Педіатрія посібник УМСА+ДДМА

Добова потреба дитячого населення України у вітамінах

Примітка: Наказ МОЗ України № 272 від 18.11.1999 «Про затвердження норм фізіологічних потреб населення України в основних харчових речовинах та енергії».

Вітаміни являють собою низькомолекулярні органічні сполуки, що не синтезуються в організмі людини, за винятком нікотинової кислоти. Вітаміни прийнято ділити на

жиророзчинні і водорозчинні. Жиророзчинними є вітаміни А, Е, D і К, водорозчинними – вітамін С і вітаміни групи В.

Вітаміни А, В1, В2, В3, В5, В6, В12, С, D3, К1, біотин, фолієва кислота є найважливішими компонентами, що забезпечують адекватне функціонування імунної системи.

Недостатнє надходження вітамінів в організм з їжею призводить до розвитку їх недостатності. Виділяють три форми вітамінної недостатності: 1)авітаміноз, 2)

гіповітаміноз і 3)субнормальна забезпеченість вітамінами. Під авітамінозом розуміють стан практично повного виснаження вітамінних ресурсів організму, що супроводжується симптомокомплексом, специфічним для дефіциту того чи іншого вітаміну (рахіт, цинга, пелагра, бері-

бері та ін.). Гіповітаміноз – це стан різкого зниження запасів вітамінів з низкою малоспецифічних і незначно виражених клінічних неспецифічних симптомів, нерідко загальних для різних видів гіповітамінозів: зниження апетиту і працездатності, швидка втомлюваність, підвищена сприйнятливість до інфекційних захворювань, затяжний перебіг захворювань, відставання дітей у рості і розвитку, зниження емоційної активності, пам'яті, а також деяких специфічних мікросимптомів. Субнормальна забезпеченість вітамінами – доклінічна форма

138

дефіциту, що виявляється в основному порушеннями метаболічних і фізіологічних процесів, в

яких бере участь вітамін, а також окремими клінічними мікросимптомами. Основні причини виникнення вітамінної недостатності у дітей і підлітків наведені в таблиці.

Основні причини виникнення вітамінної недостатності у дітей і підлітків

I. Аліментарна недостатність вітамінів

1.Нераціональне харчування вагітних жінок та матерів-годувальниць.

2.Нераціональне штучне вигодовування дітей першого року життя.

3.Несвоєчасне і недостатнє введення продуктів прикорму в харчування дітей першого року життя.

4.Низький вміст вітамінів в добових раціонах харчування дітей дошкільного та шкільного віку, пов'язане з незбалансованими харчовими раціонами.

5.Втрати і руйнування вітамінів у процесі технологічної переробки продуктів харчування, їх тривалого і неправильного зберігання і нераціональної кулінарної обробки.

6.Вміст вітамінів у продуктах в легкозасвоюваній формі або у неправильних співвідношеннях.

7.Харчові спотворення і релігійні заборони, що накладаються на споживання ряду продуктів.

8.Анорексія.

II. Пригнічення росту нормальної кишкової мікрофлори, яка продукує вітаміни

1.Захворювання органів травлення.

2.Нераціональна хіміотерапія.

III. Порушення асиміляції та метаболізму вітамінів

1.Порушення процесів всмоктування вітамінів у шлунково-кишковому тракті:

- Захворювання органів травлення; - Конкурентні відносини з абсорбцією інших вітамінів і нутрієнтів;

- Вроджені дефекти та / або незрілість транспортних і ферментних механізмів абсорбції вітамінів.

2.Утилізація вітамінів, що надходять з їжею, кишковими паразитами і патогенною кишковою мікрофлорою.

3.Порушення нормального метаболізму вітамінів і синтезу їх біологічно активних форм: - Спадкові дефекти; - Недоношеність;

- Набуті захворювання, дія інфекційних агентів.

4.Порушення утворення транспортних форм вітамінів:

-Спадкові;

-Внаслідок незрілості метаболічних процесів (недоношеність тощо);

-Придбані.

5.Антивітамінні ефекти лікарських речовин та інших ксенобіотиків.

IV. Підвищена потреба у вітамінах

1.Періоди особливо інтенсивного росту дітей та підлітків.

2.Інтенсивне фізичне навантаження.

3.Інтенсивне нервово-психічне навантаження, стресові стани.

4.Інфекційні захворювання та інтоксикації.

5.Дія несприятливих екологічних факторів (радіонукліди, пестициди, важкі метали та ін.)

6.Захворювання внутрішніх органів і залоз внутрішньої секреції.

7.Підвищена екскреція вітамінів (захворювання нирок та ін.)

8.Особливі кліматичні умови.

139

Достатнє надходження вітамінів у відповідності з мінливими потребами зростаючого ди-

тячого організму є обов’язковою умовою для нормального розвитку і функціонування імунної системи, що дозволить зберігати резистентність до інфекційних агентів і ефективно елімінувати збудник з організму.

Ключова роль вітаміну А (ретинолу) в розвитку імунної відповіді відома досить давно.

Дефіцит вітаміну А є глобальною проблемою. Згідно епідеміологічних розрахунків, приблизно

100 мільйонів дітей у світі знаходяться в стані субклінічного гіповітамінозу вітаміну А. Каро-

тин – є провітаміном А, який перетворюється в печінці на вітамін А. Недостатність вітаміну А

може призвести до порушення процесів фоторецепції в сітківці ока, геніралізованому ураженню епітелію. Дефіцит вітаміну А може лежати в основі дисфункції імунної системи, безпосередньо змінюючи метаболізм імуноцитів або знижуючи бар'єрний рівень епітеліального захисту організму. Показано, що на тлі дефіциту вітаміну А сповільнюються процеси репарації епітелію слизових оболонок, знижується активність війок миготливого епітелію, зменшується здатність нейтрофілів до фагоцитозу інфекційних агентів, різко знижується синтез специфічних антитіл,

особливо імуноглобулінів класів А і G, до причинно-значимого інфекційного агента,

інгібується процес проліферації Т-лімфоцитів, пригнічується кооперація CD4-і B-клітин,

лімітується генна експресія Th2-асоційованих цитокінів, що призводить до підвищення ризику розвитку різних інфекційних захворювань і уповільнення процесів саногенезу у дітей. Дефіцит вітаміну А також є одним з факторів ризику виникнення злоякісних новоутворень. Основні клінічні прояви дефіциту вітаміну А: ураження слизових оболонок і шкіри з переважанням сухості; сухість і ламкість волосся і нігтів; сухість очей зі зниженням гостроти зору (куряча сліпота – гемералопія); лускоподібні висипання на шкірі; тріщини на губах і в кутах рота; за-

тяжний перебіг захворювань органів дихання, травлення, сечостатевої системи.

Холекальциферол (вітамін D3) – самий активний метаболіт вітаміну D, що виявляє більшість своїх дій через 1α, 25 (OH) 2D-рецептори (VDR) і грає важливу роль не тільки в метаболізмі кальцію, фосфору, але і в диференціюванні та рості різноманітних клітин організму. Основні біологічні ефекти активних метаболітів вітаміну D:

1.Забезпечують активне всмоктування кальцію з кишечнику завдяки підвищенню синтезу кальцій-зв’язуючого білка, який переносить кальцій від апікального до базального полюса клітини.

2.Підсилюють всмоктування неорганічного фосфату в тонкому кишечнику.

3.Підсилюють реабсорбцію фосфатів в канальцях нирок з утворенням фосфорно-

кальцієвої солі, необхідної для мінералізації кісткової тканини.

4.Підсилюють засвоєння кальцію кістковою тканиною. Активують фермент цитратсинтетазу, яка бере участь в синтезі лимонної кислоти з піровиноградної.

140

Лимонна кислота у вигляді солі – цитрату кальцію транспортує кальцій в кісткову тканину.

Вітамін D3 активно впливає на стан імунної системи, підвищуючи резистентність до інфекційних агентів, попереджаючи розвиток автоімунних захворювань і неопластичних процесів. Вітамін D3, індукуючи p21 і C/EBPβ (CCAAT enhancer-binding protein), підсилює про-

цеси диференціювання моноцитів, антигенпрезентуючих клітин, дендритних клітин. C/EBPβ є

ключовим чинником транскрипції, який підвищує трансактивність гена IL-12, що індукує Th1-

реакції, підсилює макрофагальну антибактеріальну, противірусну активність. Вітамін D3,

взаємодіючи з VDR, утворює комплекс 1,25 (OH) 2D3-VDR, який запобігає дезактивації інтерферон-γ-активованого фактора транскрипції STAT1, тим самим пролонгуючи трансактивацію STAT1-чутливих генів, посилюючи Th1-реакції. Однак вітамін D3 володіє по-

тужною супресивною дією на Т-лімфоцити – комплекс 1,25 (OH) 2D3-VDR пригнічує взаємодію фактора транскрипції NF-AT з геном IL-2 і сприяє диференціації Th2-хелперів. Під дією вітаміну D3 знижується експресія ко-стимулюючих молекул (CD40, CD80, CD86), синтез

IL-12 і посилюється продукція IL-10 дендритними клітинами.

Дефіцит холекальциферолу в організмі призводить до розвитку рахіту у дітей першого року життя, якій характеризується порушенням мінерального та інших видів обміну речовин,

розладом формування скелета, функцій внутрішніх органів і систем.

Вітамін Е (токоферол), жиророзчинний вітамін, є одним з основних антиоксидантів організму людини – оксидантним скавенджером, що захищає мембрани клітин від деструктивної дії кисневмісних метаболітів і найважливішим компонентом, що бере участь в розвитку імунної відповіді. Дефіцит вітаміну Е супроводжується збільшенням швидкості пере-

кисного окислення ліпідів клітинних мембран, в тому числі й імуноцитів, зниженням швидкості проліферації Т-лімфоцитів, продукції IL-2, синтезу специфічних антитіл і підвищенням синтезу ейкозаноїдів PGE2. Вітамін Е сприяє матураціі лімфоцитів, збільшує активність адгезії антиген-

презентуючих клітин до незрілих Т-клітин, підвищуючи експресію міжклітинної адгезивної мо-

лекули-1 (ICAM-1, CD54).

Основні клінічні ознаки дефіциту вітаміну Е: загальний набряк тканин у новонародже-

них (склередема, склерема); анемія, пов’язана з руйнуванням еритроцитів (гемолітична анемія);

схильність до алергічних захворювань; м’язова слабкість; порушення менструальної функції у дівчаток і репродуктивної функції у жінок.

Аскорбінова кислота (вітамін С) – необхідний компонент життєдіяльності будь-якої клітини людського організму, але особливо високі внутрішньоклітинні концентрації у лейкоци-

тах, активність яких прямо пропорційно залежить від його вмісту. Вітамін С є активним учас-

ником патофізіологічних і фізіологічних реакцій організму, в тому числі адекватної імунної

141

відповіді, стресу, антиоксидантного захисту, регенерації тканин. Авітаміноз C протікає як важ-

ке загальне захворювання організму, відоме під назвою цинги, або скорбута. Субклінічний дефіцит вітаміну C є одним з найбільш широко поширених патологічних станів і виявляється в більшої частини (до 80%) населення. Вітамін C підвищує системну резистентність організму людини до інфекційних, особливо вірусних, агентів. Одним з механізмів противірусної активності вітаміну C є його здатність активувати діяльність серин / треонінової протеїнкінази

C, що призводить до активації природних кілерів, що забезпечують елімінацію вірусних агентів. Показано, що вітамін C безпосередньо або через регенерацію вітаміну Е запобігає деструктивної дії кисневмісних активних метаболітів на лейкоцити. Вітамін C сприяє пригніченню процесів запалення, інгібуючи ядерний фактор транскрипції κB (NF-κB),

збільшуючи внутрішньоклітинну концентрацію АТФ.

Вітаміни групи В беруть участь практично у всіх обмінних процесах: ніацин (вітамін РР), тіамін (вітамін B1), рибофлавін (вітамін B2) – в енергетичному обміні; піридоксин (вітамін

B6) і ціанокобаламін (В12) – у білковому обміні; фолат – в обміні нуклеїнових кислот; пантоте-

нова кислота – у жировому обміні, в утворенні коферментів і простетичних груп. Вітаміни В1,

В2, В6 беруть безпосередню участь у процесах метаболізму і стимулюють регенерацію тканин.

Вітаміни В12, B6, В9 і фолієва кислота є необхідними компонентами синтезу ДНК, беруть участь в обміні фосфоліпідів, мієліну, гомоцистеїну, в зв'язку з чим зумовлюють рівень активності імунної системи.

Недостатність вітаміну В1 проявляється болем в ділянці живота, нудотою, блюван-

ням, анорексією, закрепами, язик стає сухуватим, темно-червоного кольору з маловираженими сосочками. Для недостатності вітаміну В2 характерні хейліт, ангулярний стоматит, глосит,

себорейне лущення шкіри навколо рота; дефіцит вітаміну В6 супроводжується стоматитом,

хейлітом, глоситом, а вітаміну В12 – втратою апетиту, нудотою, глоситом, стоматитом, кишко-

вою мальабсорбцією, запальними захворюваннями тонкого кишечнику. Клінічними ознаками дефіциту вітаміну В12 є: В12-фолієводефіцитна анемія, анемія Аддісона-Бірмера; дегенеративні зміни в спинному мозку з симптомокомплексом дисфункції задніх рогів; шкірні зміни, як і при дефіциті інших вітамінів групи В. При значному дефіциті ніацину (вітаміну Вз) виникає пе-

лагра (від італ. - шершава шкіра) з характерною тріадою: дерматит (пелагроїдні зміни шкіри),

ураження шлунково-кишкового тракту (діарея), порушення психіки (деменція).При

гіповітамінозі В15 можуть відмічатися нервові розлади, гіпоксія, захворювання серцево-

судинної системи.

Вітамін Н (біотин, антисеборійний) є коферментом карбоксилази ацетил КоА, приймає участь у переносі СО2. Виявляє регулюючий вплив на нервову систему, в тому числі на

142

нервовотрофічну функцію. Приймає участь у жировому обміні. Дефіцит вітаміну Н

проявляється захворюваннями шкіри (дерматит, екзема, себорея).

Вітамін Р (рутин) являється комплексом цитрину, рутину, гесперидину, флавоноїдів і призначений для кращого всмоктування і ефективної дії вітаміну С. Вітамін Р наділений висо-

кою проникністю і тим самим укріплює капіляри, регулює поглинання харчових речовин. Ак-

тивно допомагає вітаміну С в підтриманні фізіологічних функцій сполучної тканини і від окис-

лювального руйнування. Дефіцит вітаміну Р призводить до підвищення ламкості капілярів,

схильності до утворення синців.

Мікро- і макроелементи самостійно беруть участь в більшості біохімічних реакцій в організмі, у регуляції водно-сольового обміну та ін. Особливо велика їх роль в якості активаторів ферментів, без яких складно уявити хоча б один процес в організмі дитини. Мікро-

і макроелементи є структурними компонентами ферментів, їх активними каталітичними цен-

трами, коферментами або кофактором для інших мікронутрієнтів, зокрема вітамінів. Особливо затребувані неорганічні іони імунною системою, адже більша частина складових її компонентів не може повноцінно виконувати свої функції без активної роботи ферментативних систем. Та-

ким чином, достатній мікроелементний запас – запорука повноцінного функціонування імунної системи.

Мікро- і макроелементи мають виключно екзогенне походження, і єдиним їх джерелом є їжа, оскільки сам організм не здатний до синтезу. Одна з особливостей дитячого організму – висока швидкість обмінних процесів, в зв'язку з чим потреби в макрота мікроелементах у дітей не можуть бути задоволені лише продуктами харчування. Основними мікрота макроеле-

ментами, що впливають на функціонування імунної системи, є: залізо, цинк, магній, марганець,

мідь, молібден, ванадій, нікель, бор, фтор, кобальт.

Дефіцит цинку призводить до порушення функціонування як неспецифічних, так і специфічних механізмів захисту макроорганізму. Цинк відіграє важливу роль в підтримці ба-

лансу між клітинним та гуморальним імунітетом. Дефіцит цинку призводить до інгібування

Th1-відповіді імунної системи за рахунок зниження продукції інтерферону-γ, TNF-α,

інтерлейкіну (IL) 2 при збереженні напруги синтезу IL-4, IL-6 і IL-10 мононуклеарними клітинами. Заповнення дефіциту цинку сприяє відновленню порушень імунітету, зниженню частоти респіраторних та кишкових інфекційних захворювань у дітей.

Дефіцит заліза може призвести до розвитку анемії, зниження рівня резистентності організму до інфекційних агентів, пригнічення активності когнітивної функції. Дефіцит заліза в організмі призводить до вираженого порушення клітинного імунітету у зв'язку з тим, що іони заліза відіграють провідну роль у роботі механізмів, що регулюють функціональну активність

T-лімфоцитів.

143