- •Общее учение о болезнnи
- •Общая этиология
- •Общий патогенез
- •Роль наследственности, конституции и возраста в патологии
- •Общая реактивность
- •Иммунологическая реактивность
- •Аллергия
- •Аутоаллергические реакции – реакции, возникающие в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т.Е. Аллергенами, возникшими в самом организме.
- •Патологическая физиология тепловой регуляции
- •Патологическая физиология тканевого роста гипобиотические процессы
- •Патологическая физиология типовых нарушений обмена веществ
- •Патологическая физиология голодания
- •Патологическая физиология системы крови
- •Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы
- •Патологическая физиология дыхания
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Патологическая физиология печени
- •Патологическая физиология почек
- •Патологическая физиология эндокринной системы
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Патологическая физиология нервной системы
Патологическая физиология печени
Желтуха. Желтуха (icterus) — это симптомокомплекс, характеризующийся отложением желчных пигментов в коже и слизистых оболочках, окрашиванием их в желтый цвет. Отложению желчных пигментов предшествует гипербилирубинемия. Она может быть результатом заболеваний печени, желчных протоков или патологии системы эритропоэза.
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается в результате гиперпродукции гемобилирубина. Его содержание в крови превышает возможности нормального захвата и конъюгационных механизмов гепатоцита. Этиологическими факторами являются гемолитические анемии, неэффективный эритропоэз, ферментопатия, аутоиммунный гемолиз, отравления мышьяком, свинцом, змеиным ядом, рассасывание обширной гематомы, переливание несовместимой крови, сепсис, злокачественные опухоли (лейкоз).
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается как результат прямого повреждения клеток печени токсинами инфекционного (вирусный гепатит плотоядных, лептоспироз крупного рогатого скота, инфекционный энцефаломиелит лошадей), инвазионного (кокцидиоз, фасциолез) и неинфекционного (отравления животных хвощом, госсиполом, афлатоксинами, другими гепатотропными ядами) происхождения. В результате нарушается возможность захвата гемобилирубина гепатоцитами, снижена их способность к конъюгации, экскреции пигмента в желчные капилляры. Из-за резкого повышения проницаемости цитоплазматических мембран гепатоцитов, их некроза непрямой и прямой билирубин поступает в общий ток крови. Гепатоциты начинают выделять желчь не только в желчные, но и в лимфатические и кровеносные капилляры. В крови появляются свободные желчные кислоты.
Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха обусловлена частичным или полным нарушением оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в двенадцатиперстную кишку.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в желчном пузыре (холецистолитиаз) и общем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируются в желчном пузыре
Патологическая физиология почек
Нарушения фильтрации
Нарушения функции канальцев
Нарушения процессов экскреции и секреции
Полиурия — увеличение количества мочи, выделенной животным в течение суток. Полиурию у здоровых животных можно наблюдать, если скармливать им корма, богатые водой (свекольный жом, барда). Усиленное выделение мочи выявляется у животных с инсулярной недостаточностью.
Олигурия — уменьшение суточного количества выделяемой мочи. Снижение диуреза у здоровых животных возможно из-за недостаточной обеспеченности животных водой, высокой внешней температуры.
Анурия — полное прекращение отделения мочи. Различают анурию преренального происхождения, ренальную и субренальную.
Анурию преренального происхождения можно наблюдать при резком падении уровня артериального давления (кровопотеря, шок, коллапс), сопровождающемся прекращением фильтрации в клубочковом аппарате.
Анурию почечного происхождения наблюдают при острых диффузных двусторонних гломерулонефритах, хронических поражениях эндотелия клубочковых артериол солями тяжелых металлов.
Субренальная (постренальная) анурия часто является следствием закупорки мочевыводящих путей мочевыми камнями (микроконкрементами). Бурно реагируют на травмирование и закупорку мочевыводящих путей лошади. У них развивается симптомокомплекс мочевых колик. Быстро образуются камни в мочевом пузыре молодняка норок, приводящие их к гибели.
Протеинурия — появление белка в моче — один из первых и информативных признаков заболевания почек. В моче здоровых животных могут быть только следы белка, не обнаруживаемые обычными методами.
Гематурия — появление в моче эритроцитов. Рассматривают истинную гематурию и ложную.
Истинная гематурия объясняется перемещением эритроцитов из просвета клубочковых артерий в первичную мочу через резко расширенные поры при гломерулонефритах.
Ложная гематурия чаще вызвана патологическими процессами, локализованными в мочевыводящих путях. Это механические повреждения слизистой оболочки мочеточников, мочевого пузыря, уретры.
Геморрагический диатез, вызванный гиповитаминозами (скорбут), ионизирующей радиацией, гиперергическими реакциями немедленного типа и другими причинами, сопровождается появлением эритроцитов в моче животного.
Гемоглобинурия — поступление в мочу гемоглобина. Один из ведущих признаков заболеваний животных гемоспоридиозами (пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз).
Миоглобинурия описана у лошадей как самостоятельное заболевание. Одним из клинических признаков этой остро протекающей болезни является появление в моче красящего вещества мышц — миоглобина. Моча больных животных становится красной или темно-бурой. Заболевание часто возникает у хорошо упитанных лошадей при резком переходе к работе после периода стойлового содержания, без физической нагрузки.
Билирубинурия — появление в моче излишних количеств желчного пигмента билирубина. Появляется у животных, больных гепатитом, и при механических препятствиях для прохождения желчи в кишечник (механическая желтуха).
Индиканурия— увеличение содержания в моче индикана. Моча здоровых коров содержит индикана от 22 до 44 г/л. Избыточное количество калиевой соли индоксилсерной кислоты (индикана) появляется в моче животных при интенсивных гнилостных процессах в кишечнике (кишечная индиканурия) или распаде тканей (тканевая индиканурия), характерном для обширных гнойных процессов, гангрены легких, раковых опухолей.
Уробилинурия определяется повышенным содержанием в моче производных желчного пигмента билирубина (уробилин, стеркобилин). У здоровых животных желчные пигменты как компоненты желчи поступают в кишечник, оттуда в виде уробилина и стеркобилина по воротной системе к печени, где расщепляются.
Лейкоцитурия — появление в моче избыточного количества лейкоцитов. Моча нормальных животных содержит 0—2 клетки белой крови в поле зрения микроскопа. Лейкоцитурия появляется в результате воспалительных процессов, протекающих в почечной ткани или мочевыводящих путях.
Пиурия — появление в моче большого количества лейкоцитов. Их число может достигать 50—100 клеток и более в поле зрения микроскопа. Пиурия свидетельствует о гнойном очаговом воспалении почек, вскрытии абсцессов в мочевыводящие пути.
Бактериурия — попадание в мочу бактерий. В моче могут быть обнаружены микроорганизмы, попавшие из крови при ин- фекционных заболеваниях, осложняющихся сепсисом,
Цилиндрурия — появление в моче цилиндрической формы слепков с извитых канальцев почек, сформированных из слущивающегося эпителия и свернувшегося белка.
Нефрит — воспаление почек. По преимущественной локализации патологического процесса выделяют гломерулонефрит с поражением клубочкового аппарата и паренхиматозный нефрит с поражением соединительнотканной стромы органа. По течению различают острый и хронический нефриты.
Острый диффузный гломерулонефрит. Им-муновоспалительное заболевание почек, индуцированное возбудителями инфекционного происхождения. В этиологии и развитии гломерулонефрита большое значение принадлежит стрептококковой и другим инфекциям.
Диффузный хронический гломерулонефрит характерен постепенной гибелью клубочков, снижением деятельности почек, развитием их недостаточности. Ведущую роль в хронизации нефрита отводят этиологическому фактору, реактивности организма, степени аутоиммунных нарушений.
Пиелонефрит — воспаление почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани канальцев, чашечек, лоханок. Возможно вовлечение в патологический процесс мочевыводящих путей.
Нефроз (nephrosis) — заболевание почек, характеризующееся дистрофическим поражением преимущественно эпителия почечных канальцев, клубочковой капсулы и интерстициальной ткани.
Первичный нефротический синдром наблюдают у больных липоидным нефрозом и мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит), вызванный поражением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами.
Вторичный нефротический синдром может выявляться при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, тромбоз или эмболия почечных сосудов), при ожоговой болезни, применении некоторых медикаментозных препаратов (антибиотики, кортикостероиды, сульфаниламиды), сывороточной болезни, злокачественных новообразованиях.