Патологическая физиология пищеварения

Нарушение акта жевания может быть вызвано патологией пародонта — совокупности околозубных тканей,

Усиление аппетита, булимия (от греч. bus — буйвол, linos — голод), может быть кратковременным, возникаю­щим после длительного голодания, лихорадки, болезни, и дли­тельным при хронически протекающих заболеваниях, сопряжен­ных с интенсификацией обмена веществ.

Снижение аппетита, анорексия (от греч. an — отрицание, orexic — аппетит), свойственно многим заболеваниям, особенно сопровождающимся лихорадочной реакцией.

Извращенный аппетит, парорексия — один из симптомов такого заболевания, как бешенство, когда животные проглатывают несъедобные предметы. Парорексия свойственна животным, страдающим от минерального голодания.

Полидипсия (от греч. polydipsios — испытывающий силь­ную жажду) — усиленная жажда, чрезмерное потребление воды. Возникает как следствие обезвоживания организма, обусловлен­ного полиурией (сахарный и несахарный диабет), гипертермией, лихорадочной реакцией, диареей разного происхождения, дли­тельной рвотой, острой кровопотерей, потреблением кормов, со­держащих избыток хлорида натрия.

Нарушение акта жевания

Кариес зубов, характеризующийся их деминерализацией и образованием полостей, встречается наиболее часто. Одна из причин кариеса — ассоциации микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), поселяющиеся в зубном налете, состоящем из остатков корма, нитей слюны, лейкоцитов, эпите­лиальных клеток. В эти наслоения в последующем откладывается фосфат кальция и формируется зубной камень.

Неправильное стирание зубов имеет немало­важное значение в патологии ротового пищеварения. Содержание лошадей на стационаре, их длительное кормление сеном и зерном (овес, ячмень) приводят к появлению на щечных поверхностях коренных зубов верхней и нижней челюстей заостренных краев.

к которым относятся десны, альвеолы зубов, периодонт.

гингивита — воспаления слизистой оболочки десны, наблюдаемо­го у телят, страдающих гиповитаминозом С

пародонтита — вос­паления пародонта

пародонтоза — хронически протекающего ди­строфического заболевания.

Стоматит — воспаление слизистой оболочки, выстилающей мягкие ткани ротовой полости.

Патология слюноотделения

Гиперсаливация — повышенное слюноотделение. Следует за раздражением секреторных нервов слюнных желез центрального или периферического происхождения. Вид, запах корма, раздражение вкусовых рецепторов слизистой оболочки рта рефлекторно стимулируют секрецию слюнных желез. Гиперсаливация сопровождает стоматиты разного происхождения.

Гипосаливация — сниженное слюноотделение. Появляется при обезвоживании организма, вызванном гипертермией, ди­ареей разного происхождения, лихорадочной реакцией.

Качественные изменения в составе слюны не всегда зависят от количественных. Поражение патологическими процессами органов выделения (почки, кожа, кишечник, легкие) стимулирует избыточное выделение со слюной продуктов метаболизма, а также многих ядовитых соединений, попадающих с кормом и водой (соли свинца, ртути, йода).

Нарушение биохимического равновесия в рубце

Кетоз (ацетонемия

Нарушение моторной функции преджелудков

Вздутие рубца — тимпания (от греч. tympanon — барабан). Бо­лезнь жвачных животных, характеризующаяся чрезмерным скоп­лением газов в рубце.

Травматический ретикулит. Воспаление стенки сетки, возника­ющее в результате травмирования острыми предметами

Ретикулоперитонит — воспаление стенки сетки с переходом патологического процесса на брюшину.

Нарушение секреторной функции желудка

Гиперсекреция (от греч. hyper — над, сверх, secretio — выделе­ние) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной пато­логически усиленного сокоотделения может быть воспаление сли­зистой оболочки желудка

Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразова­ния.

Нарушение двигательной функции желудка

Язвен­ная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, прояв­ляющееся очаговым морфологическим дефектом слизистой обо­лочки желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительной ре­акцией окружающей ткани, расстройством пищеварения.

Нарушение секреции поджелудочной железы

Нарушение выделения желчи

Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газообразования. Раз­вивается интоксикация.

Нарушение двигательной функции кишечника

Перистальтичес­кие движения кишечника под влиянием различных причин могут усиливаться (гиперкинез), замедляться (гипокинез) или прекра­щаться (акинез). Нарушения моторной функции кишечника могут касаться и их сегментирующих (ритмичная сегментация, маятникообразные движения) сокращений, направленных на перемеши­вание содержимого.

Непроходимость кишечника — илеус (от греч. eileo — запираю, скручиваю) наблюдают у продуктив­ных животных всех видов. Заболевание характеризуется прекра­щением дистально-проксимального перемещения содержимого кишечника, его брожением и гниением с обильным образованием токсических, в том числе газообразных, веществ, болевым синдро­мом, аутоинтоксикацией.

Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата кишечной стенки. Возможно развитие спастической формы как результат длительного сокращения мышечных элементов стенки кишок, в частности у лошадей при ревматической форме энтералгии.

Механическая непроходимость у животных встречается наиболее часто. Она может быть результатом закупор­ки (обтурации) просвета кишечника безоарами (рис. 30), уплот­ненным содержимым (химо- и копростаз), кишечными камнями, особенно у лошадей, паразитами (аскаридоз свиней), отечной тка­нью при воспалениях разного генеза, опухолью, гематомой стен­ки кишки.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника встречается как результат тромбоза или эмболии ее сосудов.

Дисбактериоз кишечника

Дисбактериоз — ведущий синдром при многих формах патоло­гии тонкого и толстого кишечника. Для дисбактериоза характерно увеличение содержания микроорганизмов в тонкой кишке с пре­обладанием эшерихий, лактобацилл, энтерококков, бактерий рода Klebsiella. В фекалиях уменьшается количество или отсутствуют совсем бифидобактерии, но существенно увеличивается количе­ство стрептококков, стафилококков, протея, эшерихий, дрожже­вых грибов, бактерий рода Klebsiella.

латентную (компенсированную), когда дисбактериоз можно обнаружить лишь по бактериологическому анализу кишечной микрофлоры;

субкомпенсированную форму, характеризующуюся распрост­раненным (энтерит, колит) или локальным (дуоденит) воспали­тельным процессом. При обострении возникает склонность к ге­нерализации с прорывом основных барьеров (кишечный эпите­лий, лимфатический барьер, печень), токсемии, кратковременной бактериемии;

декомпенсированную форму с генерализацией дисбактериоза, появляющуюся в связи с нарушением функциональных барьеров, снижением общей резистентности организма. Возникают метаста­тические воспалительные очаги, выражены интоксикация, бакте­риемия с возможным переходом в сепсис.