Вопрос 38. Аутоиммунные болезни– это атака иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходит их структурно-функциональное повреждение.

Эти болезни бывают органные и системные.Они могут быть первичными и вторичными, но чаще вторичными. Первичные аутоиммунные болезни возникают в результате врожденных и приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающиеся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов.Чаще встречаются вторичные аутоиммунные болезни, связанные с частичным изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, микроорганизмов, паразитов.Этиология. Аутоиммунные заболевания могут возникать в результате врожденных или приобретенных нарушений в иммунной системе, сопровождающихся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Развитие аутоиммунной патологии возможно при нарушениях физиологической изоляции аутоантигенов, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген, скрытые детерминанты белков и клеток. Часто их развитие связано с изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, вирусов, протеолитической обработки и денатурации белков поврежденных клеток и тканей. У новорожденного молодняка аутоиммунные заболевания возникают колостральным путем, когда через молозиво больных матерей ему передаются аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные против антигенов определенных органов.Патогенез. Первичные АБ связаны с нарушением иммунологического гомеостаза и высвобождением аутоантигенов, к которым нетиммунологической толерантности. Вторичные АБ могут возникать в результате повреждения тканей и изменения их антигенных свойств под влиянием экзогенных и эндогеных факторов.Симптомы.Характерным признаком аутоиммунных болезней является длительное волнообразное течение заболевания. У новорожденных животных заболевание развивается после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Кроме того, у больных выявляются клинические симптомы, свойственные повреждению определенного органа или целой системы органов. В крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. В период обострения болезни можно выявить аутоантигены и иммунные комплексы антиген+антитело. На месте внутрикожного введения антигенов развивается положительная реакция.Диагноз.Диагноз аутоиммунных заболеваний проводится на основании анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, гематологических, биохимических и специальных иммунологических исследований на обнаружение антигенов, антител, комплексов антиген+антитело и сенсибилизированных лимфоцитов.Лечение.При комплексном лечении больных животных с аутоиммунной патологией используют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфоцитарный глобулин в дозе 1-2 мл/кг, кортикостероиды: гидрокортизон, кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг и фолиевую кислоту по 0,1-0,2 мг/кг массы животного. С учетом особенностей развития патологии и ее осложнений дополнительно назначают необходимое лечение.Профилактика. В предупреждении колостральной иммунопатологии решающее значение имеет недопущение нарушений обмена веществ и кормовых интоксикаций на завершающем этапе беременности у маточного поголовья.

Вопрос 39. Кровопятнистая болезнь– заболевание инфекционно-аллергической природы, проявляющееся обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку , мышцы и внутренние органы.Этиология.Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после переболевания лошадей мытом, контагиозной плевропневмонией, воспалениях верхних дыхательных путей и легких и при наличии некротических очагов в различных участках тела.У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболевания маститом, эндометритом, вагинитом; у свиней – при крапивнице; у собак – после чумы и при гельминтозах. К факторам, предрасполагающим к болезни, относятся холод, переутомление, гиповитаминозы.Патогенез.основную роль в развитии болезни играет гиперергические реакция организма,развивающая по принципу аллергия немедленного типа, что приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенке , выходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани,в результате чего возникают отеки и кровоизлияния.Симптомы.Характерные признаки – мелкоточечные, пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, ануса и непигментированных участках кожи. Из носа выделяются грязно-кровянистые истечения, имеющие ихорозный запах. В коже и подкожной клетчатке формируются множественные мелкие припухания серозно-геморрагического характера, сливающиеся впоследствии в огромные, плотные, симметричные, резко очерченные от здоровой ткани отеки. Они локализуются на конечностях, в области головы - «лосиная голова», подгрудка, живота, препуция мошонки и вымени.Болезненные, горячие, быстро сливающиеся отеки постепенно становятся тестоватыми, холодными и нечувствительными. Наблюдается гангренозный процесс, заканчивающийся септикопиемией.Диагноз.Ставят на основании анамнеза, клинической картины, лабораторных исследований крови.Лечение.Животному создают хорошие условия содержания и организуют полноценное кормление (хорошее луговое сено, корнеплоды). Для уменьшения ацидоза и воспалительной реакции, а также с целью десенсибилизации и нормализации ферментативных процессов организуют ощелачивающую терапию, препараты кальция, витамины.Проводят антибактериальную терапию и симптоматическое лечение в необходимых случаях.

Вопрос 40. Кормовая аллергия Она характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного и реже замедленного типов, сопровождающейся поражением пищеварительной системы, сосудов, кожи и других органов. Заболевание встречается у всех видов молодняка.Этиология. Основными причинами кормовой аллергии являются избыток в рационе белка и гликопротеидов (концентраты, заменители молока с соей), к которым не адаптирована пищеварительная система молодняка; наличие в корме необычных для организма животных химических веществ, лекарственных препаратов, пораженность его грибами и высокая загрязненность микроорганизмами.К предрасполагающим факторам в развитии кормовой аллергии относятся недостаточная ферментативная и барьерная функция желудочно-кишечного тракта, нерациональное применение антибиотиков, приводящее к нарушению пищеварения и изменению состава микрофлоры кишечника.Патогенез.при кормовой нагрузке,когда животное не адаптированы к новому корму,быстро истощаются механизмы местной защиты,что проявляется уменьшением содержания в слизи макрофагов,бифидо и лактобактерий. При этих обстоятельствах антигены абсорбируются из кишечника в кровь. В результате контакта их с иммунокомпетентными клетками развивается иммунный ответ и происходит сенсибилизация организма.В крови ув. Уровень лимфоцитов,эозинофилов.Симптомы. Клинически кормовая аллергия проявляется в двух формах: с поражением желудочно-кишечного тракта и кожи. При желудочно-кишечной форме у больных животных внезапно появляются абдоминальные боли, тошнота, рвота. Вследствие нарушения моторной и всасывательной функций развиваются поносы и запоры. Нередко появляется налет на языке. При кожной форме появляются отеки и сыпи и очаговое эритемное воспаление кожи. Эритемные очаги бывают различной величины и формы, располагаются на разных участках тела, у поросят чаще на спине и брюшной стенке. Кроме того, может отмечаться и смешенное течение, проявляющееся симптомами гастроэнтерита и поражения кожи. В крови больных увеличивается количество эозинофилов, лимфоцитов, а также иммуноглобулинов особенноIgЕ.Диагноз.Тщательно собирают анамнез. Особое внимание обращают на состав рациона, наличие в кормах химических веществ, пораженность грибами, обсемененность микроорганизмами, режим кормления, резкие переходы на новый тип кормления. Учитывают внезапность появления желудочно-кишечного синдрома, повышенное содержание в крови эозинофилов иIgЕ.Лечение. Устраняют причину. Больным животным назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. В начальный период при остром течении заболевания применяют внутримышечно антигистаминные препараты дипразин (пипальфен) 2-3 мг/кг в виде 2,5%-ного раствора, димедрол 2-3 мг/кг в 1%-ном растворе, кортикостероиды: гидрокортизон и кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг массы животного 2-3 раза в день, а также кальция хлорид и глюконат в принятых дозах.Для повышения защиты и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения назначают витамин А, Е, С и группы В. С целью устранения дисбактериоза применяют противомикробные препараты с учетом их подтитровки к энтеропатогенным микроорганизмам. После завершения курса противомикробной терапии в течение 3 дней внутрь дают АБК - 2-3 мл, ПАБК - 40-50 мкг, лактобактерин - 0,3-0,5 мл и энтеробифидин и бактрил - 3-4 мл/кг массы животного.Профилактикакормовых аллергий основана на соблюдении режима кормления, постепенном переходе из одного типа рациона к другому, недопущении скармливания недоброкачественного корма, пораженного грибами, содержащего повышенное количество удобрений, ядохимикатов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Поросят-сосунов нужно заблаговременно до отъема приучать к поеданию концентрированного корма, а телят – к заменителям цельного молока, особенно если основу их составляет соя. Впервые 10-14 дней после отъема нельзя допускать перекорма молодняка белковым кормом. Наоборот, перед отъемом и в первые дни после отъема (особенно поросят) следует содержать на рационе с пониженным содержанием протеина.

Лекарственная аллергия. Они возникают вследствие взаимодействия лекарственного препарата с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами после предшествующего периода сенсибилизации.Этиология. В качестве аллергенов могут выступать как белковые, так и небелковые лекарственные препараты. Аллергические реакции нередко возникают при повторных курсах назначения одних и тех же препаратов сывороток, иммуноглобулинов, ферментов, тканевых препаратов, витаминов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, анальгетиков, противовоспалительных средств, барбитуратов, производных фенотиазина, йода, транквилизаторов, плазмозамещающих, антигистаминных и других лекарственных средств.Симптомы. Общие реакции наиболее часто проявляются в виде анафилактического шока и сывороточной болезни. Анафилактический шок представляет самую острую и опасную реакцию при лекарственной аллергии. Основным признаком является сердечно-сосудистые расстройства, реже изменения в коже и органах дыхания. Поражения отдельных органов при лекарственной аллергии проявляются в виде воспалительной реакции на месте повторного введения препарата, эритемы, экзантемы, крапивницы, дерматита, зуда, бронхиальной астмы, отека легких, хронического фиброза легких, миокардита, расстройства пищеварения, лекарственной желтухи.Диагноз. При подозрении на лекарственную аллергию решающее значение имеют анамнестические данные и клиническое обследование больного животного. Из лабораторных данных необходимо учитывать уровень эозинофилов и иммуноглобулина Е, а также состояние базофилов.Лечение. Во всех случаях необходимо удалить аллерген. Если основное заболевание не позволяет отменить назначенное лечение, необходимо сделать замену подозреваемого препарата. Одновременно применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и гормональные препараты. Из антигистаминных наиболее широко используют димедрол, фенкарол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, гистоглобин согласно наставлениям. Заслуживает внимания применение препаратов кальция, витаминов С и К.В качестве симптоматической терапии применяют лекарственные препараты, улучшающие работу сердца, снимающие спазм гладкой мускулатуры, укрепляющие стенку сосудов и снижающие зуд.Профилактика. Основой ее является медикаментозное обоснование назначенной терапии. Не обдуманная без учета этиологии и патогенеза терапия приводит к развитию осложнений, нередко опасных для жизни животного. При этом следует учитывать. Что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, наиболее выраженные аллергические реакции - при местном, смертность – при внутривенном введении.

Вопрос 42. Кетоззаболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.Этиология.Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты. Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.Патогенез.В условиях дефицита углеводов в кормах и больших потерь глюкозы с молоком потребность организма в энергии не удовлетворяется, в организме начинают использоваться другие источники энергии, такие, как свободные жирные кислоты. При нехватке глюкозы жирные кислоты в печени полностью не окисляются, кетогенная функция органа усиливается и ацетил-КоА в условиях дефицита щавелевой кислоты становится источником повышенного образования кетоновых тел. Увеличение концентрации в организме кетоновых тел оказывают токсическое действие на ЦНС, печень, сердце, почки.Симптомы. Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.Гастроэнтеральный синдром характеризуется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами. Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем. Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид, витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

Вопрос 43. Миоглобинуриялошадей (myoglobinuriaequorum) – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии явется длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой. Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов, минеральных веществ (Са, Р,Na, Со,Mg,Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания лошадей.Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса. Отмечается тахикардия, сердечный толчок усилен.Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухлые и не твердые.Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации. Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.

Вопрос 44. Сахарный диабет– хроническая, тяжело протекающая болезнь, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, клинически проявляющаяся нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.Этиология. Основная причина сахарного диабета - относительная и абсолютная недостаточность инсулина, который регулирует углеводный обмен в организме. Относительная недостаточность инсулина нередко связана с действием токсинов и медикаментов, подавляющих секрецию инсулина, вызывающих нарушение толерантности к глюкозе, снижающие действие инсулина. Абсолютная недостаточность инсулина возникает при поступлении веществ и токсинов, разрушающих-клетки островков Лангерганса. Способствуют возникновению заболевания перекорм, особенно сахарными кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы.Патогенез. Этиологические факторы обусловливают нарушение функции поджелудочной железы, уменьшение образование инсулина или увеличение выработки гормона глюкагона островков Лангер-ганса. Сахарный диабет возникает при повышенном синтезе адреналина,норадреналина и глюкокортикортикоидов, которые ингибируют секрецию инсулина.При сах. Д. вследствии нарушения ОВ возникает метаболический ацидоз, снижается щелочной резерв крови,из-за высокой конц. Глюкозы в крови и тканевой жидкости происходит обезвоживание клеток,появляется сухость кожи и сл. Об.,отмечается повыш жажада и диурез.Симптомы. В скрытый период болезни усиливается аппетит, возникает жажда и полиурия. В клиническую стадию при сахарном диабете содержание глюкозы в крови увеличивается в несколько раз (гипергликемия), одновременно происходит увеличение уровня глюкозы в моче (глюкозурия) и появление в большом количестве кетоновых тел (кетонурия). В крови достоверно снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, резервной щелочности, появляются кетоновые тела, относительно увеличивается содержание иммуноглобулинов, в ряде случаев обнаруживаются аутоантитела к антигенам поджелудочной железы и инсулину.Диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерных клинических симптомов, лабораторного определения уровня инсулина и глюкозы в крови и глюкозы в моче.Лечение. Экономически неоправданно, за исключением особо ценных племенных животных. В рационе больных животных резко уменьшают дачу углеводистых кормов (кормовую, полусахарную и сахарную свеклу, исключают добавки сахаристых веществ, кашу из овсянки и др.) Плотоядным скармливают вареное мясо, рыбу, мясной бульон. Водопой не ограничивают. В воду следует добавлять гидрокарбонат натрия для снижения ацидоза: собакам в сутки до 3 г и лошадям до 50 г. В качестве этиотропно-заместительной терапии применяют препараты: инсулин, липокаин, бутатид, цикломид, хлорпропотид и др. соответственно наставлениям. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно из расчета 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.Профилактиканаправлена на недопущение кормовых интоксикаций, необоснованного применения медикаментозных препаратов, перекорма углеводистыми кормами, стрессовых ситуаций, своевременное лечение болезней органов пищеварения.