1.Актуальність теми.

Під час місцевого знеболення застосовують методи та способи, за допомогою яких, зберігаючи свідомість пацієнта, проводять вимикання больової чутливості в ділянці оперативного втручання. Місцева анестезія передбачає усунення всіх видів чутливості в ділянці лікувального втручання,що не завжди потрібно та можливо.

2.КОНКРЕТНІ ЦІЛІ:

2.1. Аналізувати одонтогенні та неодонтогенні запальні захворювання щелепно-лицевої ділянки.

2.2. Пояснювати техніку проведення анестезій.

2.3. Запропонувати лікування при захворюваннях слинних залоз.

2.4. Класифікувати захворювання щелепно-лицевої ділянки та шиї.

2.5.Трактувати принципи діагностики при одонтогенних та неодонтогенних запальних захворюваннях щелепно-лицевої ділянки.

2.6. Проаналізувати схему лікування при захворюваннях

3. БАЗОВІ ЗНАННЯ, ВМІННЯ, НАВИЧКИ, НЕОБХІДНІ ДЛЯ ВИВЧЕННЯ ТЕМИ (міждисциплінарна інтеграція)

Назви попередніх дисциплін	Отримані навики
1. Анатомія людини.	Знати анатомо-топографічну будову ЩЛД, анатомію молочних та постійних зубів.
2. Фармакологія.	Призначити лікарські засоби, які використовуються при лікуванні зубів та захворюваннях ротової порожнини
3. Гістологія.	Гістологічна будова твердих тканин.
4. Біофізика.	Біомеханіка зубо-щелепної системи.

4.ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ ПІД ЧАС ПІДГОТОВКИ ДО ЗАНЯТТЯ.

4.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїтит студент при підготовці до заняття:

Термін	Визначення
Гіперсалівація	підвищене виділення слини.
Гіпосалівація	характеризується пониженням секреції слини.
Хвороба Мікуліча	це захворювання, що супроводжується збільшенням усіх слинних і слізних залоз.

4.2.Теоретичні питання до заняття:

1. Знеболення в щелепно-лицевій хірургії.

2. Запальні та дистрофічні захворювання слинних залоз.

3. Одонтогенні та неодонтогенні запальні захворювання щелепно-лицевої ділянки.

3. ОРГАНІЗАЦІЯ ЗМІСТУ НАВЧАЛЬНОГО МАТЕРІАЛУ

Анестезії в щелепно лицевій ділянці

Етапи операції видалення зуба

Знеболення в щелепно-лицьовій хірургії

Анестезія при операціях на обличчі, мові, небі, щелепах, при травматичних ушкодженнях цих ділянок може представляти великі труднощі для анестезіологів, що не мають досвіду в цій області.

Широке застосування може мати місцева і провідникова анестезія за умови хорошого володіння цими методами анестезіологом або хірургом, особливо при операціях, що не вимагають спеціальних заходів захисту дихальних шляхів. Місцева інфільтраційна анестезія може бути використана при малотравматичних операціях в ділянці обличчя і шиї. Внутрішньовенна або масочна інгаляційна анестезія при спонтанному диханні застосовна при малотравматичних операціях, що не пов'язані з високим ризиком розвитку порушень прохідності дихальних шляхів і мають невелику тривалість. Проте розташування операційного поля поблизу дихальних шляхів створює додаткові труднощі при підтримці їх прохідності.

Найнадійніші умови збереження прохідності дихальних шляхів і запобігання аспірації крові з операційної рани створюються при інтубаційній техніці. У останнє десятиліття ендотрахеальна анестезія розцінюється як метод вибору при щелепно-лицьових втручаннях (у тому числі в ранньому дитячому віці) все більшим числом хірургів і анестезіологів. Відповідно обмежується застосування інсуфляційній техніки наркозу, чистої внутрішньовенної і масочної інгаляційної анестезії.

Залежно від характеру захворювання і виду операції вибирають техніку інтубації трахеї : типову оротрахеальну, назотрахеальну (наосліп або при прямій ларингоскопії), оро- чи назотрахеальну за допомогою фіброскопа, через наявну або спеціально трахеостому, що накладається. Слід встановити також показання до виду знеболення при виконанні інтубації : при явно неминучих технічних труднощах перевагу віддають техніці інтубації під місцевою анестезією, оскільки введення швидкодіючих внутрішньовенних анестетиків і міорелаксантів може виявитися небезпечним.

Хоча показання до операції трахеостомиї в сучасній анестезіології і реаніматології обмежені (як і в щелепно-лицьовій хірургії), в певних ситуаціях вона має бути виконана негайно. Якщо анестезіолог не має досвіду роботи в щелепно-лицьовій хірургії, то в особливо важких умовах інтубація трахеї може виявитися фатальною для хворого. Спроба її проведення може бути зроблена тільки під місцевою анестезією (через ніс, рот або по фіброскопу).

Назотрахеальна інтубація показана при операціях в області губ, присінка порожнини рота, на підборідді, нижній щелепі, у хворих з порушенням рухливості скронево-нижньощелепного суглоба, звуженням ротового отвору рубцями. Її здійснюють наосліп, під контролем прямої ларингоскопії або за допомогою фіброскопа залежно. Здійснюють місцеву анестезію або загальну анестезію із спонтанним диханням. При ускладненому підході до дихальних шляхів міорелаксанти вводять тільки після виконання інтубації трахеї. Використовують стерильні трубки з манжетами, фіксуючи їх до голови хворого. Найнадійніше забезпечують прохідність дихальних шляхів армовані трубки, для введення яких застосовують провідник або фіброскоп. Сполучний елемент між трубкою і наркозним апаратом повинен надійно фіксуватися і зберігати просвіт (зручний гнучкий армований коннектор). Якщо отвір рота дозволяє, то доцільно тампонувати глотку навколо трубки (слід пам'ятати про фіксацію зовнішнього кінця тампона).

Гострі запальні процеси відносять до тієї категорії хвороб, при яких переважно показані лікувальні втручання в перші години звертання хворих за медичною допомогою, тобто з захворюваннями, які потребують негайного хірургічного втручання. До таких захворювань відносять гострі одонтогенні запальні процеси щелепно-лицевої ділянки: періостит, остеомієліт, абсцеси, флегмони, а також лімфаденіти, які є наслідком патологічних процесів, що розвиваються в порожнині рота. Класифікація захворювань щелепно-лицевої ділянки та шиї

Джерело та характер інфекції	Захворювання	Форма захворювання
1	2	3
Одонтогенний	Періодонтит	Гострий: серозний	Хронічний і
стоматогенний	Періостит щелепи	гнійний	фіброзний
Неодонтогенний	Остит щелепи	гострий:	Гранулюючий
	Остеомієліт щелепи	серозний	Гранулематозний
	Абсцеси і флегмони	гнійний	Хронічний в
	Лімфаденіт	Гострий	загостренні
	неспецифічний	(реактивно-	Хронічний
	Гайморит	транзиторна форма)	(осифікуючий)
	Фурункул і	Гостра стадія	Хронічний
	карбункул обличчя	Підгостра стадія	Рарефікуючий
	Ревматогенний	Гостра стадія	Гіперпластичний
	остеомієліт	Гострий:серозно-	Хронічна стадія
	Травматичний	гнійний	Первинно-хронічна
	остеомієліт	Абсцедуючий	Підгостра стадія
	Сіалоаденіт	Аденофлегмона	Хронічний:
	Скронево-	Гострий	продуктивний
	нижньощелепний	Гостра стадія	Продуктивний в
	артрит	Гостра стадія	загостренні
	Абсцеси і флегмони	Гостра стадія	Хронічний
	Лімфаденіт	Гостра стадія	Підгостра стадія
		Гострий	Хронічна стадія
		Гострий	Хронічна стадія
		Гостра стадія	Хронічна стадія
		Гострий	Хронічний Хронічний Підгостра стадія Хронічний
Специфічна інфекція	Актиномікоз Туберкульоз Сифіліс

Слинні залози реагують на різні процеси як фізіологічного, так і патологічного характеру. Ймовірно, патологічні сіалоаденозні захворювання організму мають загальні, генетично обумовлені причини.

Реактивно-дистрофічні зміни в слинних залозах проявляються їх збільшенням, порушенням видільної і секреторної функцій. Іноді тривалий час не вдається встановити патологічний процес, що призводить до сіалоаденозу. У таких випадках зміна в слинних залозах має бути приводом для обстеження пацієнта в цілях виявлення загального захворювання. Симптоми загального захворювання можуть проявлятися при диспансерному динамічному спостереженні за пацієнтом.

Є група дистрофічних захворювань слинових залоз, симптоми яких завжди поєднуються з ураженням інших органів. До них відносять порушення функції слинних залоз (гіпер- і гіпосалівацію, синдром або хворобу Мікуліча, синдром або хворобу Шегрена, синдром Хеерфордта, синдром Кюттнера, метаболічний синдром.

ГІПЕРСАЛІВАЦІЯ

Гіперсалівація— підвищене виділення слини. Збільшення секреції слинних залоз пов'язане з різними захворюваннями. Так, гіперсалівація спостерігається у хворих стоматитом, одонтогенними запальними захворюваннями, виразковою хворобою шлунку і дванадцятипалої кишки, глистовою інвазією, при отруєнні свинцем, ртуттю, токсикозі вагітних та ін.

Захворювання парасимпатичної нервової системи також призводить до істинної гіперсалівації, що проявляється як рефлекторний процес. У чоловіків це зустрічається частіше, ніж у жінок. При пухлині головного мозку гіперсалівація служить діагностичним і прогностичним симптомом. Гіперсалівацію спостерігають при хворобі Паркінсона і після епідемічного енцефаліту. У цих випадках проводять лікування основного захворювання.

Гіперсалівація характеризується скаргами пацієнтів на слиновиділення, що не завжди відповідає дійсності і іноді відмічають при нормальній секреторній функції слинових залоз. У таких осіб, як показує обстеження, може бути порушений акт ковтання внаслідок поранення язика або дна порожнини рота, бульбарного паралічу. Їм заважає слина, що скупчується у роті. Піниста слина також може викликати почуття її великої кількості.

ГІПОСАЛІВАЦІЯ

Гіпосалівація характеризується пониженням секреції слини. Вона часто призводить до сухості в порожнині рота — ксеростомії. Гіпосалівація як тимчасове явище може виникати при таких гострих інфекційних захворюваннях, як дизентерія, черевний тиф, епідемічний гепатит, також спостерігається при деяких захворюваннях травної системи : хронічному гастриті, гепатохолециститі. Секреція слини знижується при деяких ендокринних розладах: гіпотиреозі, цукровому діабеті, а також фізіологічному клімаксі, авітамінозі, анемії, захворюванні нервової системи (церебросклероз).

У хворих синдромом (хворобою) Шегрена ксеростомія служить провідним симптомом.

У деяких пацієнтів, що звертаються за допомогою в поліклініку, не вдається виявити причину гіпосалівації і ксеростомії, але вона може бути встановлена при динамічному спостереженні за ними.

Клінічно розрізняють три стадії ксеростомії : початкову, клінічно виражену і пізню, що відповідає трьом стадіям порушення функції слинових залоз : першій, другій і третій.

У початковій стадії ксеростомії одні пацієнти скаржаться на біль або неприємні відчуття в мові, слизовій оболонці рота, не пред'являючи скарг на сухість, інші відмічають відчуття сухості слизової оболонки порожнини рота, що періодично з'являється, особливо при розмові. У роті виявляють невелику кількість слини, слизова оболонка помірно зволожена, має нормальне рожеве забарвлення, з проток слиннихх залоз при масажуванні виділяється прозорий секрет в звичайній або помірній кількості.

Результати сіалометрії дозволяють встановити у хворих салівацію в межах нижньої межі норми. При цитологічному дослідженні секрету слинних залоз відмічають більше, ніж в нормі, кількість клітин плоского і циліндричного епітелію.

У клінічно вираженій стадії ксеростомії хворих постійно турбують сухість порожнини рота, особливо під час їжі або тривалої розмови, що посилюється при емоційній напрузі. При огляді порожнини рота слизова оболонка нормального рожевого забарвлення, слабо зволожена, вільної слини мало (вона піниста) або її немає. При масажуванні слинової залози можна отримати з протоки декілька крапель прозорої слини. При цитологічному дослідженні секрету слинних залоз відмічають появу келихоподібних клітин, кількість цих клітин зростає у міру зниження секреторної функції залози.

У хворих ксеростомією в пізній стадії, окрім постійної сухості в порожнині рота, відмічають біль під час їжі і почуття паління у роті, особливо при прийомі гострої і солоної їжі. Отримати слину з проток не вдається навіть при інтенсивному масажуванні залози. У цієї групи хворих нерідко можна виявити ознаки катарального гінгівіту, глоситу, хронічного паренхіматозного паротиту або симптоми хвороби (синдрому) Шегрена. При сіалометрії слину зазвичай отримати не вдається. Цитологічні мазки слини містять безліч клітинних елементів, у тому числі клітини миготливого кубічного епітелію.

Лікування хворих з гіпосалівацією і ксеростомією представляє значні труднощі, оскільки етіологія захворювання у більшості з них невідома. Терапевтичні заходи мають бути спрямовані на стимулювання слиновиділення при обов'язковому лікуванні основного захворювання, що служить причиною ксеростомії.

У початковій стадії захворювання в цілях стимуляції функції залоз проводять гальванізацію або електрофорез калію йодиду в ділянці слинних залоз. У клінічно вираженій і пізніше стадіях лікування слід розпочинати з новокаїнової блокади в ділянці слинних залоз, чергуючи з гальванізацією. Для лікування можна використати 1% розчин галантаміна (окрім хворих синдромом Шегрена) у вигляді підшкірних ін'єкцій по 1 мл (всього 30) або шляхом електрофорезу. Оцінку результатів лікування зазвичай проводять на підставі самопочуття хворих, стану слизової оболонки порожнини рота, а також підвищення функції великих і малих слинних залоз. У комплексному лікуванні ксеростомії слід використати також замісне лікування: зволоження слизової оболонки порожнини рота розчином лізоциму, змазування рослинною олією або різними гелями.

СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Синдром Шегрена — захворювання, назване ім'ям того, що описав цей симптомокомплекс шведського офтальмолога H.S. Sjogren. Захворювання має риси аутоіммунних і неопластичних порушень. Синдром Шегрена супроводить ревматоїдний артрит, дифузні хвороби сполучної тканини, тиреоїдит Хашимото і іншим аутоіммунним процесам.

Виділяють синдром і хворобу Шегрена, в останньому випадку не відзначаються супутні ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак і склеродермію. Хвороба Шегрена включена в класифікацію ревматичних захворювань в групу дифузних хвороб сполучної тканини. Це захворювання займає третє місце серед дифузних хвороб сполучної тканини, поступаючись ревматизму і ревматоїдному артриту.

Синдром (хвороба) Шегрена в основному зустрічається у жінок у віці від 20 до 50 років, дуже рідко спостерігається у дітей. Поширеність синдрому Шегрена при дифузних хворобах сполучної тканини складає, за даними різних авторів, від 50 до 100%.

ЕТІОЛОГІЯ

Етіологія захворювання невідома. Найбільш визнана гіпотеза аутоіммунного характеру процесу. Передбачається, що аутоіммунні порушення включають декілька елементів: генетичний і імунологічний контроль, що перебуває під впливом Т-залежних лімфоцитів, можливу цитомегаловірусну інфекцію, вплив статевих гормонів на імунну регуляцію, вплив стресу на імунну відповідь.

ПАТОМОРФОЛОГІЧНА КАРТИНА

Основною патогномонічною ознакою хвороби є лімфоплазматична інфільтрація, що заміщає і руйнує паренхіму великих і малих слинних залоз. При аналізі морфологічної картини враховують зміни кінцевих відділів, стан проток (деструкція стінки, проліферація епітелію), міжчасточковою і перидуктальної сполучної тканини, міра лімфоїдної інфільтрації. Інтенсивність лімфоїдної інфільтрації оцінюють по мірах:

I — скупчення більше 50 лімфоцитів у фокусі (осередкова інфільтрація);

II — осередково-дифузна інфільтрація, при якій поряд з часточкою, частково заміщеною лімфоїдною тканиною, може розташовуватися відносно підлягаюча зберіганню часточка;

III — дифузна інфільтрація, що заміщає тканину залози.

Ознаки дезорганізації сполучної тканини у вигляді фібриноїдної зміни і мукоїдного набрякання міжчасточкової і перидуктальної тканини, продуктивні васкуліти найбільш характерні для синдрому Шегрена у поєднанні з ревматоїдним артритом. При синдромі Шегрена у поєднанні з вовчаком, окрім ознак дезорганізації сполучної тканини, нерідко спостерігають патологію ядер в клітинах інфільтрату, злущування епітеліального вистилання всередину протоки, геморрагії, жирове переродження тканини залози. При синдромі Шегрена у поєднанні з системною склеродермією переважає склероз, представлений щільною гомогенною тканиною у вигляді кілець, що охоплюють протоки, розширення і звуження проток на тлі сплощення епітеліального вистилання, склерозу.

Клінічна картина синдрому Шегрена різноманітна і залежить від стадії процесу. Виділяють наступні стадії хвороби і синдрому : початкову, клінічно виражену і пізню.

У пацієнтів з хворобою Шегрена переважає виражена (62,5%) і пізня (30%) стадії, а з синдромом — початкова (49,1%) і виражена (41%). У зв'язку з цим основні симптоми захворювання переважно турбують пацієнтів з хворобою, чим з синдромом Шегрена.

Зазвичай виділяють основні («великі») ознаки синдрому і хвороби Шегрена. До них відносять клінічні ознаки, пов'язані з порушенням слинних залоз : ксеростомію, збільшення слинових залоз (переважно привушних), хронічний паренхіматозний паротит. До «малих» ознак, що виникають задовго до «великих» і таких, що є наслідком ранніх, доклінічних, змін слинних залоз, відносять множинний пришийковий карієс, сухість червоної облямівки губ, заїди, стоматит (грибковий, вірусний, травматичний, атрофічний), збільшення регіонарних лімфатичних вузлів (поднижньощелепних, шийних, над- і підключичних).

Початкова стадія захворювання найбільш важка для діагностики і у більшості випадків не виявляється у зв'язку з тим, що хворі адаптовані до свого стану. Сухість рота мало турбує пацієнтів, і тільки при цілеспрямованому опитуванні вдається з'ясувати у хворого періодичну сухість рота, бажання розподілити слину у роті язиком. Ці скарги зазвичай з'являються при фізичній або емоційній напрузі. Хворих може турбувати підвищена чутливість емалі і швидке руйнування зубів. Клінічних даних порушень слинних залоз немає, іноді хворі відмічають почуття дискомфорту в цій ділянці, бажання утеплити привушну ділянку. Збільшення привушних залоз може бути незначним, визначуваним тільки при пальпації.

При функціональному дослідженні слинних залоз виявляють нижні межі норми або незначне зниження салівації (в середньому 2 мл при нормі 2,5-6,0 мл). На сіалограмах виявляють дрібноточкові (до 1 мм) порожнини в паренхімі, відсутність контрастування проток IV - V порядку.

При морфологічному дослідженні біоптатів малих слинних залоз виявляють лімфоїдний інфільтрат не більше 50 клітин у фокусі, який розташовується в основному перидуктально.

Виражена стадія хвороби і синдрому Шегрена характеризується переважними скаргами хворих на сухість рота, необхідність запивати суху їжу, часте загострення паротиту зі значним збільшенням слинних залоз, підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану.

При обстеженні визначають збільшення привушних залоз, при пальпації вони ущільнені, іноді часточкової будови. Після загострення паротиту розміри залоз залишаються вище за анатомічних.

У порожнині рота визначають прогрес карієсу, нерідко в одному зубі є по 3-4 пломби, спостерігається часткова вторинна адентія. Відмічають дисбактеріоз слизової оболонки порожнини рота : порушення біоценозу з однотипною спрямованістю підвищеного вмісту мікроорганізмів роду Lactobacillus, Streptococcus mutans, дріжджоподібних грибів.

У хворих синдромом Шегрена ці клінічні ознаки протікають легше, ніж при хворобі, що, ймовірно, пов'язано з лікуванням поєднаного ревматичного захворювання. Загострення паротиту частіше спостерігають у хворих з хворобою (43%), чим з синдромом Шегрена (11%).

За даними сіалометрії діагностують подальше зменшення секреції (ксеростомія II стадії), в секреті визначають запальний осад. На сіалограмах виявляють велику кількість дрібних і середніх порожнин (до 3 мм в діаметрі), нечіткі контури проток II - III порядку, привушна протока зазвичай без особливих змін.

Патоморфологічні зміни малих слинних залоз характеризуються деструкцією внутрішньочасточкових проток з впровадженням лімфоцитів в їх стінку, зниженням вироблення секрету в ацинусах, застоєм секрету з утворенням кіст, переважанням осередково-дифузної інфільтрації, що заміщає частину часточки залози.

Пізню стадію захворювання частіше діагностують у пацієнтів з хворобою Шегрена (30%), рідше — з синдромом у поєднанні з ревматоїдним артритом (13%). Пізню стадію синдрому Шегрена у поєднанні з системним червоним вовчаком і системною склеродермією спостерігають рідко.

Основна скарга пацієнта — сильна сухість у роті. Хворі постійно носять з собою пляшку з рідиною для його постійного ополіскування. Вони не можуть вживати гарячу або гостру їжу із-за паління слизової оболонки рота, яка стає вразливою. Частота загострень паротиту зменшується, особливо при хворобі Шегрена.

Збільшення привушних залоз в пізній стадії незначне, слинні залози можуть бути атрофичні. Рідко відмічають виражене їх збільшення, особливо при розвитку лімфоми. У деяких хворих слизова оболонка може придбавати риси ороговіння. Відбувається швидка втрата зубів. Нерідко у пацієнтів молодого віку залишаються лише корені навіть раніше добре лікованих зубів.

При сіалометрії слину отримати зазвичай не вдається. Відмічають значне зниження або повне зникнення малих слинових залоз нижньої губи. На сіалограмах спостерігають зміни, що відповідають паренхіматозному паротиту, іноді у поєднанні з сіалодохітом, а також великі порожнини з нерівними нечіткими контурами, протоки малого калібру не визначаються, є зміни привушної протоки у вигляді розмитості його контурів, уривчастості.

При морфологічному дослідженні малих слинних залоз визначають збільшення інфільтрату з повним заміщенням деяких часточок, склерозування і жирову перебудову сполучної тканини. Вираженість лімфоїдної інфільтрації приблизно однакова як при хворобі, так і синдромі Шегрена у поєднанні з ревматоїдним артритом, слабкіше — у пацієнтів з синдромом у поєднанні з системним червоним вовчаком і системною склеродермією.

При значному збільшенні привушних залоз в пізній стадії хвороби Шегрена, а також при зниженні цих лабораторних показників можливий перехід в неопластичне захворювання (злоякісну лімфому).

ЛІКУВАННЯ

Лікування пацієнтів з хворобою і синдромом Шегрена складає складне завдання і повинне проводитися в ревматологічній клініці. Залежно від стадії і активності перебігу захворювання призначають 5-10 міліграм преднізолону в добу. Таку дію малими дозами необхідно вести впродовж багатьох років.

Паралельно із загальним лікуванням в усіх стадіях після кожної їди проводять догляд за порожниною рота, що включає використання антисептиків, антимікробних, протизапальних і епітелізуючих препаратів. В якості антисептика можна застосовувати зрошування порожнини рота розчинами калію перманганату, нитрофурала (фурациліну), 3% розчином перекису водню.

У разі виражених клінічних проявів дисбактеріозу або кандидомікоза призначають ністатин, леварин. Позитивні результати відмічені при застосуванні солкосерила, метилурацилової мазі і актовегінової мазі, обліпихи олії, кісточкової і інших, відвару ромашки запашної трави.

Підтримувальне загальне лікування у вираженій і пізніше стадіях захворювання включає призначення преднізолону і хлорамбуцила (хлорбутина) в невеликих дозах під контролем аналізу крові. При системних проявах необхідно застосовувати значно більш високі дози, у разі важких проявів захворювання (генералізованої лімфаденопатії, виразково-некротичного васкуліту, цереброваскулита, кріоглобулінемії) показано інтенсивне лікування з використанням пульс терапії преднізолоном і поєднання преднізолону з цитостатиками.

Лікування пацієнтів з хворобою і синдромом Шегрена необхідно проводити під контролем таких фахівців, як стоматолог, офтальмолог, гастроентеролог, і лікарів інших спеціальностей залежно від ураження тих або інших органів і систем.

У разі загострення паротиту на тлі лікування цитостатиками необхідно їх відмінити, додати до лікування нестероїдні протизапальні препарати (ібупрофен), не знижувати дозу преднізолону. Рекомендують внутрішньовенне введення 20 000 ЕД переносимого антибіотика, розчиненого в 1 мл 0,5% розчину новокаїну або 2% розчину лідокаїну. Хороший ефект робить новокаїнова блокада привушної області.

Отримані добрі результати лікування хронічного паротиту при застосуванні 30% розчину диметилсульфоксиду (димексида) у вигляді компресів, а також при внутрішньопротоковому введенні глюкокортикоїду метилпреднізолону в привушну протоку.

Для збереження зуби слід покрити коронками, заглибленими на 1 мм в зубоясенний жолобок.

Видалення великих слинних залоз у пацієнтів з хворобою Шегрена і проведення рентгенотерапії недоцільне, оскільки вони посилюють ксеростомію і збільшують ризик озлокачествления доброякісного лімфопроліферативного захворювання.

Прогноз при хворобі Шегрена у разі своєчасного проведення лікувальних заходів сприятливіший, ніж у хворих, що відмовилися від лікування. Пізно розпочате лікування призводить до швидкого розвитку важких офтальмологічних, стоматологічних, системних проявів захворювання і інвалідизації в подальшому.

Хвороба Мікуліча — це захворювання, що супроводжується збільшенням усіх слинових і слізних залоз.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Рідкісне захворювання, спостерігається тільки у дорослих, переважно у жінок. Зазвичай діагностують у пацієнтів із захворюваннями крові, ендокринними порушеннями.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Етіологія невідома, припускають вірусну інфекцію, а також захворювання крові (лімфогранулематоз).

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна картина характеризується повільним і безболісним збільшенням усіх слинних і слізних залоз. Функція слинних і слізних залоз, на відміну від хворих з синдромом Шегрена, не змінюється. Ознак ураження внутрішніх органів не виявляють.

При синдромі Мікуліча діагностують лімфопроліферативні зміни в системі крові. Лабораторні показники сечі залишаються в межах норми. На сіалограмах визначаються ознаки інтерстиціального сіаладеніту із звуженням проток залози. У біоптатах слинних і слізних залоз виявляють виражений лімфоїдний інфільтрат, що здавлює протоки, не руйнуючи базальні мембрани і не заміщаючи ацинарну тканину.

ЛІКУВАННЯ

Лікування хвороби Мікуліча в основному симптоматичне. Використовують рентгенотерапію, прокаїнові блокади, ін'єкції галантамина та ін. Лікування вважають ефективним у разі значного зменшення слинових залоз впродовж тривалого періоду, відсутності ксеростомії і загострення сіаладеніту. Прогноз несприятливий. Досить часто виникає рецидив. У динаміці спостереження виявляють різні захворювання крові або інші важкі патологічні процеси в організмі.