32/ Клиническая симптоматика анаэробной флегмоны мягких тканей дна полости рта и

шеи (ранее ее именовали ангиной Жансуля-Людвига) отличается особой тяжестью. К общим

проявлениям заболевания следует отнести желтушность кожных покровов и субъиктеричность

склер, значительную интоксикацию организма, высокую температуру тела, тахикардию, ане-

мию, резкий лейкоцитоз и высокие цифры СОЭ. К местным признакам анаэробной инфекции

относятся: обилие некротических масс в гнойных очагах; грязно-серый цвет гнойного содержи-

мого; наличие в нем пузырьков воздуха и включений капелек жира; резкий (неприятный) запах

экссудата; мышцы имеют вид вареного мяса; ткани могут окрашиваться в темно-бурый цвет.

Применение антибактериальных препаратов дает слабый эффект. По клинической картине да-

леко не всегда удается отличить инфекцию, которая возникает в результате действия анаэроб-

ной микрофлоры, от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем,

гемолитическим стрептококком и другими микроорганизмами.

Лечение. При флегмоне мягких тканей дна полости рта делают разрезы в поднижнече-

люстных областях справа и слева, оставляя между ними кожную перемычку шириной до 1-2 см.

Если отток гнойного содержимого из подподбородочной области затруднен, то дополнительно

проводят разрез по средней линии этой области. Мы считаем более целесообразно делать во-

ротникообразный разрез, линия которого идет параллельно верхней шейной складке с после-

дующим активным дренированием гнойного очага сдвоенным перфорированным трубчатым

дренажем.

Операция вскрытия флегмон шеи - сложное вмешательство. При вскрытии флегмон шеи

может возникнуть аррозия (нарушение целостности стенки кровеностного сосуда вследствие

гнойного или язвенно-некротического процесса) или повреждение сосудов и органов (пищево-

да, трахеи, гортани, щитовидной железы). При флегмонах шеи нередко возникает угроза ас-

фикции, что требует проведения трахеотомии. Для оперативного доступа при вскрытии флег-

мон шеи наиболее часто используется доступ через передний край кивательнои мышцы или в

области яремной ямки, реже - над ключицей или по естественным складкам шеи.

33/Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства

Границами окологлоточного пространства служат: снаружи - медиальная крыловидная

мышца, глоточный отросток околоушной слюнной железы; внутри - боковая стенка глотки и

мышцы, поднимающие и натягивающие мягкое нёбо; спереди - крылочелюстной шов; сзади -

боковые фасциальные отроги, идущие от предпозвоночной фасции к стенке глотки (рис. 10.4.5).

Мышцы, которые отходят от шиловидного отростка (риоланов пучок) к языку, глотке, подъязыч-

ной кости, и окружающие их фасциальные футляры образуют диафрагму Жонеско, разделяя

окологлоточное пространство на передний и задний отделы. Передний отдел этого пространст-

ва выполнен рыхлой и жировой клетчаткой, а к верхней его части прилегает крыловидное ве-

нозное сплетение. Данный отдел сообщается с крылонёбной ямкой, крыловидно- нижнечелюст-

ным пространством, задними отделами поднижнечелюстной и подъязычной областей, а также

корнем языка. В заднем отделе расположены внутренняя сонная артерия, внутрення яремная ве-

на, черепно-мозговые нервы, верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Этот

отдел сообщается с задним средостением. Указанная диафрагма Жонеско препятствует про-

никновению гноя из переднего отдела окологлоточного пространства в задний.

Источником поражения чаще служат инфицированные нёбные миндалины, а также

травматические повреждения глотки. Гнойно-воспалительный процесс может возникнуть в ре-

зультате распространения инфекции из рядом расположенных клетчаточных пространств.

Клиника. Больные жалуются на боль при глотании, а иногда и затрудненное дыхание.

Может наблюдаться небольшая асимметрия лица, возникающая за счет припухлости мягких

тканей поднижнечелюстной области. Цвет кожи обычно не изменен, она легко берется в склад-

ку. Открывание рта затруднено. При осмотре полости рта обнаруживается гиперемия и отек

нёбных дужек и язычка, выбухание боковой стенки глотки к средней линии. Общее состояние

больных средней тяжести или тяжелое. Выражены симптомы интоксикации организма. Тяжесть

состояния усугубляется вовлечением в воспалительный процесс надгортанника, что сопровож-

дается затрудненным дыханием. Гнойно-воспалительные процессы окологлоточного простран-

ства могут осложняться задним медиастинитом.

Лечение. Абсцесс окологлоточного пространства в начальной стадии можно вскрывать

внутриротовым вертикальным разрезом длиной до 1,5-2 см. Разрез выполняют в месте наи-

большего выпячивания. Во избежание повреждения сосудов мягкие ткани рассекают на глубину

2-3 мм, а затем тупо расслаивают их, придерживаясь внутренней поверхности медиальной

крыловидной мышцы. Флегмону окологлоточного пространства вскрывают также и через кож-

ные покровы. Разрез делают со стороны заднего отдела поднижнечелюстного треугольника.

Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, подкожную мышцу, поверхностный листок

собственной фасции шеи. Придерживаясь внутренней поверхности медиальной крыловидной

мышцы, тупо проникают к центру гнойного очага. Дренируют рану сдвоенным перфорирован-

ным трубчатым дренажем с последующим активным орошением ее антисептическими раство-

рами.

34/Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области

практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного проис-

хождения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении

правильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо

выяснить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщатель-

но осмотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтоген-

ных очагов инфекции (патологические зубо-десневые карманы, свищи на альвеолярном от-

ростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по пере-

ходной складке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологиче-

скому исследованию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в

кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагности-

ку абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица,

рожистым воспалением, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагно-

ившимися кистами мягких тканей.

(дальше диф.диагностика указанных заболеваний,основное- нет одонтогенного очага)

При фурункуле развивается острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фол-

ликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойно-

некротическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких

волосяных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и

карбункулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие

гнойно-некротических стержней (рис.10.2.1).

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои

кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной

гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими

очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки "языков пламени", могут поражаться

симметричные участки кожи лица (рис.10.4.2).

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некальку-

лезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при

наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпатор-

но, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в

поднижнечелюстной железе.

Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в

том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про-

цессу предшествовало появление образования мягкоэластической консистенции. При пункции

кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления

не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и

факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области, такими как

стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в

роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные некло-

стридиальные микробы - бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др.

35/ На шее флегмоны чаще всего имеют вторичный характер, т.е.возникают в результате пе-

рехода воспалительного процесса с мягких тканей дна полости рта. Первичный характер абс-

цессы и флегмоны шеи имеют при неодонтогенных очагах инфицирования (нагноившиеся ра-

ны, царапины, проколы, фурункулы, кисты, дерматиты, ангины и т.д.).

чуть- чуть анатомии

Мышцы шеи

Подкожная мышца шеи, m.platysma (рис.1.2.2), лежит под кожей на фасции в виде

тонкой и широкой пластинки на переднебоковой поверхности шеи. Начинается на уровне II

ребра от грудной и дельтовидной фасций и прикрепляется к нижнему краю нижней челюсти, к

fascia parotidea и fascia masseterica и часто продолжается в мышцы рта. Иннервируется

лицевым нервом.

Грудино-ключично-сосцевидная мышца, m.stemocleidomastoideus, расположена под

подкожной мышцей и отделяется от нее фасцией. Начинается она от рукоятки грудины и от

грудинного конца ключицы и прикрепляется к сосцевидному отростку височной кости и к linea

nuchae superior затылочной кости. Иннервируется добавочным нервом.

К мышцам, лежащим выше подъязычной кости относятся:

— челюстно-подъязычная мышца (рассмотрена ранее);

— двубрюшная мышца (рассмотрена ранее);

— подбородочно-подъязычная мышца (рассмотрена ранее);

— шилоподъязычная мышца, m.stylohyoideus, начинается от шиловидного отростка

височной кости и прикрепляется к телу подъязычной кости.

К мышцам, лежащим ниже подъязычной кости относятся:

— грудиноподъязычная мышца, m.sternohyoideus (начинается от рукоятки грудины,

грудиноключичного сочленения и грудинного конца ключицы и прикрепляется к

нижнему краю подъязычной кости);

— грудинощитовидная мышца, m.stemothyroideus (тянется от задней поверхности

рукоятки грудины и хряща I ребра до боковой поверхности щитовидного хряща);

— щитоподъязычная мышца, m.thyrohyoideus (от щитовидного хряща идет к большому

рогу подъязычной кости);

— лопаточно-подъязычная мышца, m.omohyoideus, представлена двумя брюшками,

соединенными сухожилием ( нижнее начинается от incisura scapule и через сухожилие

переходит в верхнее брюшко, которое прикрепляется к телу подъязычной кости ).

К глубоким мышцам шеи относятся: лестничные мышцы (m.scalenus anterior, medius et

posterior), а также длинная мышца шеи (m.longus colli), длинная мышца головы (m.lonaus capitis)

и прямые мышцы головы (mm.recti capitis anterior et lateralis).

Фасции головы и шеи

Надчерепной апоневроз, покрывающий свод черепа, в боковых частях значительно

истончается, под которым находится височная фасция, fascia temporalis, которая покрывает

одноименную мышцу. Начинается она от linea temporalis, направляется к скуловой дуге и возле

последней делится на две пластинки (поверхностная прикрепляется к наружной поверхности

дуги, а глубокая - к внутренней стороне дуги). Между пластинками пространство заполнено

жировой тканью. Височная фасция обхватывает височную мышцу (рис. 1.2.1).

Жевательная Фасция, fascia masseterica, покрывает m.masseter и прикрепляется вверху к

скуловой дуге, внизу - к краю нижней челюсти, а сзади и спереди - к ветви нижней челюсти.

Вокруг околоушной железы расположена Фасция ОКОЛОУШНОЙ железы, fascia parotidea, которая

образует для этой слюнной железы капсулу. Эта фасция дает много отростков внутрь железы,

которые в виде перегородок делят ее на отдельные дольки. Fascia buccopharyngea

(щечноглоточная фасция) покрывает щечную мышцу кпереди переходя в рыхлую клетчатку, а

кзади распространяется на глотку. Снаружи к фасции прилегает жировой комок щеки.

Височная, щечноглоточная и околоушная Фасции прочно соединяются между собой.

На шее различают 5 фасциальных листков по В.Н. Шевкуненко (рис. 1.2.3):

— поверхностная Фасция шеи, fascia colli superficialis, окружает подкожную мышцу шеи;

— поверхностный листок собственной Фасции шеи, lamina superficialis fasciae colli

propriae, как воротник обхватывает всю шею и покрывает снаружи все мышцы,

расположенные выше и ниже подъязычной кости, обхватывает

m.stemocleidomastoideus и трапециевидную мышцу, создает капсулу поднижне-

челюстным слюнным железам. Вверху эта фасция переходит в fascia parotidea et

masseterica. Спереди, по средней линии эта фасция срастается с глубоким листком

собственной фасции шеи и образуется так называемая белая линия.

— глубокий листок собственной фасции шеи, lamina profunda fasciae colli propriae,

находится ниже подъязычной кости и обхватывает с обеих сторон группу мышц,

расположенных ниже подъязычной кости. По средней линии глубокий и

поверхностный листки срастаются между собой, но внизу они расходятся, т.к.

поверхностный листок уходит на переднюю поверхность грудины и ключицы, а

глубокий - на их заднюю поверхность. Между этими листками находится щелевидное

пространство, spacium interaponeuroticum suprasternale, где расположены рыхлая

клетчатка, поверхностные вены шеи, яремная венозная дуга;

— внутренняя фасция шеи, fascia endocervicalis, обхватывает двойным листком

(висцеральным и париетальным) гортань, трахею, глотку, щитовидную железу,

пищевод, крупные сосуды. Пространство между этими листками называется spacium

previscerale, которое продолжается в переднее средостение. В Парижской

анатомической номенклатуре эта фасция не выделяется;

— предпозвоночная фасция , fascia prevertebralis, покрывает спереди глубокие мышцы

шеи (лестничные и др.), идет от основания черепа по этим мышцам вниз в заднее

средостение.

Между 4 и 5 фасциями, позади глотки и пищевода, находится узкая щель, spatium

retropharingeale, которая заполнена рыхлой клетчаткой и продолжается в заднее средостение.

Согласно Парижской анатомической номенклатуры, все фасции шеи объединяются под

названием fascia cervicalis, которая делится на 3 пластинки (рис. 1.2.3):

— поверхностная пластинка, lamina superficialis, соответствует fascia colli superficialis (no

B.H. Шевкуненко);

— претрахеальная пластинка, lamina pretrachealis, соответствует поверхностному и

глубокому листку собственной фасции шеи (по В.Н. Шевкуненко);

— предпозвоночная пластинка, lamina prevertebralis, соответствует fascia prevertebralis

(по В.Н. Шевкуненко ).__

На шее абсцессы и флегмоны могут быть: поверхностными и глубокими: передней,

боковой и задней поверхностей (отделов); односторонними и двухсторонними: верхнего и

нижнего отделов (этажей).

Очаги инфицирования могут располагаться в области зубов нижней челюсти, а также на

слизистой оболочке дна полости рта. Инфекция может распространяться по протяжению из ря-

дом расположенных клетчаточных пространств. Причиной могут быть также воспалительные

процессы в лимфатических узлах, развивающиеся при ангинах и тонзиллитах.

Клиника. Клиническое течение флегмон мягких тканей дна полости рта средней тяжести

или тяжелое. Больной предъявляет жалобы на боль при глотании, разговоре, движении язы-

ком. Из-за механического сдавления гортани отеком окружающих мягких тканей или при отеке

надгортанника может возникать затрудненное дыхание. Заболевание протекает с выраженны-

ми явлениями интоксикации и сопровождается высокой температурой тела. Положение больно-

го может быть вынужденное - он сидит, наклонив голову вперед. Вид страдальческий. Речь

невнятная, голос хриплый. За счет припухлости мягких тканей подподбородочной и поднижне-

челюстной областей возникает удлинение лица. При вовлечении в воспалительный процесс

подкожной клетчатки кожа становится гиперемированной, отечной, напряженной, лоснится, в

складку не собирается. Пальпаторно определяется плотный, резко болезненный инфильтрат.

Может наблюдаться флюктуация. Рот больного полуоткрыт, из него исходит неприятный запах.

Язык сухой, покрыт налетом грязно-серого цвета, движения его ограничены. Язык нередко вы-

ступает из полости рта. Слизистая оболочка дна полости рта гиперемирована, отечна.

Отмечается резкий отек тканей подъязычной области (рис.10.4.9 и 10.4.10).

Расположение абсцессов шеи зависит от причины их возникновения. Чаще они локализуются

на передней и боковой поверхностях шеи. Клинически абсцессы характеризуются наличием ог-

раниченного, болезненного, малоподвижного воспалительного инфильтрата мягких тканей, ло-

кализованного в поверхностных или глубоких её отделах. В зависимости от глубины располо-

жения абсцесса, кожа в цвете над ним может быть изменена (гиперемирована), не быть под-

вижной или собираться в складку. Абсцессы на шее чаще всего возникают при нагноении (абс-

цедировании) лимфатических узлов и осложняются периаденитом и по сути являются аденоф-

легмонами.

Флегмоны шеи имеют разлитой характер и чаще развиваются при переходе воспали-

тельного процесса с рядом расположенных анатомических областей. Пальпаторно опре-

деляется разлитой, плотный, болезненный, неподвижный инфильтрат, локализованный в поверхностных или глубоких отделах шеи. При отеке надгортанника возникает затруднённое

дыхание, а голосовых связок - изменение голоса (появляется осиплость). При локализации гнойника в области пищевода невозможен прием пищи, даже жидкой. Распространение

флегмоны в нижние отделы шеи способствует развитию медиастенита, что делает прогноз

заболевания неблагоприятным

36/ СЕПСИС

В IV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди-

агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обу-

словленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов

из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих рас-

стройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в раз-

личных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть лю-

бой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей,

анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя

факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в

очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом вне-

дрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно-

биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть

острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроор-

ганизмов и характеризующимся крайне тяжелым и быстрым течением в сроки до нескольких

часов; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких

дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновени-

ем метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим -

медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами

ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм

и вида возбудителя

Септический процесс, развивающийся в челюстно-лицевой области, подразделяют на:

• одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

• стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих

ротовую полость;

• раневой - причиной развития являются инфицированные раны;

тонзиллогенный – гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

• риногенный - источник расположен в носовой полости;

• отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо

наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого

критического уровня бактериальной обсемененности (105 микробов на 1 г ткани).

Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами).

Гнойно-резорбтивная лихорадка (предсепсис)- это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойноговоспаления. Она характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови убольных с гнойно-резорбтивной лихорадкой обычно стерильны

В развитии гнойно-резорбтивной лихорадки основ-

ную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит

лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к

ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом

и гнойно-резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы. В слу-

чае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной

медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная

бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря

на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура

тела повышается до 39-40°С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб,

сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патоген-

ная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса

не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений

септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это

указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение

или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся бле-

стящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается

его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоиз-

лияние в местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота

с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия

(Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов

крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически

(бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови

(уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате

угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов

крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое

"омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивает-

ся более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих и фибринолитических свойств крови у

больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и Г.А. Красковской (1982) выявить глубокие из-

менения в системе гемокоагуляции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие

воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких измене-

ниях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообраще-

ния, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее деся-

тилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с

последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов.

При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается

как следствие диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.

Синдром диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания (ДВС)

крови представляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рас-

сеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, раз-

витию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубоко-

му нарушению функций органов.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие

стадии ДВС синдрома:

• 1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов

различного строения;

• 2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов ги-

покоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей

фибрина в синусах печени и селезенки;

• 3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно.

Наиболее характерно для этой стадии преобладание ≪гиалиновых≫ микротромбов;

• 4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризу-

ется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Разделение стадий ДВС (РВС) синдрома можно провести дополнительно с помощью

клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и

явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается ≪мраморный≫ рису-

нок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит,

тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркулятор-

ных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибрино-

лиза: гемоколит, гематурия, рвота ≪кофейной гущей≫, кровоточивость из мест инъекций, пете-

хиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нару-

шениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нару-

шения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, а

также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Лечение объемное- его я удалила)

Особенности одонтогенного сепсиса –

• аутоинфекция.

• Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия

гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также

флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Прогноз при одонтогенном сепсисе неблагоприятный.

37/ Інфекційно-токсичний шок Він належить до вазогенних шоків. Це генералізована реакція організму на масивне про-никнення мікроорганізмів та їхніх токсинів у кров. Етіологічними чинниками можуть бути грампозитивні та грамнегативні бактерії, віруси, грибки, рикетсії. Вхідними воротами - слизова кишечника, черевна порожнина, сечові та жовчні шляхи, легені, ранова поверхня та ін. У відповідь на проникнення у кров токсинів мікроорганізмів та зруйнованих тканин макрофаги виділяють ряд медіаторів си-стемної запальної відповіді - цитокінів. Порушуються гумора-льний та клітинний ланцюг імунного статусу організму, систем-ний кровообіг та мікроциркуляція, тканинна перфузія та кисневе забезпечення клітин. Летальність при шоці сягає 60 - 80 %. Розлади гемодинаміки проявляються у вигляді гіпер- та гіподинамічного синдрому. Гіпердинамічний синдром характеризу-ється високими показниками серцевого викиду; мікроциркуля-ція не порушена. При гіподинамічному синдромі знижуються показники серцевого викиду на фоні високого опору артеріол; у термінальній фазі опір периферичних судин різко падає, арте-ріальна гіпотензія стає некорегованою. Для хворих з інфекційно-токсичним шоком характерно: 1) на-явність вогнища інфекції чи гнійного хірургічного захворюван-ня, 2) гіпертермія (понад 38 °С), 3) тахікардія (ЧСС понад 90 уд./хв.), 4) почащене дихання, 5) гіпотензія. Ранніми озна-ками шоку є нервово-психічні розлади: збудження, судоми, сопор, кома. Порушення діяльності паренхіматозних органів про-являються олігурією, жовтяницею, ушкодженням підшлункової залози та слизової шлунка й кишечника (виникненням стресо-вих виразок). Лабораторні дослідження виявляють лейкоцитоз (>12.109/л) чи лейкопенію (<4.109/л), причому більше 10 % лейкоцитів становлять незрілі форми. Біохімічні порушення проявляються гіперазотемією, гіпербілірубінемією, підвищенням активності альдолаз, трансаміназ, амілази крові, розладами кислотно-основ-ного стану та водно-сольового обміну. У перебігу інфекційно-токсичного шоку виділяють три стадії (В.І.Покровський). Перша стадія характеризується тяжким загальним станом, болем у м’язах, суглобах, животі, загальною гіперстезією. Хворі збуджені. На шкірі з’являється геморагічно-некротичний випис, спостерігається ціоназ губ і нігтьових фаланг. Артеріальний тиск дещо підвищений або в межах норми, тахікардія. Друга стадія хворі загальмовані, шкіра бліда, геморагії і некрози збільшуються, спостерігається ціаноз носа, вушних раковин, стоп, пальців рук. Тони серця глухі, пульс частий, артеріальний тиск знижений. Температура тіла знижується до норми. Виявляється декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліємія. Третя стадія – спостерігається ціаноз, гіпотермія, гіпестезія, анурія. Пульс ниткоподібний, тони серця глухі, артеріальний тиск різко знижений. Іноді спостерігається марення. У цій стадії можливий розвиток набряку мозку, що характеризується втратою свідомості і судорогами.