Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вопрос 4.docx
Скачиваний:
30
Добавлен:
04.03.2016
Размер:
189.83 Кб
Скачать

Вопрос 4.ДИСПЕПСИЯ-острое заболевание новорожденного молодняка, проявляю­щееся расстройством пищеварения, развитием дисбактери­оза, приобретенной иммунной недостаточностью, наруше­нием обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией. По происхождению диспепсия бывает ферментодефицитной, аутоиммунной, иммунодефицитной и алиментар­ной;

по тяжести течения — простой и токсической. Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, ос­новными причинами являются наруше­ния в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка. К причинам, воздействующим через мать на развитие плода, относят неполноценность рационов, несвоевремен­ный запуск, неправильное содержание и отсутствие мо­циона. Особая роль в возникновении диспепсии принадлежит кормовым токсикозам: скармливание кормов с высоким содержанием масляной кислоты, нитратов, гербицидов, пестицидов, пораженных грибками, а также не пофизиологическому назначению. Причиной заболевания новорожденных телят диспеп­сией может быть иммунологический конфликт между им­мунной системой матери и антигенным полиморфизмом приплода .Непосредственными причинами являются: нарушения в технологии получения и выращивания молодняка в первые дни жиз­ни (молозивный период); запоздалая выпойка молозива после рождения; несоблюдение режима (кратности корм­ления); скармливание молозива и молока загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми масти­тами, больных аутоиммунными болезнями; отсутствие ро­дильных отделений и секционных профилакториев, их ан­тисанитарное состояние.Патогенез. В основе развития желудочно-кишечных расстройств лежит несварение при­нятого корма, изменение иммунной защиты и развитие дисбактериоза. При ферментодефицитной диспепсии, процесс начинается с несварения принятого корма, нарушения местной защи­ты, развития дисбактериоза вследствие гибели полезных микроорганизмов и заселения тонкого отдела кишечника условно-патогенными микроорганизмами. Аутоиммунная диспепсия развивается у новорожден­ных, полученных от матерей, в молозиве которых в боль­шом количестве содержатся антитела и лимфоциты, сен­сибилизированные к антигенам органов пищеварения. Алиментарная диспепсия развивается при нарушениях санитарных требований, режима выпойки, даче молозива от коров, больных маститами. При получении молозива с высокой микробной загрязненностью нарушаются пище­варение, местная защита и возникает дисбактериоз. При всех видах диспепсии под воздействием продуктов неполного распада корма и развивающегося дисбактерио­за происходит интоксикация организма, обусловливающая развитие дистрофических изменений в паренхиматозных органах, усиление перистальти­ки кишечника, направленное на выведение токсических продуктов, вместе с которыми удаляется большое коли­чество непереваренного корма, лейкоцитов, иммуногло­булинов, воды, макро- и микроэлементов. Это приводит к нарушению обмена веществ у новорожденных, обезвоживанию, исто­щению, развитию приобретенного иммунного дефицита, возникает сердечно-сосудистая недостаточность и по­являются нервные расстройства, которые связаны с на­коплением в крови и тканях избыточного количества ток­сических веществ и свободного гистамина. На фоне снижения естественной резистентности и им­мунной реактивности изменяется взаимоотношение меж­ду макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишеч­ного тракта, что нередко приводит к развитию дисбактериоза и условно-патогенных инфекций.Клиническая картина. могут проявляться сразу после рождения или на 2—3-й день жизни, снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности, сильное угнетение, пропадает аппетит, появ­ляется профузный понос; анальное отверстие нередко от­крыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, силь­но загрязняющие тазовую часть тела; Больные животные лежат, вытянув или запрокинув голову, слабо реагируют на внеш­ние раздражители, кожа теряет эластичность, шерстный по­кров становится матовым. В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгуще­ние, уменьшается содержание лейкоцитов, общего белка и иммуноглобу­линов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увели­чивается количество неорганического фосфора. При исследовании содержимого сычуга (желудка) у больных, особенно ферментодефицитной и аутоиммунной диспепсией, отмечается уменьшение содержания или отсутствие свободной соляной кислоты, снижение активно­сти химозина и ферментов поджелудочной железы. В содержимом кишечника уменьша­ется количество молочнокислых и увеличивается — услов­но-патогенных бактерий;Диагноз.Проводится комплексно с учетом результатов биохимических и имму­нологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскры­тия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придается при­знакам гипотрофии, появлению расстройства пищеваре­ния сразу же после рождения, снижению активности пи­щеварительных ферментов. При диагностике аутоиммунной диспепсии учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сен­сибилизированные лимфоциты. Для выявления аутоантител используют реакцию иммунодиффузии (РИД), опре­деление титров антител — реакции непрямой гемагглютинации (РИГА) и связывания комплемента (РСК). Для диагностики аутоиммунных поражений у маточно­го поголовья и прогнозирования диспепсии у новорож­денного молодняка в условиях производства с успехом применяют внутрикожную аллергическую пробу. Антиген (вытяжку) из органов пищеварения здоровых животных этого вида вводят внутрикожно в дозе 0,2 мл. У больных животных через 18—24 ч на месте инъекции антигена по­является положительная реакция, кожная складка увели­чивается на 2 мм и более. В диагностике иммунодефицитной диспепсии решаю­щее значение принадлежит определению содержания лей­коцитов, и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.

Вопрос5. Лечениебольных животных должно быть комплексным. Этиотропная терапия включает улучшение условий со­держания, снижение или прекращение дачи молозива на 2—4 кормления.

При тяжелом течении болезни промывают желудок (сы­чуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1 % раствора пова­ренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3—4 дней увеличивают количество выпаиваемого молози­ва до нормы. Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятие спазмов и болей, восстановление кро­вообращения и нормального микробиоценоза. С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические (5—10 %) растворы натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного соста­ва из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20—40 % раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1 ЕД/кг. Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжу­щие: отвар коры дуба, бадана, таннин, танальбин и соли висмута. Для уменьшения сосудистой проницаемости и предуп­реждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистаглобин, димедрол, дипразин и др. Снятие общей интоксикации и улучшение парентераль­ного питания обеспечивают за счет внутривенного приме­нения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидро­лизина, аминопептида и других плазмозаменяющих раство­ров. Для устранения местной интоксикации назначают ад­сорбирующие — активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия; обволакивающие — отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др. С целью устранения приобретенного иммунного дефи­цита, стимуляции естественной резистентности, иммун­ной реактивности, нормализации кроветворения и усиле­ния регенерации поврежденных органов пищеварения па­рентерально применяют витамины А, Е, С, В12, препара­ты крови, тимуса, костного мозга, микроб­ные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др. В необходимых случаях для снятия болей и энтероспазма используют анальгин, атропин и др Для улучшения переваривания корма ферментные препараты, улучшающие пищеварение: желудочный сок телятам — 35—50 мл, поросятам и ягнятам — 10—15 мл; пепсин и абомин в дозе 300—500 ЕД/кг, трипсин — 0,1— 0,3 мг/кг, панкреатин — 0,01—0,07 мг/кг и др. Постепенно животных переводят на принятый тип и режим кормления. При назначении трипсина и панкреатина животному пред­варительно дают натрия гидрокарбонат в дозе 0,1 —0,2 г/кг. Наиболее часто используют сред­ства, улучшающие работу сердца (кордиамин, камфорное масло, кофеин и возбуждающие дыхательный центр. Профилактические мероприятия. Основой общей профилактики желудоч­но-кишечных заболеваний новорожденных является био­логически полноценное кормление, своевременный запуск, предоставление активного моцио­на, поддержание хорошего санитарного порядка и микро­климата в родильных отделениях и профилакториях, по­лучение в течение часа новорожденными молозива. Большую роль в профилактике заболеваний новорож­денных играет время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременные и правильные запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше прово­дить в боксах родильных отделений. Неза­висимо от способа выращивания телят в первые 5—7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Ка­тегорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров. Для поддержания санитарного порядка, соблюдения принципа «все занято — все свободно» Частная профилактика ферментодефицитной диспеп­сии включает предупредительную ферментотерапию. С этой целью перед кормлением в зависимости от показаний за­дают желудочный сок, ферменты пепсин, абомин, панк­реатин, трипсин или ферменты микробного происхожде­ния, обладающие сходным действием Для профилактики аутоиммунной диспепсии при на­личии в молозиве аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов выращивают новорожденных на молозиве от здоровых матерей, используют молозивозаменители, обо­гащенные неспецифическим глобулином, лактоглобулином, молозивными иммуноглобулинами, цельной кровью здоровых животных того же вида и витаминами. Возможно применение щадящего типа кормления. При этом количе­ство молозива на выпойку уменьшают в 2—3 раза, доводя его до соответствующего объема изотоническим раство­ром натрия хлорида с добавлением недостающего количе­ства иммуноглобулинов и витаминов. С целью предупреж­дения приобретенного ферментодефицита перед кормле­нием следует применять пищеварительные ферменты. При де­фиците защитных факторов в молозиве в первые 24—48 ч вместе с ним дополнительно задают неспецифический молозивный глобулин, а также цельную кровь, разбав­ленную изотоническим раствором. В необходимых случаях назначают противомикробные препараты. Профилактика алиментарной диспепсии основана на соблюдении правил режима выпойки и санитарных ка­честв молозива.

Важнейшим звеном в профилактике всех видов диарей является повышение обшей и местной защиты. С этой це­лью наиболее широко применяют препараты крови, ти­муса и костного мозга, витамины А, Е, С и В12, соли нуклеиновых кислот, ультрафиолетовое облучение, маг­нитное поле, электро- и лазеропунктуру, а также своевре­менное заселение желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой, прежде всего бифидо- и лактобактериями, которые необходимы для создания нормального микробио­ценоза кишечника, препятствуют развитию энтеропато-генных микроорганизмов, обладают иммуностимулирую­щим и нитраторедуцирующим действием, способствуют образованию витаминов группы В. С и частично К, Е.

Вопрос 6. Диспепсиюнеобходимо дифференцировать с септиче­ской и кишечной формами колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекцией, анаэробной энтеротоксемией, вирусной диареей и молозивными токсикоза­ми. Для септической формы колибактериоза наряду с вос­палением желудочно-кишечного тракта характерны повы­шение температуры тела и остросептические процессы: кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покро­вах, лимфаденит, спленит и дистрофия паренхиматозных органов. При кишечной форме колибактериоза септиче­ские процессы отсутствуют, отмечается катаральное и катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишеч­ника, нередко язвенный абомазит и гастрит. У больных кишечной формой колибактериоза патогенная кишечная палочка обнаруживается лишь в кишечнике, а при септи­ческой форме — и в других органах. Стрептококкоз и стафилококкоз дифференцируют с учетом заболеваемости матерей маститами, эндометрита­ми, характерных клинико-морфологических изменений (повышение температуры тела, энтериты, резиноподобная селезенка, артриты, ранние бронхопневмонии) и ре­зультатов лабораторных исследований секрета молочных желез и патологического материала на обнаружение воз­будителей этих инфекций. В дифференциальной диагностике анаэробной энтеротоксемии важное значение придают выраженному катарально-геморрагическому воспалению кишечника, мно­жественным кровоизлияниям, особенно в почках, сероз­ному воспалительному отеку околопочечной клетчатки. В общем комплексе диагностики ведущую роль играет выделение возбудителя и определение наличия его токсинов в кишечнике. При исключении вирусных диарей решающее значение имеют лабораторные исследования на выявление вирусов и обнаружение антител к ним. Для определения антител к возбудителям вирусной диареи, рота- и коронавирусной инфекций в лабораторию посылают сдвоенные пробы сы­воротки крови от одной и той же группы молодняка: в первые дни жизни и через 2—3 нед. Если титры антител не возрастают, а снижаются, значит, вирус в организме не циркулирует. В спорных случаях ставят биопробу. Кроме того, при дифференциальной диагностике инфекционных бо­лезней учитывают эпизоотическую обстановку, а также то, что для развития всех инфекционных болезней требуется инкубационный период. Поэтому в большинстве случаев они появляются не ранее чем на 3-й день жизни. Вместе с тем нужно иметь в виду, что эти заболевания, особенно колибактериоз, нередко осложняют диспепсию и могут протекать в различных ассоциациях.

Молозивные токсикозы имеют различное происхожде­ние. Наиболее известны отравления, нитрата­ми, гербицидами, пестицидами и вредными отходами промышленных предприятий. Некоторые из этих веществ в большом коли­честве выделяются с секретом молочных желез. Исключа­ют молозивные токсикозы на основании химико-физиче­ского исследования кормов, молозива и содержимого же­лудка, а также с помощью биопробы.

Вопрос 7. Молозивный токсикоз – остропротекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся диареей и общим токсикозом. Этиология. Основной причиной молозивного токсикоза у новорожденных телят, по нашим данным, является скармливание сухостойным коровам и нетелям соломы и других кормов, поражённых токсиногенными грибами из рода Аспергилюс и Фузариум. Для молозивного токсикоза, также как и для токсической диспепсии, по нашему мнению, является ферментопатия вследствие ингибирования пищеварительных ферментов токсинами, дисбактериоз, токсикоз, обезвоживание, нарушение функции почек, печени, поджелудочной железы и других органов. Заболевание скоротечное с частым неблагоприятным исходом. Симптомы. Заболевание начинается после первых выпоек молозива, чаще на 1-2 день после рождения. Признаки болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, зловонные, животное резко угнетено вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие. Температура тела в пределах нормы и ниже её. Диагностические критерии. Характерные клинические признаки – диарейный синдром. Результаты микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга. Дифференцируют болезнь от токсической диспепсии, бактериальных и вирусных и других инфекционных болезней, сопровождаемых диареей. Лечение. Лечение больных животных должно быть комплексным. Этиотропная терапия включает улучшение условий со­держания, снижение или прекращение дачи молозива на 2—4 кормления. При тяжелом течении болезни промывают желудок (сы­чуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1 % раствора пова­ренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3—4 дней увеличивают количество выпаиваемого молози­ва до нормы. Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятие спазмов и болей, восстановление кро­вообращения и нормального микробиоценоза. С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические (5—10 %) растворы натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного соста­ва из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20—40 % раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1 ЕД/кг. Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжу­щие: отвар коры дуба, бадана, таннин, танальбин и соли висмута. Для уменьшения сосудистой проницаемости и предуп­реждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистаглобин, димедрол, дипразин и др. Снятие общей интоксикации и улучшение парентераль­ного питания обеспечивают за счет внутривенного приме­нения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидро­лизина, аминопептида и других плазмозаменяющих раство­ров. Для устранения местной интоксикации назначают ад­сорбирующие — активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия; обволакивающие — отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др. С целью устранения приобретенного иммунного дефи­цита, стимуляции естественной резистентности, иммун­ной реактивности, нормализации кроветворения и усиле­ния регенерации поврежденных органов пищеварения па­рентерально применяют витамины А, Е, С, В12, препара­ты крови, тимуса, костного мозга, микроб­ные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др. В необходимых случаях для снятия болей и энтероспазма используют анальгин, атропин и др Для улучшения переваривания корма ферментные препараты, улучшающие пищеварение: желудочный сок телятам — 35—50 мл, поросятам и ягнятам — 10—15 мл; пепсин и абомин в дозе 300—500 ЕД/кг, трипсин — 0,1— 0,3 мг/кг, панкреатин — 0,01—0,07 мг/кг и др. Постепенно животных переводят на принятый тип и режим кормления. При назначении трипсина и панкреатина животному пред­варительно дают натрия гидрокарбонат в дозе 0,1 —0,2 г/кг. Наиболее часто используют сред­ства, улучшающие работу сердца (кордиамин, камфорное масло, кофеин и возбуждающие дыхательный центр.

Вопрос 8. Гастроэнтероколит (Gastroenterocoilitis)Это заболевание воспалительного характера, проявляющееся поражением стенки желудка, кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. По характеру воспалительного процесса гастроэнтероколит подразделяется на катаральный, геморрагический, фибринозный, флегмонозный, язвенный, а по течению — на острый, подострый и хронический. Болезнь обычно возникает в послемолозивный период кормления и чаще у телят старше 15 дней, у поросят — в 30-дневном возрасте или в первые дни после отъема от свиноматок. Этиология. Возникновение гастроэнтероколита у телят происходит в результате различных стрессовых факторов: резкая смена кормов, плохое их качество, пониженная или повышенная кислотность, температура выпаиваемого молока, транспортировка молодняка в неудовлетворительных условиях, длительное действие холода, перегревание. Способствуют заболеванию гиповитаминоз А, переболевание диспепсией, отравления, перевод в раннем возрасте на заменители цельного молока и т. д. Могут иметь место и региональные факторы. Выпойка холодной или загрязненной воды, употребление некачественного молока от больного маститом маточного поголовья, высокая температура воздуха часто предрасполагают к болезни. Патогенез. Под действием одной или нескольких указанных причин происходит развитие болезни на фоне ослабленной резистентности организма и усиления жизнедеятельности в пищеварительном тракте условно-патогенной микрофлоры. Нарушается возбудимость нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника, выражающаяся резким усилением перистальтики на почве воздействия различных раздражений, возникающих при употреблении недоброкачественного корма, что сопровождается расстройством гемодинамики пищеварительного аппарата и развитием воспалительных процессов в стенке желудка и кишечника. При значительных их проявлениях усиливается секреция слизи в полость кишечника, ослабевает его переваривающая способность, образуются продукты неполного распада, которые являются обычно токсическими для организма, создаются благоприятные условия для активизации условно-патогенной микрофлоры, ухудшающей течение болезни. Симптомы. нормальной или слегка повышенной температурой тела и колебаниями количества ударов пульса, дыхания в пределах физиологических границ. снижением аппетита, усилением перистальтики кишечника и частым выделением жидкого кала с небольшим содержанием в нем слизи. Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды. Нередко отмечаются признаки гиповитаминоза А или рахита, отставание в росте, развитии, исхудание, снижается уровень альбуминов в крови. Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также отрицательных результатов бактериологических, вирусологических и гельминтологических исследований. Необходимо исключать сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, глистную инвазию и другие инфекционные и инвазионные болезни. Лечение. Необходимо устранить причину заболевания и соблюдать диетический режим кормления больных. Тактика лечения должна заключаться в создании щадящего режима кормления и создании оптимальных условий содержания. В первый день болезни молодняку резко ограничивается норма кормления или вовсе исключается дача корма. Водопой не ограничивается. В ряде случаев в зависимости от тяжести болезни полезно осуществлять в первый день заболевания промывание желудка (преджелудков) или поставить очистительную клизму. В последующие дни болезни рекомендуется дробное, частое кормление высококачественными кормами, выбор последних будет зависеть от возраста и вида животных. При легкой форме болезни во всех случаях полезно назначать сквашенные молоко, обрат, а также АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерин, лактобактерин в обычно принятых дозах. Используются в качестве обволакивающих отвар льняного семени, овсяный кисель. В качестве средств заместительной терапии назначаются внутрь желудочный сок или абомин, панкреатин, пепсидил, а парентерально — концентраты витаминов, гидролизин, различные солевые растворы, глюкоза. Широко используются настои и отвары лечебных трав, чай, действующие как легкие вяжущие, болеутоляющие и дезинфицирующие средства. При тяжелых формах болезни используются различные бактериостатические средства с учетом чувствительности микрофлоры кишечника к ним. Телятам в возрасте 15-50 дней назначают осарсол 0,04-0,1 г, 2-3-месячным — 0,2-0,5 г 2 раза в день на одну дачу, поросятам — 0,03 г/кг по 2 раза в день, диаррекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела дважды в день в течение 3 дней и другие препараты, снимающие явления токсикоза и действующие противовоспалительно, а также тепловые компрессы на область живота. Профилактика. Для предупреждения гастроэнтерита важно знать причины возможного его появления в хозяйстве и на основе этого принимать меры к его ликвидации. Особо опасны периоды смены кормления и содержания, в частности, резкий переход на новые виды кормов или резкая смена условий содержания, создающие стрессовую реакцию в организме, следствием которой нередко бывает срыв пищеварения. В основе всех технологических мероприятий должна быть физиологичность, что дает организму возможность адаптации к изменившимся условиям содержания и кормления. Вторым важным фактором в предупреждении гастроэнтерита является всемерное повышение естественной резистентности организма молодняка путем подкормок биологически активными препаратами (амилосубтилин, лизоцим, трипсин, концентраты витаминов, метионин, АБК, ПАБК и т. д.) использование моциона, а также других физиотерапевтических процедур

Вопрос 10. Периодическая тимпания– характеризуется вздутием преджелудков у телят в возрасте 1-4 месяцев обычно после кормления. В дальнейшем осложняется гастроэнтеритом.Этиология. Заболевание возникает при переводе телят без предварительной подготовки на безмолочные корма и с избыточным использованием концентратов, жмыхов, мучных болтушек. Особенно опасными являются недоброкачественные или частично испорченные корма: плесневелое сено, мороженые корнеклубнеплоды, силос и сенаж низкого качества, прокисшие молочные и кухонные продукты.Патогенез. Этиологические факторы влекут за собой извращение аппетита и поедание подстилки, лизание стен и предметов, слизывание шерсти друг с друга. В преджелудках происходит резкое изменение состава микрофлоры с преобладанием гнилостных микробов и усилением газообразованием. Возникает тимпания. Поступление испорченных масс из преджелудков в сычуг и кишечник обусловливает раздражение слизистой оболочки и развитие гастроэнтерита. Нарушаются основные функции пищеварительного тракта, появляется понос, развивается кишечная интоксикация, сердечная недостаточность и наступает общее угнетение.Симптомы. У больных телят периодически через 30-40 минут после каждого кормления, возникает синдром тимпании преджелудков. Наблюдается одышка, цианоз слизистых оболочек и приступы колик. Живот увеличивается в объеме с выпячиванием голодных ямок, особенно левой. Консистенция рубца при пальпации упруго-эластическая, при перкуссии отмечается громкий тимпанический звук, что указывают на переполнение преджелудков газами. Наряду с тимпанией, у больных телят наблюдается диарея, частая дефекация с выделением жидких и зловонных испражнений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом периодичности тимпании, возникающей после каждого кормления. Дифференцируют от острой тимпании и от переполнения рубца.Лечение. Острый приступ тимпании устраняют срочным зондированием и промыванием рубца, назначением внутрь противобродильных - средств: ихтиола в дозе 1,0-2,0 г на 500 мл парного молока, тимпанола по 0,5 мл/кг в разведении с водой 1:10, энтеросептола - 0,5-0,75 г, фталазола - 0,5-0,7 г на голову и др. В дальнейшею обеспечивают диету с использованием свежего молока, отваров, сена высокого качества, зеленой травы. При явлениях гастроэнтерита применяют внутрь антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и другие препараты в дозах согласно наставлений. В случае необходимости при наличии признаков дегидратации парентерально применяют изотонические и гипертонические солевые растворы и плазмозаменители.Профилактиказаключается в постепенном приучении телят к поеданию нового корма, соблюдении правил перевода их на новый тип кормления, недопущении применения недоброкачественных кормов.

Вопрос 11.Безоарная болезнь–заболевание подсосных ягнят, реже телят, характеризующееся извращением аппетита и образованием в сычуге шаров из шерсти – пилобезоары, растительных волокон – фитобезоары и из казеина молока – казеинобезоары, которые нередко вызывают закупорку пилорического отверстия и просвета 12-перстной кишки. Этиология.Причинами заболевания являются недостаточное и неполноценное кормление матерей, а также подсосных ягнят и телят. В условиях недокорма телят наступает белковое, углеводное, минеральное и витаминное голодание. В этих случаях извращается аппетит, возникает лизуха, начинают поедать грубоволокнистые корма, шерсть и другие несъедобные продукты. Причинами образования казеинобезоаров являются недостаточный синтез у новорожденных химозина, низкий уровень в молозиве иммуноглобулинов, ионов натрия и хлора, появление в сычуге молочной и масляной кислот, поступление больших порций молозива несмешанного со слюной и нарушении интервалов между поениями.Патогенез. Вследствие извращения аппетита ягнята и телята поедают шерсть, грубоволокнистый корм, опилки, землю и др несъедобные предметы. Попав в ПТ, они накапливаются преимущественно в сычуге и под влиянием перистальтики сваливаются в плотные шары или войлочные тяжи. У телят реже у ягнят при нарушении пищеварения и режима кормления безоары образуются из казеина. Они оказывают раздражающие действие и вызывают воспаление слизистой оболочки сычуга. Вследствие миграции безоары могут закупоривать пилорическое отверстие и просвет передней части 12 кишки, вызывая токсикоз и непроходимость ЖКТ. Фитобезоары образуются в период перехода от молочного к растительному корму. В это время снижается активность сычужного сока и поедаемые им волокнистые растения полностью не перевариваются, а попавшие с растительным кормом частицы земли под влиянием слюны и желудочного сока превращаются в коллоиды и гумусовые гели, которые склеивают растительные волокна и этим способствуют формированию фитобезоаров. Наличие безоаров в ПТ ухудшает пищеварение.Симптомыпроявляется извращением аппетита, поеданием шерсти и других несъедобных предметов. Общее состояние удовлетворительным, постепенно нарастают признаки анемии, исхудания, сухости шерстного покрова и кожи, бывают запоры, сменяющиеся поносом, но как только возникает непроходимость, состояние больных резко ухудшается. Нарастает общий упадок сил, исчезает аппетит, прекращается отрыжка и жвачка, отсутствует дефекация. Быстро развивается тимпания рубца и появляются приступы колик.Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и патологоанатомических изменений. Характерными признаками являются наличие лизухи, поедание шерсти и других несъедобных предметов, обнаружение безоаров у молодняка при пальпации сычуга в спинном положении. Выявить их можно путем рентгеноскопии и флюорографии. Лечение.Этиотропная терапия включает обеспечение маточного поголовья и молодняка достаточным и полноценным кормлением. Им дают витаминно-минеральную подкормку, травяную муку и представляют моцион. Для пресечения поедания шерсти применяют подкожно апоморфин ягнятам в дозе - 0,005-0,01 г, телятам - 0,01-0,02 г в течение трех-пяти дней, внутрь настойку йода с молоком или водой по 5-10 капель на 50-100 мл один раз в день, а также 0,5% раствор ихтиола ягнятам 30-50 мл, телятам 100-200 мл в течение 5-7 суток. В необходимых случаях безоары у племенных ягнят и телят удаляют оперативным путем.Профилактикабезоарной болезни ягнят и телят основывается на организации полноценного кормления и содержания маточного поголовья и молодняка. Важно использовать в зимнее время минеральные подкормки из макро- и микроэлементов и витаминов, а также ежедневно предоставлять моцион. В отарах необходимо своевременно проводить подстрижку шерсти у овцематок около вымени, внутренней поверхности бедер и вокруг корня хвоста. Телятам можно надевать проволочный намордник.

Вопрос 12. Токсическая дистрофия печени– заболевание сопровождается резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Встречается у всех животных, но особенно у всеядных и плотоядных.Этиология.Заболевание чаще всего возникает, где животные длительное время получают биологически неполноценные корма и содержатся в условиях неудовлетворительного микроклимата. Основной причиной болезни являются кормовые интоксикации. Вторичная токсическая дистрофия печени может наблюдаться при гастроэнтеритах различного происхождения. Предрасполагающими причинами токсической дистрофии печени могут быть нарушения в рационе белково-углеводного соотношения, недостаток в кормах витаминов А и Е, селена и кобальта, незаменимых аминокислот, особенно метионина, и липотропных факторов.Патогенез. на фоне недостатка БАВ под воздействием гепатотоксических факторов возникают глубокие дистрофические и некротические процессы, нарушается кровообращение и в очагах повреждения появляются кровоизлияния. В результате повреждения печеночных клеток увеличивается выход в окружающие ткани и кровь гепарина, серотонина, гистамина, аргиназы, аминотрансферазы и структурных белков, которые обусловливают развитие в последующем экссудативных, пролиферативных процессов и аутоиммунных реакций. В следствии изменений в печени расстраиваются все ее функции и развивается общая интоксикация организма. Самые опасные явл. Афлотоксины, они способны проникать через плаценту, а также выделяются с молоком.Симптомы. преимущественно остро, реже хронически. Болезнь возникает внезапно. Состояние угнетенное, реже возбужденное. Отмечается учащение пульса, дыхания, температура тела иногда повышается, а затем снижается. В большинстве случаев наблюдаются признаки гастроэнтерита и нередко выраженной паренхиматозной желтухи. При пальпации и перкуссии в области печени отмечается болезненность. В крови снижено содержание альбуминов, повышена активность гепатоспецифических а также высокий уровень билирубина, появляются печеночные антигены. В моче увеличивается содержание уробилина, билирубина, появляется белок. При хроническом течении наблюдается периодическое расстройство пищеварения, нарастают признаки желтухи, в крови уменьшается содержание альбуминов, фибриногена, протромбина, возрастает уровень билирубина, появляются аутоантитела к печеночным антигенам.Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают качество кормов, наличие в них ядовитых растений, пораженность грибами, содержание витаминов, минеральных веществ, белково-углеводное соотношение в рационе, правильность применения противомикробных препаратов и антгельминтиков, а также характерные клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Важное диагностическое значение имеет снижение в крови содержания альбуминов, увеличение билирубина, гепатоспецифических ферментов и появление печеночных антигенов. Для выяснения природы заболевания решающим является токсикологическое исследование кормов и бактериологическое исследование трупного материала. Дифференцировать токсическую гепатодистрофию, обусловленную интоксикациями, необходимо от поражений печени, связанных с заболеванием молодняка лептоспирозом, колиэнтеротоксемией, сальмонеллезом и дизентерией.

Вопрос 13. Лечение.Устраняют причину заболевания. При остром течении желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,01%-ным раствором калия перманганата при помощи зонда. Ставят очистительные клизмы. Внутрь задают маслянистые слабительные и 12-24 ч выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, пропионово-ацидофильную культуру 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. В начале заболевания целесообразно внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно витамины Е и А или тривитамин в принятых дозах, 0,1 %-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, внутрь холин-хлорид и метионин - по 30-60 мг/кг массы животного. При необходимости с целью подавления условно-патогенной микрофлоры назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие противомикробные препараты. После завершения курса антимикробной терапии применяют препараты из полезных микроорганизмов.Профилактикавключает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо соблюдение зоогигиенических нормативов микроклимата в животноводческих помещениях. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1 %-ный раствор натрия селенита в дозах 0,1-0,2 мг/кг или комплексный препарат селевит, токоферол, в рацион включают метионин.

Вопрос 14. Беломышечная болезнь– Заболевание молодняка всех видов животных и птицы в возрасте от нескольких дней до 3 месяцев, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена с развитием дистрофических изменений в скелетной мускулатуре и сердечной мышце.Этиология данная болезнь представляет собой специфическое нарушение витаминно-минерального питания животных, возникающее при дефиците микроэлементов селена, кобальта, меди, марганца, йода и витаминов А, В, Е, а также серосодержащих аминокислот метионина и цистеина. Ведущим звеном в данном комплексе является недостаточность селена и витамина Е. Сопутствующими причинами возникновения заболевания являются нарушения зоогигиенических правил содержания животных, скученное содержание, сырость в помещениях, плохая вентиляция и др.Патогенез. При недостатке витамина Е происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, увеличением их проницаемости. При недостатке селена и витамина Е в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого в организме нарушаются окислительные процессы, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены. Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыворотки крови. Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой. Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел. В результате приведенных изменений в мышцах развиваются дегенеративно-дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замещаются жиром или соединительной тканью, имеющими серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мышечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой. Симптомы.Течение острое, подострое или хроническое. характеризуется тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, расстройством желудочно-кишечного тракта, развитием параличей отдельных частей тела и сопровождается угнетением общего состояния. У животных глаза мутные, склера влажная, серозные истечения из глаз. Больные животные с трудом передвигаются, быстро устают, часто ложатся. Аппетит снижается, а затем исчезает, бывает поражение жевательных мышц. Каловые массы имеют зловонный запах. Верхние части лопаток выступают над уровнями остистых позвонков, голова опущена, конечности первоначально расставлены в стороны, затем возникает парез их, чаще задних, или судороги всего тела с запрокидыванием головы на спину.Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эндемичность (зональность) болезни, массовость заболевания, характеристику пастбищ и кормов, клинических симптомов, результатов лабораторных исследований крови, а также электрокардиографических, патологоанатомических и гистологических результатов. Вследствие возникающего при болезни миокардоза, будут иметь место нарушения проводимости, возбудимости и сократимости сердца, тахикардия и экстрасистолия, снижение количества эритроцитов и общего белка крови, моча кислой реакции и с наличием в ней белка, сахара и повышенное содержание креатина. Беломышечную болезнь дифференцируют от энзоотической атаксии ягнят. Исключают также рахит, диспепсию и гипотрофию по характерным для них признакам, результатам лабораторных исследований и анализа рациона кормления животных.ЛечениеБольных выделяют и размещают в сухом помещении на мягкой подстилке, обеспечивают полный покой и переводят на молочную диету. Дают также зеленую траву, хорошее сено, морковь, отруби, хвойный настой, овсяную болтушку, витамины А, D и С. Наиболее эффективным является применение препаратов селена и витамина Е. Чаще применяют 0,1% раствор селенита натрия из расчета 0,1-0,2 мл на 1 кг живой массы животных подкожно или внутримышечно. Витамин Е больным животным назначают по 10-20 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней внутрь, внутримышечно, подкожно. Препараты витамина Е – «Эревит» и «Аевит» вводят внутримышечно по 1 мл 1 раз в день, через день в течение 6-10 суток. Назначают микроэлементы кобальта хлорид телятам – 15-20 мг, ягнятам и поросятам – 2-4 мг на голову, меди сульфат – телятам – 30-50 мг, ягнятам и поросятам – 5-10 мг, марганца хлорид телятам – 8-10 мг, ягнятам и поросятам 3-5 мг на голову в день с кормом. Полезно применение серосодержащих аминокислот метионина и цистеина, которые задаются внутрь в дозе по 0,5—1 г два-три раза в день. Внутримышечно их вводят в форме растворов телятам по 0,1-0,2 г. Показаны белковые гидролизаты, которые вводятся внутримышечно по 40-50 мл ежедневно в течение 6-8 дней. При необходимости применяют симптоматическое лечение. Из сердечных применяют кордиамин – 1,5-3 мл, камфорное масло – 3-5 мг, настойку ландыша – 2-5 мл 2-3 раза в день подкожно. При осложнениях назначают противомикробные препараты.Профилактика.Общая профилактика беломышечной болезни базируется на создании надлежащих условий кормления и содержания беременных самок и приплода, частная – на применении витаминных и микроэлементных препаратов. Беременным животным за 1 месяц до родов, а также новорожденным телятам, ягнятам и поросятам подкожно или внутримышечно вводится 1 мл 0,1%-ного раствора селенита натрия. Профилактические дозы селевита, сельферола дозы в 2 раза ниже, чем лечебные, токоферола в 2—3 раза меньше лечебных. При включении в рацион кормления животных рыбьего жира, потребность в витамине Е увеличивается в 2-3 раза.

Вопрос15.Бронхопневмония–воспаление легких, характеризующееся скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, выключением пораженных участков из дыхательной функции, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма.Этиология. является заболеванием полиэтиологического характера. переохлаждение и перегревание организма, повышенная влажность и микробная загрязненность воздуха в помещениях, повышение концентрации аммиака, углекислого газа, неудовлетворительный электро-воздушный режим, наличие сквозняков, неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Все эти факторы приводят к снижению естественной резистентности организма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно – патогенной микрофлоры дыхательных путей.Патогенез.Под воздействием этиологического фактора в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся расстройством нейрогуморальных реакций, что приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В слизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается ее токсичность. Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Происходящие в легких изменения приводят к нарушению газообмена в организме (гипоксемия и гипоксия), нарушению окислительно-восстоновительных процессов. Симптомы и течение.В начале болезни температура тела повышается на 1-1,50. Лихорадка ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии в очагах поражения устанавливаются очаги поражения тимпанического звука, переходящего в дальнейшем в притупленный и тупой, а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и хрипы мелко- и среднепузырчатые. Нарушается работа сердечной и пищеварительной систем. Диагнозставят на основании анамнеза, клинического проявления, рентгеноскопии, лабораторных исследований.Дифференциальный диагноз.Следует иметь в виду крупозную и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях. (см. Болезни молодняка).

Вопрос 16. устранениепричин заболевания и создания оптимальных условий кормления и содержания. В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из антибиотиков можно применять пенициллин, ампицилин, стрептомицин, гентамицин, левомицетин и тетрациклин. Из сульфаниламидных препартов используют норсульфазол, сульфадимизин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. Эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидов. Хорошие результаты при острой и подострой формах получают при использовании новокаиновых блокад звездчатого узла Эффективность лечения повышается при использовании средств физиотерапии (ультрафиолетового облучения, аэроионизации). Обязательно включение в комплексную терапию симптоматических средств (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).Для повышения естественной устойчивости организма применяют стимулирующие средства.Профилактика.Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма

Вопрос 17. Алиментарная анемия Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Болеют преимущественно поросята. Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии. Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин». При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных. Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3—4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней. Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день. Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина. Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15 мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят. Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Вопрос 18. Рахит у животных (Rahitis)Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей.Этиологиянедостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.Патогенез.Значение витамина D для организма. Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; ремоделирование костной ткани; транспорт кальция через мембраны и клетки; развитие иммунной системы.Значение кальция для организма Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.Симптомы. вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставовДиагноз идифференциальный диагноз. Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости. При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.Лечение.Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма — витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона. Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозе 100-200 ME, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат — 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.Профилактика.Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты

Вопрос 19. Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) Массовая незаразная болезнь ягнят преимущественно до 10-15 дневного возраста и реже в возрасте до 2-4 мес. Сопровождается расстройством координации движений и наличием парезов и параличей. Является эндемической. Этиология. Основной причиной является недостаточное поступление меди в организм ягнят меди, что связано с дефицитом ее в воде, почве, растениях и кормах, когда уровень ее не превышает 5 мг/кг, а также избытком молибдена и сульфатов свинца, ингибирующих усвоение ее растениями и животными. Патогенез. Значение меди для организма. Одна из важнейших функций меди — участие в образовании крови. В частности, она способствует переходу железа из минеральной формы в органическую, стимулирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и способствует образованию гемоглобина и эритроцитов. Медь входит в состав биологически важных медьсодержащих белков, является составной частью ферментов цитохромоксидазы, сульфооксидазы и др. При дефиците меди происходят нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях вообще и особенно в нервных клетках и кровеносных сосудах. Симптомы. В эндемических по меди зонах примерно половина ягнят рождаются с клиническими признаками легких расстройств нервной системы, проявляющиеся шаткостью, а затем парезами и параличами конечностей. Признаки болезни начинают появляться в 15-20-ти дневном возрасте. Течение обычно хроническое и характеризуется лизухой, снижением упитанности, нарушением структуры шерстного покрова, анемией, может быть гастроэнтерит. Дыхание и пульс учащаются, общая температура тела остается в пределах нормы. У овцематок и ягнят в крови снижаются уровни меди, железа, белка, эритроцитов и гемоглобина. Смертность высокая. Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится с учетом эндемичности распространения болезни, характерных клинических симптомов, патологоанатомических данных, результатов лабораторных исследований на наличие меди в воде, почве, кормах, органах и тканях ягнят. При дифференциации энзоотической атаксии ягнят исключают беломышечную болезнь на основании того, что при ней болеют ягнята более старшего возраста и положительного влияния на них селенита натрия, и витамина Е, рахит - по характерным для него клиническим симптомам, возрастным аспектам животных и специфическим эндемическим характеристикам. Следует иметь в виду также пилобезоарную болезнь ягнят. Лечение. Внутрь больным животным задают 10-15 мл 0,1%-ного раствора сульфата меди 1 раз в день до выздоровления. Ягнятам с сохранившимся аппетитом добавляют ее в корм до 5 мг в сутки из расчета на одно животное. Параллельно рекомендуются также премиксы, включающие железо, кобальт, цинк. При необходимости применяют симптоматическое лечение. При передозировке меди могут быть отравления животных. Лечение в этом случае заключается в ежедневном добавлении к корму или даче внутрь молибдата аммония в количестве 13 мг и серы 3 г на 1 кг сухого вещества в течение 10-12 недель. Профилактика. Балансируют рацион для животных по меди, которой должно содержаться 8-10 мг на 1 кг сухого вещества. В эндемических по меди зонам овцематкам, начиная с третьего месяца суягности, выпаивают по 20-30 мл 1%-ного раствора сульфата меди с интервалами в 14 дней, а также скармливают минеральные премиксы, содержащие медь. Скармливают корма богатые по содержанию меди (отруби, жмыхи, шрот). Следует обращать внимание и на то, обстоятельство, что кальций, молибден, марганец, свинец, цинк и сульфаты ингибируют (тормозят) усвоение меди.

Вопрос21.мочевой, отёчный, сердечно-сосудистый, болевой и уремический синдромы.Мочевой синдромпроявляется изменением количества выделенной мочи, частоты мочевыделения (олигурия, полиурия, анурия, ишурия, олигакурия, полакиурия) и физико-химических свойств (протеинурия, гематурия, глюкозурия).Отёчный синдром- проявляется развитием отеков подкожной клетчатки в области глаз, нижней части живота, мошонки, конечностей. Отеки возникают вследствие потери альбуминов и снижения колоидно-осмотичного давления белков плазмы крови; повышения проницаемости стенок капилляров; нарушения выделительной функции почек. Наиболее большие и стойкие отеки бывают при нефрозах и тяжелых нефритах. Почечные отеки напоминают сердечные (застойные), но имеют быстрое (внезапное) развитие и преобладающую начальную локализацию в участке головы. Стойкие почечные отеки брюшной стенки и конечностей часто развиваются в конечной стадии нефрита и при нефросклерозе. Отёчная жидкость при нефритах высокой плотности, богатая белком. Этиология отеков при нефрозах часто связанная с общим нарушением обмена веществ в организме.Сердечно-сосудистый синдромхарактеризуется повышениемmaxиminартериального кровяного давления, гипертрофией левого желудочка, акцентом второго тона на аорте, напряженным пульсом. Чаще всего этот синдром проявляется при диффузном нефрите и нефросклерозе. Развитие артериальной гипертонии при этих болезнях обусловленное повышенным синтезом почками ренина, который, взаимодействуя с гипертензиногеном крови, образовывает гипертензин. Эта гормоноподобное вещество повышает кровяное давление, которое временно компенсирует нарушение кровообращения в почках. Длительная гипертензия приводит к острой или хронической сердечной недостаточностиБолевой синдромнаблюдается при таких болезнях мочевой системы, когда происходит задержка выделения мочи и закупорка мочевых путей (уроцистит, уретрит, пиелит, уролитиаз), что проявляется затрудненным мочевыделением и ложными коликами. Больные животные неспокойные, осматриваются на живот, бьют тазовыми конечностями по животу, стонут, принимают позу к мочевыделению.Уремический синдромхарактеризуется комплексом клинических признаков, которые возникают вследствие ослабленной выделительной функции почек, и обусловлены тем, что в крови накапливаются продукты азотистой природы (шлаки): аммиак, мочевина, мочевая кислота, индикан, креатин, некоторые аминокислоты и их производные, фенолы, которые в особенности токсично действуют на центральную нервную систему и ткани организма. Такая азотемическая уремия характерна для тяжелых форм нефрита, пиелонефрита, некротического нефроза, нефросклероза. При поражении центральной нервной системы наблюдаются общая слабость, апатия, сонливость, которые сменяются приступами возбуждения, судорогами. Может наступить коматозное состояние (уремическая кома). Выявляют одышку, нарушение ритма дыхания, рвоту, диарею. Синдромы острой и хронической почечной недостаточности.

Вопрос 22. Нефрит - заболевание характеризуется воспалением почек с последующим нарушением их функции. В воспалительный процесс могут вовлекаться все отделы нефрона, интерстициальная ткань почки, сосуды и нервные окончания. В зависимости от степени поражения основных структур почек выделяют гломерулонефрит и интерстициальный нефрит. По величине поражения нефрит бывает очаговым и диффузным, по течению - острым и хроническим.Этиология. Главной причиной являются различные инфекции, проникающая радиация или попадание радиоактивных веществ в организм. Из всех паренхиматозных органов почки наиболее чувствительны к облучению. Нефрит может развиваться при скармливании испорченного сена, хвойных веток, молодых листьев березы, ольхи, в результате неправильного применения некоторых лекарственных веществ (скипидар, деготь, фосфор, мышьяк, антибиотики и др.), а также как осложнение различных желудочно-кишечных и респираторных болезней. Развитию болезни способствует переохлаждение животных, вызывающее нарушение кровообращения в почках и снижение естественной резистентности.

Патогенез. Кроме непосредственного действия на почки токсических и инфекционных раздражающих факторов, одно из ведущих мест в развитии воспаления в почках, особенно гломерулонефрита, принадлежит иммунному механизму. Он заключается в том, что в стенках капилляров клубочков откладываются иммунные комплексы (антиген+антитело+комплемент), которые и вызывают воспалительный процесс. При изменении антигенных свойств белков воспаление может возникать и на аутоиммунной основе. В процессе воспаления нарушается мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается синтез эритропоэтинов и увеличивается образование ренина, который обусловливает повышение кровяного давления.

Симптомы. угнетенное состояние животных, снижается аппетит, производительность и трудоспособность, усиливается жажда, повышается на 1-1,5°С температура тела. Животные стоят с широко расставленными или подведенными под живот тазовыми конечностями, иногда выгибают спину,. Нажатием и постукиванием в области почек выявляют болезненность. Потом быстро возникают отеки подгрудка, живота, вымени, мошонки, основания век, подчелюстного пространства, конечностей. Прогрессирующая сердечная недостаточность приводит к застойным бронхитам и отеку легких (одышка, влажные хрипы, кашель). Вследствие нарушения кровообращения и отека увеличивается печень.В начале заболевания появляются симптомы нарушения функции почек: частые позывы к мочевыделению, олигурия, которая иногда переходит в анурию. Моча бывает прозрачной, и содержит лишь гиалиновые цилиндры, или мутной, нередко с примесями, окрашенная в красный цвет.Диагноз и дифференциальный диагноз. Характерными признаками является повышение температуры тела, болезненность при мочеиспускании и пальпации в области почек, резкое уменьшение выделения мочи. Решающее значение имеет лабораторное исследование мочи. Моча мутная, нередко с хлопьями, серо-желтого или буро-красного цвета, повышенной плотности, с высоким содержанием эритроцитов и лейкоцитов, почечного эпителия и белка.Необходимо дифференцировать нефрит от пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышается, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев (свыше 3%).Лечение.Улучшают содержание и кормление больных животных. Назначают корма, богатые витаминами. Ограничивают дачу белков и поваренной соли. Для улучшения диуреза и обменных процессов внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин в дозе 0,5-1,0 мл/кг массы животного. Назначают также мочегонные и дезинфицирующие средства: калия ацетат внутрь по 0,04-0,1 г/кг, темисал – соответственно по 0,01-0,02 г/кг, внутривенно 20-25%-ный раствор магния сульфата в дозе 0,2-0,4 мл/кгОбязательно используют противоаллергические и противовоспалительные лекарственные препараты: новокаин в виде паранефральной блокады и внутривенно кальция хлорид или глюконат, а также гормональные препараты (АКТГ и кортикотропин внутримышечно крупным животным 3-10 ИЕ/кг, кортизон внутрь 0,002- 0,003 г/кг, преднизолон внутрь 1 мг/кг).Для подавления микрофлоры применяют сульфаниламиды (уросульфан, этазол), антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, левомицетина, гентамицина, а также препараты нитрофуранового ряда.Назначают также необходимое симптоматическое лечение.Профилактиказаключается в предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность.

Вопрос 23. Нефроз - болезненное состояние, характеризуется дистрофическими изменениями почек с превосходящим поражением почечных канальцев и базальной мембраны клубочков, нарушением водно-солевого и белкового обмена.признаки: олигурия, протеинурия, стойкие отеки, гипо- и диспротеинемия. При некротическом нефрозе может развиваться острая почечная недостаточность - уремия. Заболевание чаще регистрируется у лошадей, высокопродуктивных коров и собак.По течению нефрозы делятся на острые и хронические. Остро протекает некронефроз, а хронически - липоидный и амилоидный.Этиология. Нефрозы преимущественно развиваются как осложнения других болезней и лишь в незначительной части случаев - как самостоятельные заболевания. Они являются спутниками многих инфекционных, внутренних незаразных болезней, нарушений белково-липидного обмена, гнойных процессов и интоксикаций солями тяжёлых металлов, пестицидами, некоторыми лекарственными препаратами.Часто липоидный нефроз возникает вследствие аутоинтоксикации при болезнях органов пищеварения, кормления животных испорченными, заплесневелыми кормами, вследствие аллергии, наличия в организме долго незаживающих ран, хронических гнойно-некротических центров.Амилоидный нефроз(синоним - амилоидоз почек) возникает на фоне выраженного нарушения белкового обмена, чаще при хронических гнойных поражениях разных органов, хронических интоксикациях, в том числе и бактериальных (туберкулез), грибковых (актиномикоз) и других, у животных-продуцентов гипериммунных сывороток. Некротический нефроз (некронефроз) развивается при острых отравлениях солями тяжёлых металлов, пестицидами, при инфекционных болезнях с острым течением (лептоспироз, ящур, анаеробная энтеротоксемия, чума свиней и собак), септических процессах и переливании несовместимой крови, вследствие чего возникает внутрисосудистый гемолиз.Патогенез. Под влиянием вредных факторов, расстройства обмена веществ и нарушения кровообращения в эпителии извитых канальцев наиболее часто возникает зернистая, гидропическая и жировая дистрофии. Возможно, также развитие гиалиново-капельной и амилоидной дистрофии. Поврежденный эпителий отторгается. При отравлении солями тяжелых металлов, гемолитическими ядами, хлорированными углеводородами и гликолями довольно часто возникает коагуляционный некроз эпителия извитых канальцев. В результате дистрофии и некроза под воздействием высвобождающихся и измененных антигенов развиваются аутоиммунные реакции, которые обусловливают дальнейшие структурно-функциональные нарушения в почках. Это ведет к расстройству канальциевой резорбции, экскреции и секреции, а в конечном итоге к нарушению мочеобразовательной и выделительной функции почек.Симптомы. При легком течении вторичного нефроза преобладают признаки первичной болезни, а изменения, специфические для нефроза, выявляют лишь при исследовании мочи, в которой находят незначительное количество белка, клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры. Гематурию не выявляютУ больных животных снижается аппетит, работоспособность, производительность, наступает истощение. Постепенно развиваются отеки в области век, подгрудка, конечностей, мошонки. Отеки мягкие, водянистые, подвижные, при нажатии пальцем образуется ямка, которая быстро исчезает. Кожа над этими местами суховатая и бледная, волос тусклый и всклокочен. Иногда развивается асцит.При амилоидной форме нефроза ректальным исследованием можно обнаружить увеличение почек, а у лошадей еще и селезенки. При липоидном нефрозе также выявляют увеличение почек, отеки, в осадке мочи - жировые или гиалиновые цилиндры с наслоенными на них каплями липидов.Некротический нефроз характеризуется олигурией и даже анурией, выраженной протеинуриею (до 6-10 %). В осадке мочи выявляют гиалиновые и зернистые цилиндры, много клеток почечного эпителия. В отличие от других форм нефроза, в моче находят эритроциты и лейкоциты.Диагноз ставят с учетом этиологии на основании характерных симптомов болезни (отеки, олигурия), результатов лабораторного исследования крови (гипопротеинемия) и мочи (протеинурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия, отсутствие гематурии). Нефроз необходимо дифференцировать от нефрита, нефросклероза и болезней мочевыделительных путей. От нефрита нефроз отличается нормальной температурой тела, отсутствием болезненности в участке почек, значительной протеинурией, липидурией, наличием в осадке мочи большого количества разных цилиндров и клеток почечных канальцев, отсутствием артериальной гипертензии.Лечениедолжно быть комплексным и направлено на устранение причин, которые вызвали заболевание, и ликвидацию первичного, основного, заболевания. При инфекционных болезнях применяют антимикробную и специфическую терапию (специфические сыворотки, антибиотики и сульфаниламиды), учитывая нефротоксичное действие некоторых из этих препаратов. При нефрозе, вызванном интоксикацией, необходимо максимально быстро удалить или нейтрализовать действие токсина. Для этого промывают желудок, ставят глубокие очистительные клизмы, а так же широко применяют дачу внутрь молока и яичного белка. Если ядовитое вещество известно - применяют антидоты Животным с ацидотическим и уремическим состоянием уменьшают количество белковых кормов в рационе и уменьшают кислые корма, корма богатые углеводами. Ограничивают количество питьевой воды и натрия хлорида.Уменьшение отеков достигают, применяя внутривенно полиглюкин и мочегонные средства: калия ацетат (лошадям - 20-50 г; коровам - 25-60: собакам - 1-2 г); теофилин (внутрь лошадям и коровам - 2-6 г, собакам - 0,2-0,7 г); С целью улучшения работы сердца применяют средства, которые содержат сердечные гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизид, коргликон.

Для уменьшения отеков и проницаемости капилляров клубочков применяют кортикостероидные и тиреоидные препараты, в частности преднизолон и тиреоидин. Препараты улучшают течение обменных реакций, способствуют удалению воды из тканей, усиливают мочеотделение, способствуют синтезу белка в организме и уменьшают уровень холестерина в крови.Профилактика. Состоит в предотвращении и своевременном лечении болезней, которые осложняются нефрозом, недопущение интоксикаций животных растительными и минеральными ядами.

Вопрос 24. Нефросклероз-заболевание, которое характеризуется склеротическим поражением почечных артериол, атрофией почечной паренхимы и заменой ее разрастающейся соединительной тканью.Этиология. Основными причинами болезни являются недолеченные хронические воспалительные или дистрофические процессы в почках, когда в патологический процесс вовлекается интерстициальна ткань. Своевременно не диагностированный нефрит после острых инфекций (лептоспироз, рожа и чума свиней) и нефроз как следствие хронических расстройств пищеварения и интоксикаций диагностируются в дальнейшем как нефросклероз. Возможно возникновение на почве воспаления почечной лоханки, сосредоточения в ней мочевого песка, камней. В отдельных случаях нефросклероз возникает вследствие длительного скармливания кислых кормов.Патогенез. Вследствие разрушения элементов почечного клубочка и эпителия канальцев часть нефронов выключается из общего кровообращения. Продукты распада клеточных элементов почек вызывают разрастание соединительной ткани. Почки уплотняются. Сжимание и атрофия почечной паренхимы приводят к дальнейшему нарушению клубочковой фильтрации и реабсорбции в канальцах. В неизмененных клубочках усиливается кровообращение и повышается процесс фильтрации мочи. Это приводит к выраженной полиурии с низкой относительной плотностью мочи. Вследствие нарушения кровообращения в почках повышается синтез ренина, который регулирует клубочковую фильтрацию.Вследствие этого развиваются подкожные отеки, и даже водянки и отек легких, которые частично исчезают при улучшении работы сердечно-сосудистой системы. По мере прогрессирования патологического процесса диффузное разрастание соединительной ткани вызывает снижение диуреза и развитие уремии.Симптомы.вялость животных, быстрая утомляемость, снижение производительности и работоспособности. Аппетит плохой, животные худеют Наблюдается жажда, температура тела в пределах нормы.Частота пульса увеличена, максимальное и минимальное артериальное давление повышено, сердечный толчок усилен. Почки безболезненные.Наиболее характерный и постоянный признак нефросклероза - почечная недостаточность, которая проявляется полиурией (суточное количество мочи увеличивается в 2-3 раза). В осадке мочи выявляют одиночные клетки почечного эпителия, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.Диагноз. Ставят по наиболее характерным симптомам - полиурия с низкой относительной плотностью мочи, незначительная протеинурия, артериальная гипертония, почечные отеки, жажда, истощение.Дифференцировать нефросклероз нужно, прежде всего, от диабета и полиурии, которая возникает при поедании отравляющих растений. Сахарный диабет сопровождается полиурией, но моча имеет высокую плотность, содержит много сахара. Кроме глюкозурии, выявляют кетонурию и азотемию. При несахарном диабете наблюдается также полиурия, моча имеет низкую относительную плотность, в ней нет белка, лейкоцитов, клеток почечного эпителия. При диабете отсутствуют уремия, артериальная гипертония, почечные отеки. Полиурия при поедании отравляющих растений (лютиковые, адонис и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью.Лечения. Терапевтическая помощь в основном симптоматическая и направлена на поддержку функции почек, улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, устранение уремии, ацидоза и расстройств желудочно-кишечного тракта.Для усиления диуреза при появлении отеков назначают мочегонные средства (теофилин, меркузал, темисал и др.). Ацидоз и токсикоз отстраняют введениям глюкозы (крупным животным по 500 мл 40 %-ного раствора ежедневно на протяжении 5-7 суток) и 2-3 %-ного раствора натрия гидрокарбоната 150-200 мл.При расстройствах желудочно-кишечного тракта назначают слабительные и антисептические препараты, антибиотики; при сердечной недостаточности препараты наперстянки или строфанта. В рацион включают корма, богатые углеводами, ограничивают потребление воды и хлоридов.Профилактика нефросклероза состоит в ранней диагностике и эффективном лечении животных с диагнозами – нефрит и нефроз, своевременном предотвращении интоксикации организма при разных болезнях или отравлениях. Не допускают переохлаждения животных и скармливания им гнилых, заплесневелых кормов.

Вопрос 25. дифференцировать нефритот пиелонефрита и нефроза. При пиелонефрите характерно стойкое повышение температуры, частое мочеиспускание и чрезмерная болезненность. В моче наряду с клетками крови, большое количество клеток почечной лоханки и микробов. При нефрозе отсутствует болезненность, температура не повышается, в моче высокое содержание белка и спущенного эпителия извитых канальцев (свыше 3%). Нефроз необходимо дифференцировать от нефрита, нефросклероза и болезней мочевыделительных путей. От нефрита нефроз отличается нормальной температурой тела, отсутствием болезненности в участке почек, значительной протеинурией, липидурией, наличием в осадке мочи большого количества разных цилиндров и клеток почечных канальцев, отсутствием артериальной гипертензии.При болезнях мочевыделительных путей - нестабильная протеинурия, в осадке отсутствуют цилиндры и клетки почечного эпителия. Дифференцировать нефросклероз нужно, прежде всего, от диабета и полиурии, которая возникает при поедании отравляющих растений. Сахарный диабет сопровождается полиурией, но моча имеет высокую плотность, содержит много сахара. Кроме глюкозурии, выявляют кетонурию и азотемию. При несахарном диабете наблюдается также полиурия, моча имеет низкую относительную плотность, в ней нет белка, лейкоцитов, клеток почечного эпителия. При диабете отсутствуют уремия, артериальная гипертония, почечные отеки. Полиурия при поедании отравляющих растений (лютиковые, адонис и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью.

Вопрос 26. Пиелонефрит- болезнь, характеризующаяся воспалением почечной лоханки и почек с мелкими очагами воспаления и размягчения в корковом слое, возможным распадом почечных сосочков.Этиология. Развитие заболевания всегда связано с инфекцией. Наиболее частыми возбудителями пиелонефрита являются бактерии из группы кишечной палочки, стафило- и стрептококки, протей, синегнойная палочка, сальмонеллы, причем чаще выделяют смешанную микрофлору. Большей частью микрофлора проникает в почки восходящим (урогенным) путем из половых органов и мочевого пузыря, поэтому заболевание чаще возникает после родов, при повреждении родительных путей и развития послеродовых осложнений: задержания последа, эндометрит, вагинит. Пиелонефрит может возникать при нарушении правил асептики в период искусственного осеменения, вследствие травмирования почечной лоханки мочевыми камнями. При гематогенном распространении инфекции может находиться в разных местах: половые органы, молочная железа, бронхи и легкие, мочевой пузырь, пупочный канатик у новорожденных телят Лимфогенный путь развития пиелонефрита возможен при заболеваниях кишечника.Способствующими факторами в возникновении острого пиелонефрита является снижение естественной резистентности, переохлаждения и нарушение оттока мочи из почечной лоханки и мочевого пузыря вследствие сужения, закупорки или сжатия мочеточников (уретры) или почки, увеличенной маткой при беременности, преджелудками при тимпании рубца, кишечником - при метеоризме.Патогенез. Часть бактерий, занесенных в почку гематогенным путем, оседает в капиллярах, вызывает дистрофические изменения эндотелия, способствует воспалению разных участков сосочков и почечной лоханки. Воспаление слизистой оболочки почечной лоханки сопровождается гнойной инфильтрацией подслизистой ткани, переходит на прилоханочную часть мечеточника. Все это затрудняет отток мочи, повышает давление в почечной лоханке, которая предопределяет болевую реакцию в участке почек. Застой мочи в совокупности с закупоркой начальной части мочеточника продуктами воспаления приводит к накоплению гнойного экссудата в почечной лоханке, повреждению паренхимы почек и образованию полостей, заполненных гнойной массой. В зависимости от локализации поражения диурез может повышаться (полиурия) или уменьшаться (олигурия). Механизм полиурии следующий: вследствие отека стенки канальцев, клеточной инфильтрации интерстициальной ткани происходит сжимание канальцевого эпителия и повреждение кровеносных сосудов, что нарушает функцию канальцев. Снижается реабсорбция воды, поэтому развивается полиурия. Если заболевание приобретает затяжное течение, то постепенно нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, вследствие чего развивается олигурия, в крови повышается уровень остаточного азота и мочевины (возникает уремия).Симптомы. трясучкой, болями в области поясницы и расстройствами мочевыделения. Трясучка протекает с ускорением пульса, дыхания, потерей аппетита, гипотонией преджелудков. Повышение артериального давления и отеков не выявляют.При внешней и внутренней пальпации почек выявляют сильную болезненность. Ректальным исследованием можно установить увеличение почки, почечной лоханки и мочеточников. Мочеточник в виде тяжа, утолщен с палец и больше, что свидетельствует о частичной или полной закупорке его экссудатом. В начале заболевания моча окрашена примесями крови в красноватый цвет, помутневшая, содержит много белка; в осадке - эритроциты, лейкоциты, клетки почечной лоханки и почечных канальцев. С развитием болезни моча становится желто-красной, приобретает запах аммиака, реакция щелочная гнойные примеси, сгустки крови, мочевой который выделяется в конце мочевыделения вместе с гноем, кровью и слизью. Из влагалища выделяется густая гнойная масса.Диагноз на пиелонефрит ставят на основании клинических признаков болезни (трясучка, болезненность и увеличение почек, боль при мочевыделении, общее угнетение животного) и исследовании мочи, в которой находят лейкоциты, эритроциты и разные микроорганизмы. С целью определения микробов проводят посев на питательные среды и микроскопию мазков. Наличие в моче клеток эпителия канальцев и почечной лоханки подтверждает диагноз.Лечение. Прежде всего, направляют на ликвидацию основного этиологического фактора, восстановление мочеотделения, уничтожения вирулентной микрофлоры, восстановления функции почек, лоханки и мочеточников. Больным животным проводят курс антимикробной терапииЧаще применяют антибиотики широкого спектра действия или объединяют два антибиотика. Например, эффективным является применение аминогликозидов, в частности гентамицина сульфата, с препаратами цефалоспоринов, ампиоксом или ампилином. Антибиотики объединяют также из введениям сульфаниламидов (этазол, сульфадиметоксин, сульфален, уросульфан) и нитрофуранов (фуразолин, фурагин, фуракрилин, фурадонин). Эффективным является бактрим (бисептол). Курс лечения антибактериальными препаратами от 7 до 14 суток. Для дезинфекции мочевыделительных путей собакам применяют: уробесал (по 1/2-1 табл. 3 разы на день), уролесан (по 5-10 капель на кусочек сахара, три раза на день к кормлению), нитроксолин (по 0,025-0,05 три раза на день). Кроме того, назначают мочегонные (темисал, лазикс, диакарб, верошпирон) и антиспастические средства (экстракт белладонны, платифилин). В начале болезни показана паранефральная новокаиновая блокада.Вместе с тем, необходимо лечить сопутствующие болезни и осложнения, вызванные пиелонефритом, применять иммуностимулирующую терапию. Больным животным дают легкопереваримый корм, который не вызывает раздражения: сено, болтушки, корнеплоды, водопой вволю.Профилактика. Профилактика состоит в своевременном выявлении и лечении острых и хронических инфекционных процессов, в частности в мочевыделительных путях и половой системе, а также соблюдении правил асептики и антисептики при проведении исследования половых органов, искусственном оплодотворении, представлении родовспоможения своевременном лечении послеродовых заболеваний.

Вопрос 27. Уроцистит (urocystitis)воспаление мочевого пузыря. Чаще всего бывает экссудативный (катаральный, гнойный, фибринозный и геморрагический), реже - язвенный и полипозный, по происхождению - первичный и вторичный, по течению - острый и хронический.Этиология.Уроцистит развивается при попадании в мочевой пузырь гематогенным, лимфогенным и урогенным путем патогенной микрофлоры, наиболее часто кишечной палочки, стафилококков, стрептококков и протея. Причинами его также могут быть сильнодействующие вещества, применяемые для лечения и выделяющиеся через мочевыводящие пути, а также повышенная радиоактивность местности.Патогенез.Этиологические причины вызывают повреждение и воспаление слизистой оболочки, снижают местную защиту. Поступающий моча сильно раздражает слизистую оболочку мочевого пузыря, что в свою очередь обуславливает резкий спазм его и сильную болезненность, а также приводит к расстройству диуреза и изменению качества мочи.Симптомы. При остром уроцистите наблюдается угнетение, понижение аппетита, иногда повышение температуры тела. Важнейшим клиническим признаком воспаления мочевого пузыря является частое и болезненное мочеиспускание. Моча выделяется небольшими порциями, мутная. В ней (особенно в последних порциях) находят эритроциты, лейкоциты, клетки слущенного эпителия слизистой оболочки, белок, слизь, кристаллы солей. При хроническом уроцистите наблюдаются те же симптомы, но они слабее выражены. Отмечаются периоды затухания и обострения болезни.Диагноз.Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, характерных клинических симптомов и результатов исследования мочи. В необходимых случаях проводят цистоскопию и ректальное исследование.Лечение.Дают легкопереваримые корма, воду не ограничивают. При кислой моче внутрь или внутривенно назначают гидрокарбонат натрия, гексаметилентатрамин в дозах 0,02-0,04 г/кг крупным и 2,0-5,0 г на голову мелким животным; при щелочной моче - внутрь фенилсалицилат (салол) в дозах 0,03-0,05 г/кг массы животного. Главное значение в лечении имеют препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, фурадонин, фурагин) внутрь в дозах 0,001-0,003 г/кг, сульфаниламиды (уросульфан) в дозе 0,02-0,06 г/кг, а также антибиотики, которые выделяются через мочевыводящие пути. При тяжелом течении болезни мочевой пузырь промывают растворами антибиотиков, нитрофуранов, борной кислоты, калия перманганата, этакридина лактата.Профилактикаоснована на соблюдении асептики при исследовании влагалища, уретры, мочевого пузыря, своевременном лечении первичных заболеваний воспалительной природы (пуповины, кишечника, органов дыхания и суставов).

Вопрос 28. Мочевой синдромпроявляется изменением количества выделенной мочи, частоты мочевыделения (олигурия, полиурия, анурия, ишурия, олигакурия, полакиурия) и физико-химических свойств (протеинурия, гематурия, глюкозурия).Полиуриянаиболее характерна для нефросклероза и амилоидного нефроза.Олигурия и ануриянаблюдаются при диффузном нефрите, поллакиурия – ведущий синдром при уроцистите,ишуриянаблюдается при спазме сфинктера мочевого пузыря и мочекаменной болезни.Протеинурияхарактеризуется появлением в моче сывороточных белков крови: сначала альбуминов, а потом глобулинов, которые попадают в мочу при нарушении клубочкового фильтра (характерная для нефритов и нефрозов).Гематуриянаблюдается при острых и хронических воспалительных процессах в мочевой системе: нефрите, хронической гематурии КРС, при мочекаменной болезни, злокачественных метаплазиях. Примеси крови в первых порциях мочи указывают на заболевание уретры, в последних - мочевого пузыря. Равномерная окраска мочи в розовый или красный цвет указывает на заболевание почек.

Вопрос 29. Мочекаменная болезнь (urolithiasis)заболевание характеризуется образованием мочевых камней и песка в почках и мочеполовых путях.Этиология.Основной причиной мочекаменной болезни является нарушение витаминно-минерального обмена в организме, особенно недостаток ретинола и нарушение режима поения. при гипо- и авитаминозе А служит основой для кристаллизации в нем солей и образования камней. Указанные нарушения обычно отмечаются при концентратном типе кормления с включением в рацион большого количества мясокостной или рыбной муки и различных минеральных премиксов. Патогенез. При недостатке витамина А, избытке в рационе минеральных веществ и воспалениях на слущенном эпителии и комках экссудата кристаллизуются соли и образуется основа мочевого камня. В последующем он покрывается слизью и десквамированным эпителием, которые снова адсорбируют и вызывает кристаллизацию солей. В результате многократного повторения такого процесса камни растут, раздражают слизистую оболочку и вызывают развитие или усиление воспаления.Симптомы.При образовании мелких камней и песка, безболезненно выходящих из уретры, выраженных симптомов не отмечается. Яркие клинические признаки заболевания появляются, когда камни закрывают участок мочевых путей. При частичной закупорке наблюдается периодическая болезненность при мочеиспускании, моча выделяется прерывисто, тонкой струей или каплями. При полной закупорке отмечаются тяжелые колики, животные стонут, скрежещут зубами.В моче при мочекаменной болезни находят лейкоциты, эритроциты, спущенный эпителий, мелкие камни, мочевой песок.Диагнозз.Диагноз основан на характерных клинических симптомах и лабораторных исследованиях мочи, в необходимых случаях проводят рентгеноскопию и ректальное исследование.Лечение.Мелкие камни и песок можно удалить с помощью различных мочегонных и спазмолитических средств. В ряде случаев выведению камней способствуют катетеризация и промывание мочевого пузыря и уретры. Крупные камни удаляют хирургическим путем. При осложнении мочекаменной болезни воспалительным процессом назначают лечение, как при пиелите и уроцистите. Во всех случаях для предупреждения повторного образования камней необходимо организовать полноценное кормление и обеспечить обильное поение.Профилактикаосновывается на соблюдении технологии кормления, поения и содержания животных, предоставлении им активного моциона. Кроме того, следует своевременно лечить воспалительные заболевания мочевого пузыря и мочевыводящих путей.

Вопрос 30. Отёчный синдром- проявляется развитием отеков подкожной клетчатки в области глаз, нижней части живота, мошонки, конечностей. Отеки возникают вследствие потери альбуминов и снижения колоидно-осмотичного давления белков плазмы крови; повышения проницаемости стенок капилляров вследствие изменения их структуры; нарушения выделительной функции почек с задержкой в организме воды и натрия хлорида, расстройств нейроэндокринной регуляции - одного из основных регуляторов водно-минерального обмена, при повышении инкреции альдостерона и антидиуретического гормона.Наиболее большие и стойкие отеки бывают при нефрозах и тяжелых нефритах. Почечные отеки напоминают сердечные (застойные), но имеют быстрое (внезапное) развитие и преобладающую начальную локализацию в участке головы. Стойкие почечные отеки брюшной стенки и конечностей часто развиваются в конечной стадии нефрита и при нефросклерозе. Отёчная жидкость при нефритах высокой плотности, богатая белком. Этиология отеков при нефрозах часто связанная с общим нарушением обмена веществ в организме.

Сердечно-сосудистый синдромхарактеризуется повышениемmaxиminартериального кровяного давления, гипертрофией левого желудочка, акцентом второго тона на аорте, напряженным пульсом. Чаще всего этот синдром проявляется при диффузном нефрите и нефросклерозе. Развитие артериальной гипертонии при этих болезнях обусловленное повышенным синтезом почками ренина, который, взаимодействуя с гипертензиногеном крови, образовывает гипертензин. Эта гормоноподобное вещество повышает кровяное давление, которое временно компенсирует нарушение кровообращения в почках. Длительная гипертензия приводит к острой или хронической сердечной недостаточности. На основе этих исследований были разработаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен, каптонрил, капозид, эналаприл). При нефрозах артериальная гипертония не развивается.

Вопрос 31. К системе крови принадлежат:периферическая кровь, органы кровообразования и кроверазрушения, а также нейрогуморальный аппарат их регуляции. К органам гемопоэза у животных постэмбрионального периода жизни относят красный костный мозг, селезенку и лимфатические узлы. Эта система топографически и функционально тесно связана с системой органов иммунной защиты.Клетки крови после окончания жизненного цикла разрушаются в системе мононуклеарных фагоцитов в печени, селезенке и костном мозге. Кровь – жидкая ткань, которая относится к интегральным системам, вместе с лимфой и тканевой жидкостью. Она выполняет функции обмена веществ, процессов дыхания, термо-гуморально-эндокринной регуляции, транспортировки, экскреторную и защитную. Объем крови в организме зависит от вида, пола, хозяйственного назначения животных, их физиологического состояния, возраста и др. и составляет в среднем 7-9 % от массы тела. Условно кровь разделяют на две части: морфологические элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), которые составляют 35-45 % от ее общего объема (величина гематокрита), и плазму - 65-55 % , в состав которой, кроме воды, входят белки, углеводы, жиры, ферменты, гормоны, витамины и прочие вещества.По физико-химическим свойствам, содержанию воды, кислорода и питательных веществ, необходимых для обеспечения энергетических и пластических потребностей организма, состав крови относительно постоянный даже при резких изменениях условий окружающей среды. Вместе с тем это "независимое" постоянство является вариативно динамическим и относительным. Во время развития патологических процессов в органах самой системы крови эти изменения могут быть довольно значительными и специфическими, например, в её морфологическом составе. Однако, для окончательной диагностики часто возникает необходимость исследовать не только клеточные параметры периферической крови, но и морфологический состав костномозгового пунктата и других органов системы. При изучении патологии системы крови выделяют три группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и гемобластозы.

Вопрос 32. Постгеморрагическая анемия малокровие, возникающее вследствие кровопотери, которая приводит к уменьшению в организме содержания гемоглобина, количества эритроцитов и возникновению гипоксического состояния.Этиология.Остраякровотечений после нарушения целостности крупных сосудов, в особенности артериальных. Кровопотеря может быть связана с травмой, хирургическим вмешательством, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, разрывами печени, селезенки, желудка, матки.Хроническаяпостгеморрагическая анемия развивается вследствие продолжительных и повторных, иногда незначительных крововопотерь, возникающих при язвах желудка и кишечника, нефрите, мочекаменной болезни, хронической гематурии крупного рогатого скота.Патогенезпервой стадииболезни Падение давления приводит к рефлекторному сужению периферических сосудов, соответственно, оставшаяся часть крови распределяется по меньшему объёму сосудистого русла. Компенсация утраченной крови происходит за счет тканевой жидкости и поступления крови из депо При благоприятном развитии патологический процесс постепенно переходитво вторую стадию - регенеративно-восстановительную.постепенным восстановлением объема, морфологического и биохимического состава периферической крови, нормализацией сердечно-сосудистой системы и дыхания.Симптомы. угнетение, фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, дрожание, потение, ослабляется зрение, видимые слизистые оболочки и кожа бледнеют, цианотичны, сухие. Зрачки расширены, конечности холодные. Нарастает общая слабость, нарушается координация движения. Температура тела снижается на 1-1,5°С, ускоряются дыхание и сердцебиение, пульс аритмичный, малой волны и слабого наполнения. Первый сердечный тон усилен, второй - ослаблен. Максимальное артериальное давление снижается. Моторика ЖКТ замедляется, частота мочевыделения уменьшается.В первой стадии болезни уменьшается общий объем крови, количество форменных элементов и гемоглобина, кровь имеет водянистую консистенциюДиагноз на анемию, обусловленную внешним кровотечением, поставить легко. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. Учитывают данные анамнеза, симптомы болезни, резкое снижение содержания гемоглобина, количества эритроцитов, наличие крови в пунктатах из полостей и в фекалиях при язвенной болезни. При хронических кровопотерях важно обнаружить источник кровотечения и основное заболевание. Необходимо дифференцировать гипопластические анемии, вызванные нарушением кормления и гельминтозами.Лечение. При острой кровопотере начинают с остановки кровотечения и одновременного пополнения объема циркулирующей крови. Для остановки внутренних и полостных кровотечений применяют препараты с гемостатическим действием. С этой целью лучше провести переливания малой дозы одногрупповой стабилизированной крови При отсутствии крови внутривенно вводят 10 %-ый р-р медицинского желатина, плазму (или сыворотку) крови – крупным животным 1-3 л, малым - 200-500 мл. Применяют внутривенно 10%-ый р-р кальция хлорида или кальция глюконата в дозе 100-150 мл крупному рогатому скоту и лошадям. Гемостатические свойства имеют 5 %-ной р-р аскорбиновой кислоты (внутривенно), викасол (внутримышечно мелким животным по 1-3 мл), тромбин, аминокапроновая кислота, а для остановки местного кровотечения часто используют 0,1 %-ной р-р адреналина, тромбин, феракрил. На данном этапе терапевтических мероприятий необходимы кровозаместительные препараты. Внутривенное использование плазмы или сыворотки крови (по 1-3 л крупным и 0,2-0,5 л мелким животным), р-ры - изотонический натрия хлорида, Рингера-Локка, 5 % глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиглюкин, гемовинил (1-3 л крупным и 0,1-0,2 л мелким животным). Все кровозаменители следует вводить медленно со скоростью 1 л на протяжении 5-10 минут.После остановки кровотечения поение больных животных не ограничивают, назначают покой и полноценный рацион, особенно балансируя его по аскорбиновой кислоте.Затем применяют средства, которые стимулируют гемопоэз - препаратыFe(глицерофосфат, феродекстраны),Co,Cu, печени (витогепат, сирепар), витамины В12, В6, С. Кошкам и собакам дают гематоген, сырую печень.Профилактика острых кровопотерь базируется на мероприятиях по предотвращению травматизма и своевременном лечении травм, а хронических – на предотвращение болезней, которые сопровождаются продолжительными рецидивными кровопотерями, на правильной эксплуатации животных-продуцентов иммунных сывороток и доноров.

Вопрос 33. Гипопластическая анемии -группа заболеваний, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритроидного. При апластической анемии отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе, поэтому наряду с анемией развиваются лейкопения и тромбоцитопения.Этиология.Гипопластическая, анемии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина,Fe,Co,Cu, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Тяжелые формы гипопластических анемий с переходом в апластические анемии возникают при длительном воздействии химических препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хронических микотоксикозах, нарушениях ОВ, хроническом течении инфекционных и инвазионных болезнейПатогенез. В зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин развивается гипопластическая или апластическая анемия. При недостатке алиментарных факторов угнетается преимущественно эритроидный росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.Симптомы. слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка.бледность слизистых оболочек и непигментированные участки кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей.Диагноз. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, учета клинико-морфологических признаков, результатов исследования крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и костного мозга.Лечение.Прежде всего, устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов.Для стимуляции кроветворения применяют препаратыжелеза (железа глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг;меди сернокислой по 0,4-0,6 икобальта хлористого по 0,04-0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2-3 недель.С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, железа лактат и меди сульфат. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта ферроглюкин, железойодсодержащий препарат вводят парентерально. В этих случаях целесообразно также подкожно или внутривенно инъецировать в течение 10-14 дней витаминB12в дозе 3-5 мкг/кг, аскорбиновую кислоту - 3-5 и фолиевую кислоту - 0,05-0,1 мг/кг. В комплексной терапии гипопластических особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаметазон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, оксиметалон) по 1-2 мг/кг в сутки в течение 2-3 месяцев.Профилактика.Животных обеспечивают полноценным рационом, своевременно предупреждают радиоактивное облучение, различные токсикозы и нарушения ОВ, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в почве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащиеFe,Cu,Co.

Вопрос 34. Гемолитическая анемия – заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки. Этиология отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка), хлороформом, сероуглеродом,алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника, некоторые инфекционные и инвазионные болезни.Патогенез. Под действием гемолитических факторов в кровяном русле усиленно разрушаются эритроциты, а в ответ в кроветворных органах усиливаются явления гиперплазии и гемолитическая деятельность макрофагальной системы. В результате возникает гемолитическая желтушность.Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Бледность и желтушность слизистых оболочек, моча приобретает темно-бурый цвет. В крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, снижение аппетита, гипотонию преджелудков.Диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и гематологического исследования.Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. Животным создают оптимальные условия содержания и организуют полноценное кормление. Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида, глюкозу с аскорбиновой кислотой. Используют препараты регенерирующие эритроциты и тромбоциты. Для лечения животных с аутоиммунными гемолитическими анемиями показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, проводят мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Вопрос 35. При постановке диагноза дифференцируем данное заболевание от:

Стрептококковой инфекции (при этом повышается температура, кроме пневмоний, поражается желудочно-кишечный тракт, суставы).

Пастереллеза (температура, отеки в области шеи, подгрудка, поражается желудочно-кишечный тракт)

Сальмонеллеза (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, септические явления).

Бронхита (не выявляются очаги притупления, длительность бронхита 4-5 дней, а бронхопневмонии – до 2-3 недель. Отсутствует лейкоцитоз).

Крупозной пневмонии (тяжелое общее состояние, высокая температура тела). Перкуссией в стадии воспалительной гиперемии и разрешения - звук с тимпаническим оттенком, а в стадию гепатизации – участки притупления с дугообразно – выпуклой границей, расположенной в верхней трети легочного поля. Наблюдается стадийность заболевания, фибринозное истечение из носовых отверстий.

Ларингита (болезненность в области гортани, частый, резкий болезненный кашель, при аускультации гортани шум стеноза и хрипы. При перкуссии легких отсутствуют очаги притупления.

Ателектотической пневмонии (дыхание ослаблено, везикулярное. При перкуссии очаги притупления в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легких.

Гипостатической пневмонии – лихорадка ремитирующего типа с повышением температуры тела на 1,5 градуса. В нижних отделах легких прослушивается крепитация. В области пораженных долей легких обнаруживается тимпанический звук.

Аспирационной пневмонии (быстрое нарастание признаков бронхита и пневмонии. В легких влажные хрипы, отсутствие аппетита.).

Вопрос 36. Геморрагические диатезы – группа заболеваний, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих общий синдром – повышенную кровоточивость.Все геморрагические диатезы подразделяют на первичные – идиопатические и вторичные – симптоматические. Идиопатические диатезы по патогенетическому признаку делят на три группы: 1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия); 2) связанные с нарушением образования и свойств тромбоцитов (тромбоцитопения); 3) возникающие вследствие поражения сосудистой системы (кровопятнистая болезнь).Симптоматические геморрагические диатезы возникают при инфекционных, токсических и аллергических заболеваниях.Гемофилия– наследственное заболевание, характеризующееся выраженной склонностью к тяжелым кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим под влиянием легких травм или спонтанно. Регистрируют ее преимущественно у собак, свиней и лошадей. Диагноз.Диагноз ставится на основании повышенной кровоточивости, обусловленной длительной задержкой свертывания крови. Характерным для гемофилии являются нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость капилляров и нормальное количество протромбина. Тромбоцитопения– заболевание, характеризующееся мелкими кровоизлияниями при уменьшении количества тромбоцитов, удлинении времени кровотечения, понижении ретракции кровяного сгустка. Болеют домашние животные всех видов. Различают иммунную и неиммунную формы болезни. Кровопятнистая болезнь– заболевание инфекционно-аллергической природы, проявляющееся обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку , мышцы и внутренние органы. Болеют взрослые лошади, чаще весной и летом, реже другие животные.

Вопрос 37. Иммунные дефициты характеризуются тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены.По происхождению иммунные дефициты бывают: врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).Патогенез.Врожденные иммунные дефициты связаны с наследственно неспособностью к полноценному иммунному ответу. В организме таких животных возникают морфологические функциональные расстройства клеточного и гуморального иммунитета на различных этапах развития Т и В –лимфоцитов, макро и микрофагов, образование иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента.Возрастная иммунная недостаточность у новорожденных возникает при недостатке в молозеве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном егопоступлении, нарушении защитных факторов молозива при заболеваниях ЖКТ.На 2-3 нед. Жизни возникает возрастной иммунный дефицит.Иммунный дефицит возникает в период отъема при резком переводе молодняка на растительный корм. Вследствии истощаются механизмы местной и общей защиты, нарушается образование секреторного иммуноглобулина А.Развитие ИН у старых связано с износом ИС.Вторичные ИД развиваются вследствии тяжелых незаразных,инфек.,инвазион.,при которых происходят большие потери защитных факторов и возникают структурно- функциональные изменения в ИС.Этиология. Врожденные иммунные дефициты возникают вследствие генетически обусловленной неспособности организма реализовать иммунный ответ. Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка молозивно-молочного периода является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение молозива, повышенный расход защитных факторов, а также незрелость лимфоидной системы и износ ее у старых животных. Приобретенные иммунные дефициты развиваются при нарушениях в кормлении, тяжелых заболеваниях органов пищеварения, выделения, дыхания, кожи, радиоактивном облучении, длительном воздействии лекарственных веществ, многих инвазиях и инфекциях.Симптомы. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, обусловленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромом, а также высокая предрасположенность к аутоиммунным болезням и злокачественным новообразованиям.Диагноз. Диагностика проводится комплексно и основана на тщательном анализе анамнестических и клинических данных, патоморфологических, цитологических и иммунологических изменений в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, других лимфоидных образованиях и крови.

Лечение.Для лечения животных с иммунной недостаточностью применяют иммунотерапию, среди которой различают иммунозаместительную, иммуностимулирующую и иммунорегулирующую. При развитии гипериммунных и гиперпластических процессов - иммунодепрессивную терапию.Лечение животных с врожденным иммунным дефицитом малоэффективно и экономически нецелесообразно. Для лечения у молодняка возрастных иммунных дефицитов, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко используют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно выпаивать в дозе 2-4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизмененном виде. В более поздние сроки вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-0,1 мл/кг, а пробиотики задают внутрь в течение 3-5 дней. Хороший эффект дает парентеральное применение микробных полисахаридов (сальмопула, сальмозана и др.).Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, а также незаменимые аминокислоты, медь, кобальт, цинк, селен и йод. Применяют их в промышленном животноводстве групповым способом с кормом. При наличии у животных желудочно-кишечных заболеваний витамины вводят парентерально.Для стимуляции клеточного и гуморального иммунитета назначают также левомизол (декарис) в дозе 1,0-1,5 мг/кг 3 дня подряд с перерывом 3-5 суток в течение 2-3 недель. Нередко его дают в комплексе с димексидом, а также натрия нуклеонат, метилурацил, пантоксил др.При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиаторов системы иммунитета – интерферонов и интерлейкинов. Стимулирующее действие оказывают наибольшие дозы ультрафиолетового облучения, особенно крови, ультразвукотерапия, электро- и лазерокупунктура.Профилактикадефицитов включает организационно-хозяйственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрессовых воздействий, связанных с технологией производства. Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии.