бронхов

ибронхоспазм являются ведущими составляющими страдания.

Вслучаях развития астматического статуса наблюдаются обтурация бронхиол, бронхов вязкой слизью, десквамация эпителия, спазм гладкомышечной мускулатуры, острая эмфизема и ателектазы. Механизм обструкции бронхов заключается в спазме гладкой мускулатуры, отеке слизистой оболочки, обтурации бронхов слизью, снижении эластичности легочной ткани и фиброзе в стенке.

Противовоспалительная терапия (ингаляционные кортикостероиды) позволяют контролировать течение заболевания с обратным развитием вышеуказанных морфологических изменений или замедлением их прогрессии.

Бронхоэктатическая болезнь – патологическое расширение бронхов среднего диаметра (более 2 мм) в результате деструкции эластических и мышечных элементов стенки. При бронхоэктатической болезни поражение бронхов почти всегда вторично. Макроскопически при бронхоэктатической болезни выявляют мешотчатые или цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопически определяются инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами всей толщи стенки бронхов, гнойный экссудат в просветах бронхов. Изменения эпителия при бронхоэктатической болезни проявляются в виде увеличения числа бокаловидных клеток, регенераторной гиперплазии

115

базальных элементов, гиперсекреции слизи, гиперплазии бронхиальных желез, плоскоклеточной метаплазии, дисплазии. Характерными чертами изменения стенок бронхов при бронхоэктатической болезни является атрофия и разрушение мышечного, эластического каркаса и хрящевой пластинки. Осложнениями бронхоэктатической болезни могут быть абсцессы, легочные кровотечения, хроническая легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов.

При интерстициальных болезнях легких выявляются воспаление и фиброз в межальвеолярных перегородках и межуточной ткани легкого. К интерстициальным болезням легких относят «профессиональные» болезни (силикоз, асбестоз), действие лекарств (цитостатики, иммунодепрессанты), «иммунные» болезни (саркоидоз), врожденные дефекты (идиопатический легочной фиброз). Макроскопически при интерстициальных болезнях легких выявляется диффузная плотная консистенция, в финале может формироваться так называемое сотовое легкое. Микроскопически определяются склероз, воспалительная лимфоцитарная инфильтрация перегородок, дистелектазы, эмфизема.

Макропрепараты

1.Пневмония

2.Долевая пневмония

3.Очаговая пневмония

4.Очаговая сливная пневмония с абсцедированием

5.Абсцесс легкого

6.Бронхоэктатическая болезнь

7.Антракоз легкого

8.Силикоз с образованием каверн

9.Хроническое легочное сердце

Микропрепараты

1.Фибринозная пневмония. Окр. гематоксилином и эозином. Просветы альвеол почти на всей площади среза заполнены фибринозным экссудатом. В сети фибрина располагаются лейкоциты. В разных полях зрения их число неодинаково. В участках с меньшим количеством клеток лучше видны нити фибрина.

2.Гнойный бронхит, очаговая перибронхиальная серозно-гнойная пневмония. Окр. гематоксилином и эозином. Слизистая оболочка бронхов

инфильтрирована лейкоцитами, гнойными тельцами, которые также располагаются и в просвете бронха, там же слущенный покровный эпителий. Просветы альвеол на значительном протяжении заполнены нейтрофильными лейкоцитами с примесью макрофагов и гнойных телец. В участках с меньшим содержанием лейкоцитов в просветах альвеол определяется

116

серозный экссудат в виде однородной розовой массы. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны.

3.Очаговая серозная пневмония. Окр. гематоксилином и эозином. В

просвете части альвеол имеется экссудат – жидкость, окрашенная эозином и небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. Часть альвеол пусты, эмфизематозно расширены.

4.Карнификация. Окр. гематоксилином и эозином. Альвеолярная

структура легочной ткани угадывается лишь по контурам альвеол, просвет которых заполнен волокнистой соединительной тканью. В некоторых полях зрения между элементами соединительной ткани видны остатки экссудата и содержащиеся в нем лейкоциты.

5. Серозно-геморрагическая пневмония. Окр. гематоксилином и эозином. Почти во всех полях зрения просветы альвеол заполнены эритроцитами, сидерофагами, здесь же можно встретить нейтрофильные лейкоциты. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны.

6. Хронический обструктивный бронхит с обострением. Окр. гематоксилином и эозином. Стенки крупных бронхов густо инфильтрированы лимфоидными клетками и нейтрофильными лейкоцитами. Отмечается гиперплазия бронхиальных желез. В просвете бронхов наряду со слущенным эпителием определяется большое число нейтрофильных лейкоцитов. В наружной оболочке бронхов определяется разрастание соединительной ткани. Выражен фиброз в стенках сосудов.

7.Эмфизема легких. Окр. гематоксилином и эозином. Просветы большинства альвеол резко расширены, стенки их истончены. В некоторых полях зрения отчетливо видна деструкция перегородок, капилляры редуцированы.

8.Антракоз. Окр. гематоксилином и эозином. Среди эмфизематозно

измененной ткани легкого видны скопления глыбок черного пигмента, окруженные широкими прослойками соединительной ткани.

9. Силикоз. Окр. гематоксилином и эозином.

Легочная паренхима замещена обширными полями фиброзной ткани, в которой видны обильные серо-черного цвета глыбки. Встречаются участки некроза.

10. Бронхиальная астма. Окр. гематоксилином и эозином. Просветы бронхов и бронхиол обтурированы слизью с примесью слущенного эпителия. Стенки бронхов инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофилами с большим количеством эозинофилов. Группы альвеол резко эмфизематозно расширены.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Перечислите факторы риска развития пневмоний разных классификационных групп.

2.Какие внелегочные осложнения возможны при пневмониях?

3.Каковы механизмы смерти при пневмониях?

117

4.Какая этологическая разновидность пневмоний имеет наиболее неблагоприятный прогноз? С чем это связано?

5.Какие предшествующие изменения в легких способствуют развитию карнификации?

6.Назовите наиболее важные внелегочные осложнения при ХОБЛ.

7.Основные этапы морфогенеза хронического легочного сердца.

8.Каковы морфологические критерии недостаточности правого сердца?

9.Каковы основные осложнения хронических интерстициальных болезней легких?

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1.ТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ ВЫЗЫВАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ

1)legionella pneumophila

2)streptococcus pneumoniae

3)pneumocysta carinii

3)cytomegalovirus

2.АТИПИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ ВЫЗЫВАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ

1)haemophilus influenzae

2)klebsiella pneumoniae

3)mycoplasma pneumoniae

4)escherichia coli

3.ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ ВЫЗЫВАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ

1)streptococcus pneumoniae

2)haemophilus influenzae

3)mycoplasma pneumoniae

4)staphylococcus aureus

4.ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1)продуктивного кашель в течение 3 месяцев 2 года подряд

2)продуктивного кашель в течение 4 месяцев

3)выделение мокроты

4)одышка

118

5.К ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМ БОЛЕЗНЯМ ЛЕГКИХ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1)силикоз

2)микоплазменная пневмония

3)асбестоз

4)респираторный дистресс-синдром взрослых

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

1.Мужчина 32 лет после резкого охлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки. Отмечался подъем температуры тела до 39 градусов. При обследовании на следующий день отмечались притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Начатое лечение эффекта не дало. Смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложениями нитей фибрина на плевре. На разрезе ткань легкого безвоздушная, серого цвета. В IX-X сегментах определяется округлая полость, заполненная вязким желто-зеленым содержимым. Сформулируйте заключение.

2.Больной 70 лет заболел остро 10 дней назад. Доставлен скорой помощью в тяжелом состоянии с жалобами на одышку, цианоз, боли в правой половине грудной клетки. Проводившееся лечение оказалось неэффективным, больной умер. На вскрытии в правой плевральной полости определялось около 1200 мл серовато-зеленоватой мутной жидкости с хлопьями фибрина. Висцеральная и париетальная плевра мутная, с фибринозными наложениями. Правое легкое уплотнено, с поверхности разреза обильно стекает сероватого цвета жидкость. Поверхность разреза коричнево-красного цвета. Сформулируйте заключение.

3.У пожилой больной на 5-е сутки после операции холецистэктомии повысилась температура тела до 38,5 градуса, возникла одышка. При обследовании нижних отделов легких выслушивались хрипы. При рентгенологическом обследовании в IX-X сегментах обоих легких выявлены мелкие очаги затемнения. Как называется процесс, развившийся у пациентки?

4.Больной поступил с жалобами на отеки нижних конечностей. Обнаруживались свободная жидкость в брюшной полости, расширение границ сердца. Перкуторно в легких определялся коробочный звук. Дыхание ослаблено в области верхних долей легких. При нарастающих явлениях сердечной недостаточности больной скончался. На вскрытии обнаружено значительное диффузное повышение воздушности легких.

119

Расширение правого желудочка сердца в поперечнике. В брюшной полости, плевральных полостях и в полости перикарда – скопление прозрачной желтоватой жидкости. Печень пестрая на разрезе. Селезенка и почки плотные, цианотичные. Сформулируйте заключение.

5.У больного, страдающего хроническим бронхитом, рентгенологически обнаружено гомогенное затемнение округлой формы в области корня правого легкого. При бронхоскопии слизистая оболочка правого нижнедолевого бронха неровная. При гистологическом исследовании ткани образования обнаружены поля и ячейки полиморфных клеток с большим числом митозов. В центре скоплений клеток определяются массы розового цвета. Сформулируйте диагноз.

Занятие № 8. ТУБЕРКУЛЕЗ (ПЕРИЧНЫЙ И ПОСЛЕПЕРВИЧНЫЙ)

Цель занятия: В результате изучения темы студент должен усвоить этиологию, классификацию, морфологические проявления, исходы и осложнения первичного и послепервичного туберкулеза.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

Возбудителем туберкулеза является микобактерия туберкулеза. Выделяют несколько типов микобактерий: человеческий тип (M. hominis), бычий тип (M. bovis), птичий тип (M. avium), холоднокровных (M. Intracellulare). Микобактерии туберкулеза не выделяет экзотоксинов, эндотоксинов, гистолитических ферментов, не повреждают ткани, устойчивы к факторам внешней среды, способны избегать разрушения их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа за счет факторов вирулентности.

Предрасполагающими факторами являются неблагополучная социально-экономическая ситуация, иммунодефицит, пол (чаще болеют мужчины).

В патогенезе туберкулеза ведущее значение имеют иммунопатологические процессы. Характер клинических и морфологических изменений зависит от типа иммуногенеза. При преобладании гуморального иммуногенеза развиваются клиническая манифестация, неблагоприятное течение. В случаях преобладания клеточного иммуногенеза наступают ремиссия и выздоровление.

При преобладании гуморального иммуногенеза в ответ на массивное поступление антигена развивается гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), нарушается микроциркуляция, повышается сосудистая проницаемость, следствием чего являются отек тканей, миграция нейтрофилов и формирование экссудата. В исходе процесса происходит рассасывание и организация либо казеозный некроз.

120