Анализ электрокардиограммы

Анализ любой ЭКГ следует начать с проверки правильной техники её регистра-

ции.

1.Обращают внимание на наличие разнообразных помех, которые могут быть обусловлены наводными токами, плохим контактом электродов с кожей и другими причинами.

2.Необходимо проверить амплитуду контрольного милливольта, которая должна соответствовать 10 мм.

3.0ценивают скорость движения лентопротяжного механизма во время регистрации ЭКГ.

Анализ кривой ЭКГ

I. Анализ сердечного ритма и проводимости

1)Оценка регулярности сердечных сокращений

2)Подсчёт числа сердечных сокращений

3)Определение источника возбуждения

4)Оценка функции проводимости

II. Определение величины зубцов P, Q, R, S, T и дополнительных зубцов в милливольтах и их форму во всех отведениях.

III. Определение продолжительности интервалов P-Q, QRS, QRST, R-R, в сек. (по 3-му отведению). Анализ уровня сегментов P-Q и ST.

IV. Показатель электрической систолы в %.

V. Величина электрической оси сердца в соответствующей системе координат. VI. Клинико - электрокардиографическое заключение.

I.Анализ сердечного ритма и проводимости

1)Анализ регулярности сердечных сокращений.

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными. Интервал R-R обычно измеряется между вершинами зубцов R (или S). Регулярный или правильный ритм сердца диагностируется в том случае, если продолжительность измеренных интервалов R-R одинакова и разброс полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов R-R. В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм (аритмия), который может наблюдаться при экстрасистолии, мерцательной аритмии, синусовой аритмии и т. д.

14

2) Подсчёт сердечных сокращений при правильном ритме определяется по формуле:

60 - число секунд в минуте,

R-R - длительность интервала, выраженная в секундах.

При неправильном ритме определяют минимальное ЧСС (по продолжительности наибольшего интервала R-R) и максимальное ЧСС (по наименьшему интервалу R-R).

3) Определение источника возбуждения.

Для определения источника возбуждения (водителя ритма), необходимо оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов R к желудочковым комплексам QRS.

Синусовый ритм в СА узле распространяется по предсердиям сверху вниз (рис. 5 а) и на ЭКГ фиксируется положительные зубцы Р. Возбуждение предсердий при этом всегда предшествует возбуждению желудочков, поэтому положительные зубцы Р регистрируются перед каждым комплексом QRS.

При отсутствии этих признаков диагностируются различные варианты не си-нусно- го ритма. К ним относятся предсердные ритмы, ритмы из АВ-соединений, желудочковые ритмы, мерцательная аритмия и др.

Предсердный ритм. Если источник возбуждения рас- по-лагается в нижних отделах предсердий, электрический импульс по предсердиям рас- про-страняется в обратном направ-лении (снизу вверх) и на ЭКГ во II и III стандартных отведе-ниях регистрируются отрица-тельные зубцы Р (рис 5

15

б), которые предшествуют комплексам QRS, желудочковый комплекс при этом не изменён.

Ритмы из АВ-соединения. Если водитель ритма локализуется в АВ - соединении, то возбуждение желудочков происходит обычным путем сверху вниз, а предсердий ретроградно снизу вверх, следовательно, на ЭКГ регистрируются нормальные неизмененные комплексы QRS и отрицательные зубцы Р. Если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, зубец Р наслаивается на комплекс QRS и на ЭКГ не виден (рис 5 в). Если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом предсердий, отрицательный зубец Р располагается после комплекса QR (рис 5 г). Частота сердечных сокращений при ритме из АВ - соединения обычно ниже частоты синусового ритма.

Желудочковый или идиовентрикулярный ритм. Если источником возбуждения является проводящая система желудочков (ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье), возбуждение проводится по желудочкам, в котором находится эктопический водитель ритма, и только потом медленно достигает противоположного желудочка, следовательно, комплексы QRS расширены и деформированы (рис 5 д). Возбуждение не проводится на миокард предсердий, поэтому отсутствует постоянная закономерная связь комплексов QRS с зубцами Р, желудочки возбуждаются в более медленном ритме, а предсердия в обычном ритме, источником которого остается СА - узел. Желудочковый ритм чаще встречается при полной атриовентрикулярной блокаде.

4) Оценка функции проводимости.

Для этого следует измерить длительность зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям, продолжительность интервала P-Q скорость проведения по предсердиям, АВ - узлу и системе Гиса и общую длительность желудочкового комплекса QRS (проведение возбуждения по желудочкам). При этих измерениях учитывают скорость регистрации ЭКГ.

Увеличение длительности указанных зубцов и интервалов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системе сердца.

II Определение формы и амплитуды зубцов P, Q, R, S, T

Амплитуду измеряют от изоэлектрической линии до вершины зубца. Для того чтобы определить величину зубца в mV, необходимо величину зубца умножить на 0,1 (ImV= 10 мм). Зубцы могут быть положительными, отрицательными, двухфазными, изоэлектрическими, с уплощённой или заостренной верхушкой.

III. Определение продолжительности интервалов P-Q, QRS, Q-T, R-R

А) интервал PQ (время прохождения импульса через проводящую систему сердца до момента активизации желудочков) измеряют от начала зубца Р и до начала зубца Q, если зубец Q отсутствует , то до начала зубца R.

16

Б) Ширину комплекса QRS (время деполяризации желудочков), измеряют от начала зубца Q до конца зубца S.

В) Интервал Q-T (электрическая систола) измеряют от начала зубца Q и до конца зубца Т.

Г) Интервал R-R определяют от наивысшей точки зубца R одного сердечного цикла до R следующего сердечного цикла.

Чтобы определить продолжительность интервалов в сек. необходимо продолжительность интервалов в мм разделить на скорость движения электрокардиографической ленты.

IV. Показатель электрической систолы

Продолжительность электрической систолы изменяется в зависимости от частоты сердечных сокращений. Систолический показатель определяется по формуле:

СП = Q − T × 100%

R − R

По величине систолического показателя можно судить о состоянии организма, чем меньше относительная систола, тем выше работоспособность. Увеличение электрической систолы свидетельствует о нарушении функционального состояния миокарда, и в частности, о нарушениях обменных процессов в сердечной мышце.

V.Величина электрической оси сердца в соответствующей системе координат

Основным положением этого анализа является утверждение, что амплитуда зубцов ЭКГ в любом отведении соответствует проекции суммарного вектора ЭДС сердца на ось данного отведения.

VI. Электрокардиографическое заключение

В нём следует отметить следующее:

1.Источник ритма сердца (синусовый или несинусовый ритм)

2.Регулярность ритма сердца (правильный или неправильный)

3.Число сердечных сокращений (ЧСС)

4.Наличие четырех электрокардиографических синдромов: а) нарушений ритма сердца; б) нарушений проводимости;

в) гипертрофия миокарда желудочков и предсердий или острых их перегрузок; г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов) Электрокардиограмма клинически здоровых животных разных видов имеет

свои специфические особенности как по характеру кривой ЭКГ, так и по высоте зубцов и продолжительности интервалов. Электрокардиограмма крупного рогатого скота в сагиттальных отведениях по М.П.Рощевскому представлена:

17

Рис. 6 Электрокардиограмма крупного рогатого скота

Þв первом отведении отрицательным зубцом Р, желудочковым комплексом типа QR и отрицательной волной Т,

Þво втором отведении положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа RS, волна Т положительная,

Þв третьем отведении положительным зубцом P, желудочковым комплексом тип RS, положительной волной Т.

Электрокардиограмма крупного рогатого скота в сагиттальных отведениях по М.П. Рощевскому (1958) представлена на рис. 6.

Патологические изменения ЭКГ

Патологические процессы, происходящие в сердце, могут вызывать различные изменения элементов электрокардиограммы.

Зубец Р. Увеличение вольтажа и удлинение зубца Р появляется при гипертрофии мышцы или расширении полостей предсердий, повышении тонуса симпатических нервов, хроническом легочном сердце (высокий, но не уширенный зубец Р), повышении давления в малом круге кровообращения,стенозе митрального отверстия. Низкий зубец Р появляется при повышении тонуса вагуса, дегенерации мышцы предсердий. Удлинение и деформация зубца Р появляется при замедлении проведения возбуждения по предсердиям (внутрипредсердная блокада). Отрицательный зубец Р становится при возникновении импульса в левом предсердии или вблизи АВ - узла. При фибрилляции предсердий зубец Р представляет собой соответсвущие по частоте мелкое, по амплитуде множественное колебание. Отсутствие зубца Р признак синоаурикулярной блокады или прекращение синусного ритма.

Интервал P-Q. Может быть, удлинение и укорочение этого интервала. Удлинение интервал P-Q возникает при замедленном прохождении возбуждения по проводящей системе, а в первую очередь в АВ-узле.

Причиной могут быть повышение тонуса вагуса или анатомические поражения проводящей системы. Если удлинение интервала P-Q, наблюдается на почве повы-

18

шения тонуса вагуса, то под действием физической нагрузки или атропина атриовентрикулярная проводимость нормализуется, а при органических изменениях нормализации не происходит. Укорочение интервала P-Q встречается при возбуждении симпатического нерва или смещении источника ритма ближе к атриовентрикулярному узлу.

Комплекс QRS. Встречается увеличение, уменьшение вольтажа зубцов комплекса QRS, его уширение, расщепление и другие изменения. Высокий зубец R характеризует высокий вольтаж сердца, т.е. хорошее функциональное состояние миокарда. Увеличение вольтажа зубцов комплекса QRS регистрируется при повышении тонуса симпатического нерва, гипертрофии миокарда желудочков. При гипертрофии левого желудочка зубец R наиболее высок в I и низок в III отведениях при наличии низкого и глубокого зубца S. При гипертрофии правого желудочка зубец R наиболее высок в III, а низок в I отведениях при глубоком зубце S в I отведении. Снижение вольтажа зубцов, зазубренность, расщепление, притупление зубцов комплекса QRS свидетельствует о диффузном поражении миокарда и его проводящей системы (миокардиодистрофии, миокардиодегенерации) и связаны с расширением всего комплекса QRS. Увеличение зубца Q, особенно в 3-м отведении связанно с ранее перенесённым инфарктом миокарда.

Сегмент ST. У здоровых животных он находится на изоэлектрической линии. Смещение его вверх или вниз, его деформация возникает при нарушении коронарного кровообращения (гипоксия миокарда), нарушении обмена веществ в миокарде. Очень характерно изменение интервала S-T при травматическом перикардите. В данном случае во всех стандартных отведениях он приподнят над изоэлектрической линией в виде вогнутой дуги. Считается, что смещение интервала S-Т книзу в I отведении указывает на преимущественное поражение левого желудочка, а смещение его книзу в III отведении на преимущественное поражение правого.

Зубец Т. Может наблюдаться изменение полярности, амплитуды и формы зубца Т и сегмента S-T-являются основными электрокардиографическими признаками ишемии миокарда т. к. при ишемии замедляются все биоэлектрические процессы и в первую очередь процесс реполяризации сердечной мышцы. Характер изменения зубца Т зависит от величины и расположения ишемизированного участка.

Увеличение вольтажа зубца Т отмечается при гипертрофии сердца, нарушениях обменных процессов в сердечной мышце, гипоксических состояниях, ишемии, гиперемии, повышении тонуса симпатического нерва, возбуждении, физической нагрузке. Снижение зубца Т наблюдается при раздражении парасимпатических нервов (ваготонии), дистрофических изменениях.

Зубец Т временно снижен после физической нагрузки, а стабильно при ожирении, изменениях миокарда обменного характера.

Интервал Q-T(электрическая систола), длинён при урежении ритма сердца, миокардиодегенерациях, а укорочение связано с гиперкалиемией и тахикардией.

Интервал R-R удлинен при брадикардии и полной атриовентрикулярной блокаде, укорочен при тахикардии и слабости сердца.

19

Электрокардиограмма при нарушении ритма сердца у животных

Под аритмиями понимают изменение частоты, силы и последовательности сердечных циклов и их отдельных элементов.

К аритмиям относят так же простые ускорения и замедления частоты сердечных сокращений - тахикардию и брадикардию.

Аритмии встречаются у всех домашних животных, но более часто у лошадей и собак.

Аритмии обычно развиваются при органических заболеваниях сердца и при нервных расстройствах. Однако наличие аритмии само по себе не является еще показателем какого-нибудь заболевания сердца или проявлением его недостаточности (за исключением р.alternans)

Некоторые аритмии могут быть более или менее компенсированы усиленной работой миокарда. Длительное же тяжелое расстройство ритма влечет за собой преждевременное изнашивание сердца и артерий и вторичную недостаточность сердца.

У молодых, а так же мелких животных (собак, овец, кошек) пульс бывает, неритмичен в здоровом состоянии (так называемая респираторная дыхательная аритмия). Наиболее точным методом в диагностике аритмии является электрокардиография.

В основу классификации различных форм аритмий положены нарушения важнейших сердечных функций - автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти функции тесно связаны между собой, и часто они нарушаются одновременно. Однако при каждой форме расстройства работы сердца преобладает нарушение одной из функций.

20

Классификация нарушений ритма сердца у с./х. животных по П.В. Филатову

Аритмии от нарушения функции автоматизма сердца

Аритмии при нарушениях функции автоматизма могут происходить двояким путем: 1)Чаще источником импульсов для сердечного сокращения остается синусовый узел (монотопный ритм) меняется только: а) количество и б) последовательность исходящих из него импульсов; В других более редких случаях исходной точкой импульса и водителем ритма сердца становится какое-либо другое место проводниковой системы (вместо синусного узла) - гетеротопный ритм, при этом обычно число сердечных сокращений меняется.

Синусовая тахикардия характеризуется учащением ритма сердца вследствие ускоренного возникновения импульсов возбуждения в синусном узле. В основе возникновения синусовой тахикардии лежит повышение тонуса симпатического нерва (усиливающего автоматизм синусового узла) или понижение тонуса блуждающего нерва, или результат того и другого. Причинами рефлекторной тахикардии могут быть мышечная работа, психическое возбуждение и т.д. В патологических условиях синусовые тахикардии у животных возникают под влиянием различных причин: при повышении температуры тела, при инфекционных и неинфекционных болезнях; при острых и хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при нарушениях в эндокринно-вегетативной системе (тиреотоксикоз, гипер- и гипофункции яичников); при воздействие некоторых медикаментов (атропин, адреналин, кофеин, диги-

21

талис, алкоголь, свинец) и экзо - и эндотоксинов; при сильных болях (метеоризм

Рис. 8 Синусовая брадикардия

Рис. 9 Синусовая респираторная аритмия

желудка и кишечника, почечные колики, плевриты); при органических заболеваниях нервной системы (менингит, водянка головного мозга, опухоли головного мозга, бульбарный периферический паралич); при сдавливании блуждающего нерва на протяжении его от продолговатого мозга до сердца (опухоли средостения, аневризмы аорты, увеличение перибронхиальных желез); при анемиях различной этиологии.

Клинически синусовая тахикардия обнаруживается при исследовании артериального пульса, сердечного толчка, аускультации сердца.

Электрокардиографическая картина (рис. 7) синусовой тахикардии характеризуется тем, что форма предсердного зубца Р и желудочковый комплекс QRS не изменены, диастолический период Т-Р резко укорочен. Продолжительность полного сердечного цикла (R-R) резко уменьшена вследствие резкого учащения ритма сердечной деятельности. Интервал PQ может быть нормальной продолжительности, но чаще он укорочен. Систолический показатель, как правило, увеличен за счет укорочения диастолического периода.

22

Синусовая брадикардия - урежение сокращений сердечного ритма вследствие замедления импульса возбуждения в синусном узле. Встречается гораздо реже тахикардии и главным образом у лошадей и собак.

Низшая граница синусовой брадикардии спускается у лошади до 12, а у собак до 20 пульсовых ударов в минуту.

Воснове механизма большинства синусовых брадикардий лежит влияние на синусный узел повышенного тонуса блуждающего нерва.

Синусная брадикардия может быть физиологическим явлением: в состоянии сна; при давлении на каротидный синус или глазные яблоки; у хорошо тренированных, привыкших к тяжелой работе животных; после родов; у старых животных; иногда как врожденная особенность, обусловленная наследственным понижением автоматизма синусового узла (конституциональная брадикардия)

Впатологических условиях синусовая брадикардия наблюдается при некоторых формах поражения миокарда на почве голодания и истощения (недостаточное питание сердца), токсемии, в период выздоровления после острых тяжело протекающих инфекциях, при процессах ведущих к повышению внутричерепного давления, при кровоизлияниях в головной мозг, при опухолях мозга, хронической водянке желудочков мозга, при болезнях печени, при воздействии лекарственных веществ (свинец, наперстянка, салициловые препараты, опий, пилокарпин) при некоторых заболеваниях желудка, кишечника, других органов брюшной полости.

Клинически синусная брадикардия проявляется удлинением сердечного сокращения (систолы), замедлением пульсовых ударов, причем они остаются сильными, деятельность сердца ритмична, сердечные тоны чисты и ясно различимы.

Различие вагусной брадикардии от синусовой кардиальной, обусловленной непосредственным поражением синусового узла, состоит в том, что неврогенная вагусная брадикардия сопровождается одновременно и дыхательной (респираторной) аритмией и исчезает от малых доз атропина.

Электрокардиографическая картина (рис. 8) синусовой брадикардии характеризуется тем, что форма предсердного зубца желудочкового комплекса QRST не изменена, интервал PQ нередко удлинен. Интервал Т-Р, характеризующий диастолу, - резко увеличен во времени.

Интервал Р-Р при брадикардии значительно удлинён, поэтому систолический показатель значительно уменьшен по сравнению с нормой.

При диагностике необходимо исключить брадикардию, в основе которой лежит выпадение систолы желудочков вследствие нарушения функции проводимости сердца (атриовентрикулярная блокада).

Синусовая респираторная аритмия характеризуется тем, что в период акта вдоха число сердечных сокращений увеличивается, а во время акта выдоха - уменьшается.

Механизм возникновения данной аритмии объясняется следующим: окончание вагуса в межреберных мышцах, диафрагме и легких возбуждаются в конце вдоха, и их раздражение через центр блуждающего нерва передаётся на центробежные нервы сердечных сплетений. Возбуждение блуждающих нервов вызывает замедление сер-

23

дечного ритма, начинающегося во время выдоха. Респираторная аритмия как физиологическое явление наблюдается у собак, кошек, молодых животных - телят, жеребят, ягнят.

В патологических случаях респираторная аритмия бывает иногда у взрослых лошадей при хронической альвеолярной эмфиземе (удлинение выдоха), у лошадей и крупного рогатого скота при заболеваниях сердца. Её наблюдают при замедленном дыхании у выздоравливающих после инфекционных болезней, у собак при сахарном диабете в период комы с уменьшением числа дыханий.

Электрокардиографическая картина синусовой респираторной аритмии (рис.9). На электрокардиограмме во время акта вдоха наступает учащение комплексов сердечного цикла, во время акта выдоха, наоборот, наступает урежение этих комплексов. При этом желудочковые комплексы комбинируются в три, четыре, пять, после чего наступают сравнительно длинные или короткие паузы.

Синусовая нереспираторная аритмия (рис. 10) характеризуется нарушением правильного чередования сердечных пауз и их продолжительности. Паузы появляются неожиданно, через неопределенное количество сердечных сокращений, и не связаны с фазами дыхания. Возникновение данной аритмии обуславливается неправильным чередованием импульсов возбуждения возникающих в синусном узле. Это может быть вызвано непостоянством тонуса вегетативной нервной системы, в основном, в сторону повышения тонуса блуждающего нерва. Данную аритмию особенно часто диагностируют у лошадей при гипофункции щитовидной железы, особенно после физических напряжений.

Синусовая аритмия не сопровождается расстройством кровообращения и понижением работоспособности.

Электрокардиографическая картина (рис. 10) Форма зубцов электрокардиограммы и последовательность их возникновения не изменена. Однако интервал R-R может быть различной продолжительности за счет изменения диастолического периода Т-Р.

После прогонки аритмия обычно исчезает, что указывает на её нейрогенное происхождение. Все это показывает, что импульс возбуждения возникает в своём обычном месте и проводится до сердечной мышцы обычным путем.

Блокада синуса (синоаурикулярная блокада, рис. 11) проявляется в выпадении одного сердечного сокращения как предсердного, так и желудочкового. Блокирование синусового импульса может быть неравномерным или возникать в определенной последовательности, причем соотношения между нормальными импульсами и блокированным могут быть 1:1, 2:1, 3:1, 4:1, и т.д.

Если после каждого нормального импульса последующий блокируется (соотношением 1:1), то получается картина синусовой брадикардии.

О наличии синоаурикулярной блокады заключают, когда интервал между сердечными сокращениям или равен или почти равен двойному.

Причиной блокады синуса в большинстве случаев является повышение тонуса блуждающего нерва или действием ваготропных ядов (дигиталис, физиостигмин, пи-

24

локарпин, морфий) и реже других причин (острые миокардиты, очаговые кровоизлияния, ишемии в области узла, опухоли)

Клиническая картина при блокаде синуса характеризуется тем, что при пальпации пульса и сердечного толчка наблюдаются нерегулярные паузы. При аускультации сердца во время паузы тоны не прослушиваются т.к. в этот период сердце не сокращается. Синусная аритмия большого клинического значения не имеет, так как в большинстве случаев не вызывает расстройства, кровообращения и не отражается на работоспособности животных.

Электрокардиографическая картина характеризуется следующих: высота зубцов часто снижена, во время продолжительных пауз отсутствуют все зубцы сердечного цикла PQRST. Паузы, как правило, равны двум сердечным циклам (рис. 11).

Нарушение функции проводимости

К данной группе относятся аритмии, обусловленные возникновением препятствий (блокадой) на пути прохождения импульсов, начиная с синусного узла КейсФлека до конечных разветвлений проводящей системы.

Эти препятствия могут вызывать либо замедление или частичное нарушение проводимости возбуждения, так называемую частичную, неполную блокаду, либо полный перерыв проводимости между отдельными частями сердца с полным нарушением проводимости - полную блокаду. Препятствия могут быть обусловлены или анатомическим повреждением проводящего пути или функциональным его поражением под влиянием раздражения экстракардиальных нервов. В зависимости от патогенеза различают блокады:

1)кардиогенную или органическую (с морфологическими изменениями сердца - перерождение, воспаление, рубцы)

2)неврогенную или функциональную, когда в проводящей системе нет грубых анатомических изменений и прохождение импульса по проводящей системе тормозится, вследствие разнообразных экстракардиальных факторов (в частности под влиянием возбуждения вагуса)

Чаще всего местом локализации этих форм аритмии является пучок Гиса - единственное мышечное соединение предсердий с желудочками.

В зависимости от того, в каком участке проводящей системы сердца будут находиться препятствия или полный перерыв в проведении импульсов возбуждения, различают: внутрипредсердную блокаду, атриовентрикулярную блокаду, внутрижелудочковую блокаду.

Эти нарушения встречаются чаще у лошадей и собак. Внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады встречаются у с/х животных очень редко, поэтому рассматривать их не будем. Рассмотрим атриовентрикулярную блокаду. Атриовентрикулярные блокады встречаются при ишемической болезни сердца, ревмокардите, при передозировке сердечных гликозидов, В-адреноблокаторов.

25

Нарушение атриовентрикулярной проводимости различаются по степени тяжести. Они могут быть полными или частичными.

Клиническая картина при частичной блокаде различного происхо- жде-ния характеризуется тем, что через определенные промежутки времени наб-людаются паузы, которые устанавливаются при пальпации пульса, сердеч-ного толчка или при аускультации сердца. В отличие от блокады синуса при частичной блокаде, во время пауз, при

Рис. 14 Стойкая АВ – блокада II степени аускультации сердца можно слышать срав-нительно тихий тон предсердий.

При частичной атриовентрикулярной блокаде 1 степени на ЭКГ по-

является постоянное удлинение интервала P-Q (P-R). Но импульсы возбуждения доходят до желудочков и комплекс QRS не изменен. При этом еще нет нарушения ритма, (рис. 12)

При частичной блокаде II степени отмечаются явления временной приостановки проводимости - отдельные импульсы не доходят до желудочков. В одном случае на ЭКГ появляются длинные паузы, во время которых на месте очередного сердечного цикла обнаруживается лишь одиночный зубец Р при отсутствии желудочкового комплекса QRS. В другом случае на ЭКГ отмечается постепенное удлинение P-Q и затем следует выпадение желудочкового комплекса QRS (рис. 13).

Поскольку импульсы возбужденная при этой форме блокада идут по обычному физиологическому направлению, то форма и направление зубцов ЭКГ не изменяются. Характерной особенностью нестойкой блокада является то, что под влиянием возбуждения (прогонки) животного или после введения атропина, блокада исчезает и появляется вновь через несколько минут покоя животного.

Стойкая частичная блокада встречается довольно редко, у животных Она выявляется при органических поражениях миокарда. При этой блокаде характерным являются резкие изменения первого тона, наличие постоянных отеков конечностей, быстрая утомляемость животного в работе, выраженная одышка после работы. В отличие от нестойкой блокады неврогенного происхождения, стойкая частичная блокада после прогонки или введения атропина не исчезает. Все это указывает на наличие

26