Педіатрія посібник УМСА+ДДМА

Е. Гельмінтоз

8.Причиною захворювання на гломерулонефрит можна вважати:

A.ниркова обструкція

B.стрептококова інфекція

C.цистит

D.пієлонефрит

E.обмінна нефропатія

9.Основними додатковими обстеженнями для верифікації діагнозу при ураженні шлунку та 12-

палої кишки є:

А. УЗД та електрогастрографія В. ФГДС та УЗД

С. Інтрагастральна рН-метрія та рентгенологічне дослідження

D. ФГДС та інтрагастральна рН-метрія

Е. Фракційне дослідження шлункового соку

10. Серед інфекційних агентів при виразковій хворобі 12-палої кишки у дітей найчастіше вияв-

ляють:

А. Staphylococcus aureus

В. Candida albicans

С. Helicobacter pylori

D. Proteus mirabilis

Е. Е. coli

11. Найчастіше ускладнення при ерозивно-виразкових хворобах шлунку та 12-палої кишки у дитячому віці – це:

А. Кровотеча В. Перфорація С. Стеноз

D.Пенетрація Е. Перитоніт

12.Який симптом характерний для нефритичного синдрому гломерулонефриту?

A.Масивна протеїнурія

B.Еритроцитурія

C.Гіперкаліємія

D.Азотемія

E.Гіпостенурія

74

13. У дитини 5 років, яка знаходилась у стаціонарі з приводу бронхіту і отиту, виявлений гос-

трий первинний пієлонефрит. Який найбільш ймовірний шлях інфікування?

A.Гематогенний

B.Висхідний

C.Бронхогенний

D.Отогенний

E.Лімфогенний

14.Етіотропне лікування пієлонефриту включає використання:

A.Антибіотики

B.Глюкокортикоїди

C.Нестероїдні протизапальні препарати

D.Діуретики

E.Антигістаминні

15.Для нефротичного синдрому характерно:

A.Гематурія

B.Гіполіпідемія

C.Гіпертонія

D.Гіпофібриногенемія

E.Значна протеїнурія, гіпоальбумінемія

Задачі для самоконтролю.

Задача 1. Хворий 7 років поступив у відділення зі скаргами на виражені набряки,

виділення сечі червоного кольору, головний біль. При обстеженні: стан тяжкий, периферичні набряки. АТ – 145/95 мм.рт.ст. Ан.крові: ер. – 3,1х1012/л, Нв – 120 г/л, лейк. – 13,8х109/л, ШЗЕ –

42 мм/год. В ан.сечі: ВЩ – 1029; білок - 1,5 г/л, еритр. – на1/2 поля зору, лейк. – 4-5 в поле зору,

циліндри – 10-15 в поле зору. У біохімічному ан. крові: заг. білок – 68 г/л, альбуміни – 46 г/л,

холестерин – 4,2 ммоль/л; креатинін – 82 мкмоль/л, сечовина – 5,8 ммоль/л.

Завдання:

1.Встановіть найбільш вірогідний діагноз.

2.З яким синдромом протікає захворювання?

3.Оцініть артеріальний тиск у дитини.

4.Назвіть зміни, що мають місце в аналізі сечі.

5.Яку базисну терапію слід призначити хворому?

Задача 2. Хлопчик 11 років. Поступив у дитячу клініку зі скаргами на біль у животі,

який виникає після вживання їжі відразу або через 1-1,5 год. Біль посилювався при порушенні харчування, а також після хвилювань, натще. Спостерігається відрижка кислим, загальна

75

слабкість, підвищена втомлюваність. Останні 2 тижні хлопчик відмічає інтенсивний біль у животі, нудоту, блювання. При огляді дитина бліда. Язик обкладений. Живіт м’який, болючий у епігастрії та в пілородуоденальній зоні. Печінка не збільшена. Позитивний симптом Ортнера,

болючість у точці Кера. Відмічається схильність до закрепів.

ФГДС – стравохід і кардія без змін. У шлунку мутний секрет, в антральному відділі сли-

зова різко гіперемована, закиди жовчі. Слизова ДПК гіперемована, з поодинокими ерозіями на передній стінці цибулини. НР-тест (+).

Завдання:

1.Встановіть найбільш вірогідний діагноз.

2.Оцініть дані ФГДС.

3.Назвіть схеми ерадикаційної терапії у дітей.

4.Призначте лікування.

Задача 3. Хлопчик 14 років, скаржиться на підвищену втомлюваність, слабкість, зни-

ження апетиту, періодичну нудоту. З анамнезу відомо, що в ранньому дитячому віці мали місце гемотрансфузії (травма з кровотечею). Загальний стан задовільний. Шкіра та видимі слизові – блідно-рожевого кольору. Живіт м’який, при пальпації безболісний. Печінка виступає із-під реберної дуги на 2 см. Біохімічний ан. крові: білірубін загальний – 42 мкмоль/л, АлАТ – 1,6

ммоль/л/год, АсАТ – 1,2 ммоль/л/год. тимолова проба – 8 Од. При дослідженні серологічних маркерів виявлено HbsAg – негативний, анті-HBs – негативний, анті-Hbc IgM – негативний,

анті-Hbc IgG – негативний, HbeAg – негативний. Анті-HCV IgM – позитивний, Анті-HDV IgM –

негативний.

Завдання:

1.Встановіть найбільш вірогідний діагноз.

2.Оцініть дані біохімічного аналізу крові.

3.Які препарати застосовуються в якості етіологічного лікування.

76

Тема 4. Найбільш поширені серцево-судинні захворювання та геморагічні діатези у дітей

ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА (ГРЛ) – системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, яка розвивається у зв'язку із гострою стрептококовою інфекцією (стрептокок групи А).

Серед патології серця у дітей значну питому вагу складають запальні захворювання.

Останні роки, завдяки протиепідемічним і профілактичним заходам, захворюваність на ГРЛ се-

ред дитячого населення зменшилась. Проте, незважаючи на успіхи профілактики і лікування,

ревматизм нерідко призводить до формування набутих вад серця, до інвалідизації дітей і роз-

витку ускладнень з боку інших органів та систем. У дітей, хворих на кардіальну патологію, час-

то виникає карієс постійних зубів і захворювання пародонту. Поширеність і інтенсивність карієсу, тяжкість пародонтиту залежать від активності і тривалості запального процесу, який також несприятливо впливає на формування структури емалі зубів. Щоб лікування і профілактика стоматологічних захворювань у дітей були ефективними, лікар-стоматолог повинен не тільки працювати в тісному контакті з педіатром, а й уміти у разі потреби самостійно розпізнати соматичне захворювання, яке привело до патологічних змін порожнини рота.

Епідеміологія. Поширеність ГРЛ серед дітей останнім часом знизилась і дорівнює 1-

2%. Захворюваність на ревматизм серед школярів дещо вища і становить 1,4-3%.

Найчастіше на ревматизм хворіють діти у віці 6-15 років.

Етіологія. В розвитку ГРЛ загальновизнана роль -гемолітичного стрептокока групи А, встановлено зв’язок його з гострими та хронічними стрептококовими захворюваннями

(тонзиліт, фарингіт, скарлатина, стрептодермія), що виявляються приблизно у 80% хворих на ревматизм. Підтверджена також роль генетичної схильності у розвитку ревматичної ли-

хоманки.

Патогенез. Провідну роль у розвитку ревматичного процесу відведено безпосереднь-

ому впливу стрептококових токсинів на тканинні структури серця та інших органів і форму-

вання в них алергічного запалення. Сучасною теорією патогенезу ГРЛ є токсико-

імунологічна. Продукти розпаду тканин самі набувають властивостей антигенів, проти яких утворюються антикардіальні антитіла. Отже, розвивається аутоалергія і подальше пошкод-

ження тканин серця внаслідок деполімеризації гіалуронової кислоти ферментною системою стрептококу.

Патоморфологія. В основі морфологічних змін при ГРЛ лежить системна дезорганізація сполучноі тканини. Виділяють 4 фази розвитку патологічного процесу:

мукоїдне набухання, фібріноїдні зміни (набухання і некроз), клітинні реакції – гранулематоз,

склероз (гіаліноз) – розвиток рубця в місці ураження.

77

Клініка. ГРЛ у дітей перебігає у важчій формі, ніж у дорослих, має схильність до ре-

цидивування і частіше супроводжується глибоким ураження серця. Початок захворювання час-

то гострий, але може бути підгострим або латентним. Гострий початок супроводжується підвищенням температури тіла до 38-39°Ϲ, загальною слабкістю, млявістю, підвищеною втомлюваністю, блідістю шкіри. На фоні зазначених проявів інтоксикації розвиваються сим-

птоми ураження органів (найчастіше серця, рідше – суглобів, ЦНС), іноді кількох органів і сис-

тем. У разі підгострого та латентного перебігу захворювання починається поступово або непомітно на фоні хвороб стрептококової етіології. У хворих спостерігаються ознаки уражень серцево-судинної системи і значно рідше – суглобів, нервової системи.

Діагностичні критерії гострої ревматичної лихоманки

(Киселя-Нестерова-Джонса, переглянуті американською асоціацією кардіологів і рекомендовані ВООЗ, 1992 р.).

Великі критерії:

–кардит

–поліартрит

–мала хорея

–кільцеподібна еритема

–підшкірні ревматичні вузлики

Малі критерії:

а) Клінічні:

–астенічний синдром (слабкість, млявість, втомлюваність);

–артралгії;

78

–лихоманка;

–абдомінальний синдром (болі в животі);

–носові кровотечі;

–підвищена проникливість капілярів.

б) Параклінічні:

–показники гострої фази запалення (СРБ, серомукоїд, АСЛ-О);

–ШЗЕ, лейкоцитоз;

–подовження інтервалу P-R на ЕКГ

Дані, які підтверджують стрептококову інфекцію:

–висівання із ротоглотки стрептококів групи А;

–зв'язок із перенесеною стрептококовою інфекцією (скарлатина, стрептодермія, гострий

тонзиліт).

Наявність 2-х великих критеріїв і ознак перенесеної стрептококової інфекції або 1 вели-

кого, 2-х малих і ознак попередньої стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматичної лихоманки.

Диференційна діагностика проводиться з неревматичним кардитом, дифузними захво-

рюваннями сполучної тканини (системний червоний вівчак, ювенільний ревматоїдний артрит,

вузликовий поліартеріїт), пролапс мітрального клапана, вегето-судинна дисфункція та ін.

Лікування. 1-й етап – стаціонар. Всім пацієнтам з ГРЛ показана госпіталізація з дотри-

манням постільного режиму перших 2-3 тижнів захворювання з подальшим поступовим розши-

ренням рухового режиму. Призначається дієта, яка містить достатню кількість повноцінних білків з обмеженням хлориду натрію, рідини, збільшенням вмісту калію, магнію і вітамінів в раціоні.

Етіотропна терапія здійснюється бензилпеніциліном в добовій дозі 1 500 000 – 4 000

000 ОД у дітей старшого віку і підлітків та 600 000 - 1 000 000 ОД – у дітей молодшого віку протягом 10-14 діб, з подальшим переходом на біцилін-5 або бензатин-бензилпеніцилін в до-

зах 1 500 000 ОД - для підлітків і 400 000 - 600 000 ОД - для дітей, - 1 раз на 2 тижні в/м. У ви-

падках алергічних реакцій на препарати пеніциліну показано призначення макролідів.

Патогенетичне лікування – нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, дикло-

фенак натрію, німесулід та ін.). При тяжкому кардиті – преднізолон 1-2 мг/кг/сут в 3 прийоми

2-4 тижні, з поступовою відміною і подальшим переходом на нестероїдні протизапальні пре-

парати.

За наявності симптомів недостатності кровообігу – відповідна терапія. При лікуванні хореї – спокій, тиша, за показаннями: фенобарбітал, препарати брому та інші засоби, за при-

79

значенням дитячого невролога.

2-й етап лікування передбачає направлення дитини в спеціалізований ревматологічний санаторій або в поліклініку для продовження лікування.

3-й етап – здійснюється диспансерне спостереження і проводяться профілактичні за-

ходи.

Профілактика. Первинна – направлена на попередження захворювання на ГРЛ (антибактеріальн а терапія при стрептококових інфекціях, санація хронічних вогнищ інфекції). Вторинна – попередження рецидивів і прогресування захворю-

вання з формуванням вад серця, здійснюється в умовах поліклініки шляхом регулярного введення пролонгованих пеніцилінів – біциліна-5 або бензатін-бензилпеніциліна протягом

3-5 років. Якщо у хворого є алергія на пеніциліни, вторинна профілактика здійснюється макролідами. Дітям, які перенесли ревматизм без кардиту, вторинна профілактика проводиться до 18-річного віку, за наявності кардиту – до 25 років і більше. При сформованій ваді серця – вторинна профілактика ревматизму проводиться довічно.

Прогноз. При своєчасній діагностиці та лікуванні, відсутності набутих вад серця та інших ускладнень – благоприємний.

НЕРЕВМАТИЧНІ КАРДИТИ (НК) – це група запальних захворювань серця з переваж-

ним ураженням міокарду, частіше інфекційно-алергічної природи.

В останні роки спостерігається збільшення кількості хворих на НК. Захворювання у дітей часто протікає важко, відзначається поліморфізмом клінічних проявів, іноді трудно діагностується, особливо при підгострому та хронічному перебігу захворювання. При НК часто спостерігаються різноманітні ускладнення, які потребують негайної невідкладної допомоги, а

іноді призводять до летальних випадків.

Епідеміологія. НК в дитячому віці зустрічається приблизно у 0,5% всіх госпіталізованих дітей. Частота кардитів значно збільшується під час епідемії вірусних інфекцій і може зростати до 10-15%. Тяжкі форми кардитів частіше зустрічаються у дітей раннього віку.

Етіологія. Запальний процес в міокарді у дітей найчастіше розвивається при інфекційних захворюваннях. В етіології міокардиту провідне місце належить вірусам: Коксакі групи А і В, грипу, цитомегалії, парагрипу, аденовірусам, ЕСНО. При інших вірусних захворю-

ваннях – вітряній віспі, кору, вірусному гепатиті, епідемічному паротиті – міокардит розвивається порівняно рідко. Серед бактеріальних факторів етіологічна роль належить стафілококу. Розвиток неревматичного кардиту може бути також зумовлений застосуванням лікарських засобів (антибіотики, сульфаніламідні препарати та ін.), вакцин тощо.

80

Патогенез. В патогенезі захворювання мають значення три групи механізмів: 1)

безпосередній вплив збудника на кардіоміоцити, який спостерігається переважно при вірусних інфекціях; 2) судинні ураження серця, які можуть бути обумовлені ендотеліотропністю деяких збудників (грип, парагрип, аденовірус, мікоплазма); 3) ураження серця, які пов’язані з пошкод-

жуючим впливом антитіл і активованих лімфоцитів, перехреснореагуючих з тканинами серця,

тобто мають місце імунологічні реакції.

Класифікація неревматичних кардитів.

Етіологічний фактор: – Вірусно-бактеріальний;

Диференційна діагностика. Проводиться з ревматизмом, ВВС, дифузними захворюван-

нями сполучної тканини, вторинними кардіоміопатіями, вегето-судинною дисфункцією.

Клініка і діагностика.

81

Лікування. Стаціонарний етап:

–Обмеження рухової активності на 2 тижні;

–Дієтотерапія (стіл 10 по Певзнеру);

–Антибактеріальні препарати (пеніцилін, цефалоспорини, макроліди у вікових дозах впро-

довж 10-14 днів);

–Нестероїдні протизапальні препарати: ортофен (вольтарен), індометацин (метиндол),

інгібітори ЦОГ-2 (німесулід, найз та ін.);

–При високій активності процесу – глюкокортикоїдні препарати (0,8-1 мг на 1 кг маси тіла на добу);

–При інфекційно-алергічному генезі міокардиту в гострий період – гіпосенсибілізуючі препа-

рати: димедрол, супрастин, діазолін, дипразін, фенкарол у вікових дозах;

–Для відновлення метаболізму в міокарді застосовують: аскорбінову кислоту, тіаміну хло-

рид, токоферолу ацетат, панангін, рибоксін, карнитіну хлорид, мелдоніум, кардонат,

тіотриазолін в/м.

У разі недостатності кровообігу показані серцеві глікозиди (дигоксін, корглікон),

сечогінні препарати – фуросемід, верошпірон.

Профілактика. Раціональне повноцінне вигодовування. Загартовування, проведення ЛФК, масажу. Дотримання протиепідемічного режиму в дитячих колективах під час спалахів вірусних інфекцій.

Прогноз. При своєчасній діагностиці та лікуванні, відсутності ускладнень, які загрожу-

82

ють життю, – благоприємний.

ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ – порушення насосної функції серця із змен-

шенням серцевого викиду і хвилинного об'єму крові.

Етіологія: токсикоз, септичний і алергічний стан, міокардит, отруєння або передозуван-

ня кардіотропними препаратами, гіпоксія, гостре порушення коронарного кровообігу.

Клініка і діагностика. Оцінка клінічних даних: наявність акроціанозу, ціанозу, задишки

(частіше експіраторної або змішаної), болі за грудиною, неспокій. Розрізняють наступні

варіанти гострої серцевої недостатності:

–синдром малого серцевого викиду – характерними ознаками є артеріальна гіпотонія і централізація кровообігу;

–синдром застійної серцевої недостатності характеризується перевантаженням малого

кола (задишка, вологі хрипи, набряк легенів) і великого кола кровообігу (набряки,

збільшення печінки, набухання шийних вен, асцит, гідроторакс).

Лікування. Невідкладна допомога. Напівсидяче положення з піднятим головним кінцем.

Респіраторна терапія: за наявності вираженої задишки і акроціанозу – інгаляція 100% кис-

ню в кількості 10-12 л/хв. При різко вираженій задишці і ціанозі, відсутності або патологічних типах дихання, після попередньої премедикації 0,1% метацина (0,1 мл/рік життя, не більше 0,5 мл – внутрішньовенно), введення кетаміну в дозі 5 мл/кг внутрішньовенно. Проведення інтубації трахеї і переведення хворого на ШВЛ. Термінова госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ - може виявлятися у вигляді запаморочення або

колапсу.

Запаморочення – раптова короткочасна втрата свідомості, обумовлена гострою гіпоксією головного мозку, який виникає внаслідок психогенної або рефлекторної дії на регуляцію кровообігу.

Різновиди несвідомого стану: висотна гіпервентиляція, істеричний, кашльовий, ортоста-

тичний, синокаротидний або вазовагальний.

Клініка. Різка блідість шкіри, холодний піт, втрата свідомості. Зіниці розширені, зіничні і корнеальні рефлекси значно понижені. Артеріальний тиск різко понижений або зовсім не визначається. Тони серця різко ослаблені, пульс ниткоподібний або не визначається. Втрата свідомості буває від декількох секунд до декількох хвилин.

Невідкладна допомога. Дитину роздягають або звільняють від тісного одягу, укладають з трохи опущеною головою і піднятими ногами, збризкують холодною водою, в приміщенні за-

83