Скачиваний:
349
Добавлен:
06.03.2016
Размер:
232.67 Кб
Скачать

За даними Максимовского Ю.М. (1981), пломбування зубів при ерозії мало ефективно, унаслідок нерідко виникаючого порушення крайового прилегания пломб і утворення дефекту навколо пломби. У зв'язку з цим рекомендується перед відновленням ерозії пломбировочными матеріалами здійснювати реминерализующую терапію. При значній площі ерозії більш доцільне виготовлення штучної коронки.

V.4.Гиперимезация зубів.

Гиперимизация – підвищена чутливість тканин зуба до механічних, хімічних і температурних подразників.

Найбільше часто це явище спостерігається при патології зубних тканин некаріозного походження, а так само при карієсі і хворобах пародонта.

Крім болючої реакції зубів, що виникає в результаті дії місцевих факторів, біль у зубах може виникати й у зв'язку з деякими патологічними станами організму (системна чи геперамезованная гіпертензія). Остання спостерігається в 63 – 65 % хворих з підвищеною болючою реакцією зубів. Так, іноді реєструються болі в зубах при психоневрозах, эндокринопатиях, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, клімаксі, порушеннях обміну, інфекційних і інших перенесених і супутніх захворюваннях.

Клінічна картина. Звичайно хворі скаржаться на ? , быстропроходящие болю від температурних, хімічних чи механічних подразників. Хворі не можуть вдихнути холодне повітря, не можуть їсти кислі, солодкі, солоне, фрукти.

Звичайно, ці явища постійні, але іноді може спостерігатися чи затишок припинення хворій – ремісія.

У деяких випадках виникають утруднення при визначенні хворого зуба, тому що біль иррадиирует у сусідні зуби.

Існує кілька класифікацій гиперестезии. Більш детально розроблена класифікація гиперестезии по Федорову Ю.А. (1981).

А. По поширеності:

I. Обмежена форма виявляється звичайно в області окремих чи декількох зубів, при наявності одиночних каріозних порожнин, при клиноподібних дефектах, після препарування зубів під штучні коронки, вкладки.

II. Геперанизованная форма – в області чи більшості всіх зубів, частіше при оголенні шийок і коренів чи зубів хворобах пародонта, патологічної стираемости зубів, при множинному карієсі, а так само при множинній і прогресуючій формі ерозії зубів.

Б. По походженню.

I. Гиперестезия дентину, зв'язана з утратою тканин зуба: а) в області каріозних порожнин; б) виникаючі після препарування тканин зуба під

штучні коронки, вкладки і т.д.

в) супутні патологічної стертости твердих тканин зуба і клиноподібних дефектів.

г)

при ерозії твердих тканин зубів.

 

 

 

II. Гиперестезия дентину, не зв'язана з утратою твердих тканин зуба.

а)

гиперестезия дентину оголених шийок і коренів зубів при

 

пародонтите й інших хворобах пародонта;

 

б)

гиперестезия дентину ?

зубів

(функціональна), що

 

супроводжує загальним порушенням в організмі.

 

В. По клінічному лікуванню:

 

 

 

Ступінь I – тканини зуба реагують на температурний (холод, тепло)

подразник; поріг электровозбудимости дентину складає 5 – 8

мка;

Ступінь

II – тканини зуба реагують

на температурний

і хімічний

(солоне, солодке, кисле, гірке) подразники; поріг

электровозбудимости

дентину досягає 1,5 – 3,5 мка.

 

 

 

Диференціальна діагностика. Гиперестезия твердих тканин у першу чергу необхідно диференціювати від гострого пульпіту, тому що подібність складається в наявності гострого болю й у труднощі визначення хворого зуба. Діагноз ставлять на підставі тривалості болю (при пульпіті вона тривала, виникає вночі), стан пульпи (при пульпіті зуб реагує на струми понад 20 мка, а при гиперестезии реакція пульпи на струм не – 2 – 6 мка).

Лікування. Терапія при гиперестезии твердих тканин зуба має свою історію. Пропозиція по використанню багатьох лікарських засобів, з метою усунення гиперестезии вказує на недостатню їхню ефективність. Застосовувалися речовини разрушающие органічну субстадию зуба. До них відносяться розчини нітрату срібла і хлориду цинку. При гиперестезии твердих тканин широко використовувалися пасти, до складу яких входять лугу: гідрокарбонат натрію, карбонати натрію, калію, магнію, а також речовини, здатні перебудовувати структуру твердих тканин зуба: фторид натрію, хлорид стронцію, препарати кальцію й інші. По сучасних представленнях, іон фтору здатний заміщати гидро? групу в гидроксианатите, перетворюючи його не більш стійке з'єднання – фторанатит. Дійсно, після накладення 75% фтористої пасти на висушений участок чуттєвого дентину настає знеболювання, а після 5 – 7 процедур болю можуть зникнути. Однак через короткий срок болю виникають знову, що є істотним недоліком методу.

З метою зняття болючої чутливості використовувалася декаиновая рідина, запропонована Е.Е. Платоновым. Через 1 – 2 хв послу нанесення рідини стає можливим препарування тканин. Однак знеболюючий ефект короткочасний.

Більш ефективний метод зняття гиперестезии був запропонований Ю.А. Федоров і В.В. Володиной. Для місцевого впливу вони застосовували пасту гліцерофосфату кальцію на гліцерині (6 – 7 процедур) поряд із прийомом усередину чи гліцерофосфату глюконата кальцію по 0,5 м 3 рази в день протягом місяця, полівітамінів (3 – 4 драже в добу), фитоферолактона (1м у добу) протягом місяця. Запропоновану схему автори пропонують використовувати 3 рази в рік.

Лікувальна дія робить систематичне застосування реминерализующих паст “Перли”, ”Sensodin”.

В даний час при гиперестезии тканин зуба широко застосовується реминерализующая терапія. Зуби ізолюють від слини, ретельно висушують, знімають наліт з емалі, потім на 5 – 7 хвилин наносять 10% розчин глюконата чи кальцію розчин ремодента. Під час кожного третього відвідування після двох аплікацій реминерализующей рідини поверхню обробляють 1 – 2 % розчином фторида натрію. Замість розчинів фторида натрію можна використовувати фтор – лак. Усередину призначають глюконат кальцію по 0,5м 3 рази в день протягом місяця. Поряд з цим рекомендується виключити по можливості з харчового раціону соки. Усе кисле, а для чищення зубів використовувати фторсодержащие пасти. Як правило, через 5 – 7 процедур уже настає поліпшення, а через 12 – 15 процедур гиперестезия зникає. Варто мати через, що через 6 – 12 мес. Повторно може виникнути гиперестезия. У таких випадках рекомендується повторити курс лікування цілком.

V.5.Клиноподібний дефект (стирання).

Назва цієї патологічної зміни обумовлено формою дефекту твердих тканин зуба ( у виді клина). Локалізується дефект у шийок зубів верхньої і нижньої щелеп, на шеечных і губних поверхнях. Нерідко він з'являється після оголення шийки зуба, що послужило підставою для твердження, про тім що клиноподібний дефект – це один із клінічних проявів хвороб пародонта. Насправді прямої залежності не встановлено, хоча на думку ряду авторів, клиноподібний дефект у 8 – 10% пацієнтів є симптомом деяких хвороб пародонта, коли відбувається оголення шийок зубів.

Цей вид некаріозної поразки найчастіше зустрічається в людей середнього і літнього віку.

У н.в. усе більш широке визнання одержує точка зору, що клиноподібний дефект виникає під впливом механічних факторів. Зокрема вважають що дефект утвориться в результаті впливу зубної щітки. Підтверджується це тим, що він виражений у пришеечной області іклів і премолярів – зубів, що виступають із зубного ряду. Клінічними спостереженнями встановлено, що в правшей більш виражені дефекти ліворуч, тому що вони більш інтенсивно, чистять зуби правої сторони, у лівш

– праворуч.

Але слід зазначити, що дослідженнями останнього років установлено, що при що розвивається пародонтите зміни біохімічного стану порожнини рота приводить до того, що кислотність ротової рідини в пришеечной області зубів різко підвищується. Це незмінно викликає процес деминерализации твердих тканин зубів, а вплив механічних факторів тільки збільшує прогресування деструктивного процесу в пришеечной області зубів.

Клінічна картина.

Клиноподібний дефект звичайно не супроводжується болючими відчуттями. Іноді пацієнти вказують тільки на дефект тканини в шийки зуба. Звичайно він прогресує повільно, а при поглибленні контур не змінюється і

не виникає розпаду і розм'якшення. У рідких випадках з'являється швидко минаюча хворобливість від температурних. Хімічних і механічних подразників. Чутливість дефекту залежить від швидкості убули твердих тканин. При повільному стиранні, коли інтенсивно відкладається замісний дентин, болі не виникають. Якщо ж процес відкладення іррегулярного дентину повільніше, ніж відбувається стирання тканин, виникають болючі відчуття.

Клиноподібні дефекти можуть бути одиничними, але частіше вони множинні, розташовуються на симетричних зубах.

Дефект утвориться придесневой площиною, що розташована горизонтально, і другою площиною, розташованої під гострим кутом. Стінки дефекту щільні, блискучі, гладкі. У тих випадках, коли дефект підходить близько до порожнини зуба, видні її контури. Клиноподібний дефект може досягати такої глибини, що під впливом механічного навантаження може відбутися отлом коронки зуба. У більшості випадків зондування безболісне, але хворобливі відчуття можуть виникати в момент дії подразника.

Крім підвищеної чи чутливості болю в області уражених шийок зубів, хворі скаржаться на эстетическую неповноцінність зовнішнього вигляду передніх зубів.

Диференціальна діагностика.

Диференціюють клиноподібний дефект від карієсу зубів (поверхневого і навіть середнього), ерозії твердих тканин зубів, пришеечного некрозу емалі.

При диференціюванні від карієсу необхідно враховувати типову локалізацію клиноподібного дефекту на оголених шейках зубів і більш різноманітну локалізацію каріозних вогнищ. Характерна також форма клина при вираженому стиранні твердих тканин. Початковий прояв цих двох захворювань дуже подібні і виражаються в шорсткості і незначному збитку тканин зуба. Проте, при клиноподібному дефекті шорсткість поступово згладжується, а стінки і дно ущільнюються, при поверхневому карієсі

поглиблення

вогнища

диминерализации

супроводжується

утворенням

розм'якшеної

тканини

з нерівними, як

би під краями

емалі. При

поверхневому карієсі більш характерний біль від хімічних факторів, а при клиноподібному дефекті – від усіх видів подразників.

Більш складна диференціація клиноподібного дефекту й ерозії твердих тканин зуба. І при одному, і при іншім захворюванні збиток зубних тканин не супроводжується розм'якшенням дна і стінок елемента поразки. Обоє захворювання супроводжуються нерідко гиперестезией твердих тканин.

Розходженням для зазначених захворювань є локалізація вогнища поразки і його зовнішній вигляд. Клиноподібний дефект ніколи не поширюється по усій вестибулярній поверхні коронки зуба, як це іноді спостерігається при эрозиях. Форма дефекту при типовій ерозії блюдцеобразная, при клиноподібному дефекті стирання твердих тканин має V – образну форму. Різці нижньої щелепи эрозиями не уражаються, а стирання при клиноподібних дефектах відзначається саме на цих зубах.

Лікування.

При початкових проявах дефекту вживають заходів по стабілізації процесу. Для цього застосовують препарати, що підвищують резистентність твердих тканин зуба (аплікації 10% розчину глюконата кальцію, 2% розчину фторида натрію, 75% фтористої пасти). Крім того застосовуються запобіжні заходи по зменшенню механічного впливу на зуби. Для чищення зубів застосовуються м'які щітки, використовуються пасти, що містять чи фтор володіють реминерализующим дією. Рух зубної щітки повинні виробляється вертикально і бути круговими.

При наявності виражених дефектів твердих тканин рекомендується пломбування. У якості пломбировочного матеріалу зручними є композитні пломбировочные матеріали, якими можна пломбувати клиноподібні дефекти без препарування. При глибоких дефектах показане виготовлення штучних коронок.

V.6. Патологічна стираемость.

Стрирание тканин зуба відбувається в кожної людини, що є результатом фізіологічної функції жування. Виявляється фізіологічне стирання в першу чергу на буграх жувальних поверхнях молярів і премолярів, а також, що ріже краю різців і буграх іклів. Крім того,

фізіологічне стирання

поверхні

зубів у нормі приводить до

утворення

невеликої площадки

опуклої

частини коронки на місці

зіткнення

(крапкового контакту) із сусідніми зубами.

Фізіологічне стирання зубів спостерігається як у тимчасовому так і в

постійному прикусі.

В тимчасовому прикусі різці при прорізуванні мають

на режущим краї по 3

зубчика, що до 2 – 3 рокам стираються.

У залежності

від віку ступінь фізіологічної стираемости зубів

підвищується.

 

Якщо до 30 років стирання обмежується межами емалі, то до 40 років у процес утягують і дентин, що внаслідок оголення пігментується в жовтий колір. ДО 50 років процес стирання дентину підсилюється, а його пігментація здобуває коричневе фарбування. ДО 60 років спостерігається значне стирання передніх зубів, а до 70 років воно нерідко поширюється до коронкової порожнини зуба, тобто на стертій поверхні видні іноді навіть контури цієї порожнини, що заповнила новоствореним третинним дентином.

Поряд з фізіологічним зустрічається патологічне стирання, коли спостерігається інтенсивний збиток твердих тканин в одному, у чи групі у всіх зубах.

Клінічна картина.

Патологічна стираемость твердих тканин зубів є досить розповсюдженої і спостерігається в 11,8% людей. Повне стирання жувальних бугрів великих і малих корінних зубів і часткова стираемость країв передніх зубів, що ріжуть, частіше спостерігається в чоловіків (62,5%). У жінок цей процес зустрічається значно рідше (22, 7% ). Причинами підвищеного стирання можуть бути стан прикусу, перевантаження унаслідок утрати зубів, неправильна конструкція протезів, побутові і професійні

шкідливості, а також формування неповноцінних тканевых структур твердих тканин зубів.

При прямому прикусі стиранню піддаються жувальна поверхня бічних і краї передніх зубів, що ріжуть. У міру того, як з віком відбувається стирання бугрів жувальної поверхні, стирання інтенсивне прогресує. Довжина коронок різців убуває і до 35 – 40 років вона зменшується на 1/3 – ½. При цьому замість краю, що ріже, на різцях утворяться значні площадки, у центрі яких просвічується дентин. Після оголення дентину його стирання йде більш інтенсивно, чим емалі, у результаті чого утворяться гострі краї емалі, що часто травмують слизувату оболонку щік і губ. Якщо лікування не проводиться, то стирання тканин швидко прогресує і коронки зубів стають значно коротше. У таких випадках спостерігаються ознаки зменшення нижньої третини обличчя, що виявляється в утворенні складок у кутів рота. В облич зі значним зниженням прикусу можуть наступити зміна высочнонижнечелюстного суглоба, що викликають синдром Костена. Цей синдром являє собою сполучення суглобних сигментов зі зниженням слуху, заложенностью ушей, тупими болями в області вуха, иррадиирующими в потиличну область, великим печінням у мові (глоссалия і глоссадения), сухість у роті, запамороченням, болями в області обличчя невралгічного типу, герпетическими висипаннями в зовнішньому слуховом протоці і на слизуватій оболонці порожнини рота. Найчастіше спостерігається перерахованих ознак. Думають, що синдром зв'язаний із судинними розладами і роздратуванням chorda tumpani.

При подальшому прогресуванні процесу стирання різців доходить до шийок. У таких випадках через дентин просвічується порожнина зуба, однак розкриття її не відбувається за рахунок відкладення замісного дентину.

При глибокому прикусі губна поверхня нижніх різців стикається з піднебінною поверхнею різців верхньої щелепи і цих поверхонь значно стираються.

Найбільш виражене стирання тканин спостерігається при відсутності частини зубів. Зокрема, при відсутності великих корінних зубів, що у нормі визначають співвідношення зубних різців, спостерігається інтенсивне стирання різців і іклів, тому що відбувається їхнє перевантаження. Крім того, унаслідок перевантаження може наступити зсув зубів, резорбція кісткової тканини і верхівок коренів, межзубных перегородок. Нерідке стирання зубів обумовлене неправильною конструкцією знімних і незнімних протезів. При використанні під кламмер зуба без штучної коронки часто настає стирання емалі і дентину в шийки. Як правило, при цьому хворі скаржаться на різку хворобливість від механічних і хімічних подразників.

На ряді виробництв створюються умови, що сприяють підвищеному стиранню зубів. У робітників, зайнятих по виробництві органічних і неорганічних кислот виявляється в більшому чи меншому ступені рівномірне стирання всіх груп зубів, гострі краї відсутні. В облич з великим стажем роботи зуби стираються до самої шийки. Одним з перших ознак стирання емалі під впливом кислоти є поява почуття оскоми, шорсткості поверхні

зубів. Зміна почуття оскоми болем указує на прогресування процесу. Можуть змінюватися умови пережовування їжі. При огляді виявляється втрата природного кольору емалі зуба, що особливо добре видно при висушуванні, може спостерігатися слабко виражена волнистость поверхні емалі.

В облич, що працюють на підприємствах, де в повітрі мається надлишок механічних часток, також спостерігається підвищена стираемость зубів.

Нерідко підвищена стираемость зубів зустрічається при ряді ендокринних розладів – порушенні функцій щитовидної, паращитовидной залоз, гіпофіза й ін. механізм стирання обумовлений зниженням структурної резистентності тканин. Зокрема, підвищена стираемость спостерігається при мармуровій хворобі, синдромі Стейнтона – Канденона, первинному недорозвиненні емалі і дентину.

Для терапевтичної стоматології, на думку М.И. Грошикова, найбільш зручна клініко-анатомічна класифікація, заснована на локалізації і ступені стирання.

Ступінь I – незначне стирання емалі бугрів і країв коронок, що ріжуть,

зубів;

Ступінь II – стертость емалі бугрів іклів, премолярів і молярів і країв різців, що ріжуть, з оголенням поверхні шарів дентину.

Ступінь III – стирання емалі і значної частини дентину до рівня коронкової порожнини зуба.

За рубежем найбільше поширення одержала класифікація Бракко: I. Стирання емалі країв, що ріжуть, і бугрів.

II. Повне стирання горбків з оголенням дентину до 1/3 висоти коронки. III. Подальше зменшення висоти коронок зі зникненням усієї середньої третини коронки.

IV. Поширення процесу стирання до рівня шийки зуба.

Початковим клінічним проявом стирання зубів служить підвищена чутливість їхній до температурних подразників. В міру поглиблення процесу можуть приєднуватися болю від хімічних подразників, а потім і механічних.

У більшості пацієнтів, незважаючи на виражені ступені стирання, чутливість пульпи зберігається в межах чи норми злегка знижується. Так у 58% пацієнтів зі стертостью зубів реакція пульпи на електрострум виявилася нормальної, у 42% - зниженої до різних рівнів (у межах від 7 до 100 мка). Найчастіше зниження электровозбудимости зубів складало від 6 до 20 мка.

Паталого-анатомическая картина.

Патологоанатомічні зміни залежать від ступеня стирання. При початкових проявах, коли відбувається тільки незначне стирання на буграх і по краї, що ріже, відзначається відповідно ділянці стирання більш інтенсивне відкладення замісного дентину. При більш вираженому стиранні поряд зі значним відкладенням заступника дентину спостерігається обтурация дентинных канальцев. Відбуваються виражені зміни в пульпі: зменшення кількості одонтобластов, їхній вакуолизация, сітчаста атрофія. У

центральному шарі

пульпи, особливо кореневий, спостерігаються

петрификанты.

 

При III ступеня стирання спостерігається виражене склерозирование

дентину, порожнина зуба в кореневій частині майже цілком

заповнена

замісним дентином, пульпа атрофована. Значно зменшена

кількість

одонтобластов, у них відбуваються дистрофічні процеси. Канали погано проходять.

Лікування. Ступінь стирання твердих тканин зубів багато в чому визначає лікування. Так, при I і II ступеня стиранні основною задачею лікування є стабілізація процесу, попередження подальшого прогресування стирання. З цією метою на зуби-антагоністи, в основному великі корінні зуби, можуть виготовлятися вкладки (краще зі сплавів), тривале час не піддаються стиранню. Можна виготовляти і металеві коронки (краще зі сплавів). Якщо стирання обумовлене видаленням значної кількості зубів, то необхідно відновити зубний ряд протезом (за показниками знімним чи незнімної).

Часте стирання тканин зуба супроводжується гиперестезией, що вимагає соответсвущего лікування.

Значні труднощі виникають при лікуванні III ступеня стирання, що супроводжується вираженим зниженням висоти прикусу. У таких випадках колишню висоту прикусу відновлюють незнімними протезами. Прямим показанням до цього є скарги на біль в області высочнонижнечелюстного суглобів, печіння і біль у мові, що є наслідком зміни положення суглоба, печіння і біль у мові, що є наслідком зміни положення суглобної голівки в суглобній ямці.

Лікування, як правило, ортопедичне, іноді тривале, із проміжним виготовленням лікувальних апаратів. Основна мета – створити таке положення зубних рядів, що забезпечило б фізіологічне положення суглобної голівки в суглобній ямці. Важливо, щоб надалі це положение щелепи було збережено.

Література

Основна:

1.Терапевтическая стоматология: учебник в 4 т. Кариес. Пульпит. Периодонтит. Ротовой сепсис / [Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, А.М. Политун и др.] / За редакцией А.В. Борисенко. – Т. 2. – К.: Медицина, 2010. – 544 с.

2.Терапевтична стоматологія: підручник у 4-х т. Захворювання слизової оболонки порожнин рота / [М.Ф.Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Політун та ін.] / За редакцією А.В. Борисенко. Т. 4. – К.: Медицина,

2010. – 640 с.

3.Терапевтична стоматологія: підручник у 2 т. / [А.К. Ніколішин, В.М. Ждан, А.В. Борисенко та ін.] / За редакцією А.К. Ніколішина. – Т.1. – Вид. 2. – Полтава: Дивосвіт, 2007. – 392 с.

4. Терапевтична стоматологія: підручник у 2 т. / [А.К. Ніколішин, В.М. Ждан, А.В. Борисенко та ін.] / За редакцією А.К. Ніколішина. – Т.2. – Вид. 2 – Полтава: Дивосвіт, 2007. – 280 с.

Додаткова:

1.

Борисенко А.В. Кариес зубов / А.В. Борисенко. – К.: Книга плюс,

2002. – 629с.

 

 

 

 

 

2.

Врачебные

ошибки в

стоматологии / А.П.

Грохольский,

М.П. Заксон, И.И. Корбелецкий, В.И. Сердюков. – К., 1994. – 221 с.

 

3.

Грохольский А.П. Назубные отложения: их влияние на зубы,

околозубные ткани

и организм

/ А.П.

Грохольский,

Н.А.

Кодола,

Т.Д. Центило. – К.: Здоров’я, 2000. – 160 с.

 

 

 

4.

Грошиков

М.И. Некариозные

поражения тканей

зуба /

М.И. Грошиков. – М.: Медицина, 1985. – 176 с.

 

 

5.Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / В.И. Яковлева, Е.К. Трофимова, Т.П. Давидович, Г.П. Просверяк. – Минск, 1994. – 494 с.

6.Ковальов Є.В. Обстеження хворого та діагностика одонтопатології в клініці терапевтичної стоматології: навчально-методичний посібник /Є.В. Ковальов, І.Я. Марченко, М.А. Шундрик. – Полтава, 2005. – 124 с.

7.Мельничук Г.М. Практична одонтологія: курс лекцій із карієсу та некаріозних уражень зубів, пульпіту і періодонтиту: навчальний посібник / Г.М. Мельничук, М.М. Рожко. – Івано-Франківськ, 2003. – 392 с.

8.Окушко В.Р. Кариес: превентивная терапия / В.Р. Окушко. –

Донецк, 1993. – 110 с.

9.Окушко В.Р. Клиническая физиология эмали зуба / В.Р. Окушко. – Киев: Здоров’я, 1984. – 63 с.

10.Окушко В.Р. Физиология эмали и проблема кариеса зубов /В.Р. Окушко. – Кишинев: Штиинца, 1989. – 79 с.

11.Терапевтическая стоматология: учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского –. М.: Мед. инф. агенство, 2004. – 798 с.

12.Федоров Ю.А. Клиника и лечение гиперестезии твердых тканей зуба

/Ю.А. Федоров. – Л.: Медицина, 1970. – 136 с.

Соседние файлы в папке Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів 3 курсу