- •26.1. Антигистаминные средства, блокирующие н1-рецепторы
- •Глава 27. Средства, влияющие на иммунные процессы
- •27.1. Иммуносупрессоры (иммунодепрессанты)
- •27.1.1. Цитостатики
- •27.1.4. Препараты поликлональных антител Антитимоцитарные.
- •Глава 28. Антисептики
- •28.1. Галогенсодержащие соединения
- •28.5. Окислители
- •28.6. Производные нитрофурана
- •28.7. Кислоты и щелочи
- •28.8. Соли металлов
- •28.9. Детергенты
- •26.1. Антигистаминные средства, блокирующие н1-рецепторы
- •1. Пенициллины:
- •2. Цефалоспорины и цефамицины:
- •Глава 28. Антисептики
- •3. Карбапенемы: имипепем* (тиенам), меропенем*.
- •4. Монобактамы: азтреонам.
- •28.2. Соединения ароматического ряда (группа фенола)
- •28.3. Соединения алифатического ряда
- •28.4. Красители
- •26.2. Средства, препятствующие дегрануляции тучных клеток
- •26.3. Глюкокортикоиды
- •26.4. Симптоматические противоаллергические средства
- •27.1.2. Глюкокортикоиды
- •27.1.3. Средства, ингибирующие экспрессию или действие интерлейкина-2
- •3. Синтетические иммуностимуляторы
26.2. Средства, препятствующие дегрануляции тучных клеток
(средства, стабилизирующие мембраны тучных клеток)
Препараты этой группы препятствуют высвобождению из тучных клеток медиаторов аллергии и применяются для предупреждения приступов бронхиальной астмы.
Недокромил, Кромоглициевая кислота (кромолин, интал), Кетотифен стабилизирует мембраны тучных клеток и блокирует ги-стаминовые Н α -рецепторы.
26.3. Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды обладают противовоспалительными и иммуносупрессивными свойствами. Угнетают продукцию антител. Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют дегрануляции тучных клеток.
В связи с этим глюкокортикоиды эффективны при различных аллергических реакциях.
26.4. Симптоматические противоаллергические средства
Адреналин — средство выбора для купирования анафилактического шока (смертельно опасная аллергическая реакция, которая сопровождается падением артериального давления, бронхоспазмом, отеком гортани).
В связи со стимуляцией β 2-адренорецепторов адреналин расслабляет гладкие мышцы бронхов и устраняет бронхоспазм; в связи с активацией а-адренорецепторов — повышает артериальное давление.
Для купирования бронхоспазма ингаляционно применяют β 2-адреномиметики - сальбутамол, тербуталин, фенотерол, а также внутривенно водят аминофиллин (эуфиллин). Действующее начало аминофиллина — теофиллин относится к диметилксантинам и обладает миотропными спазмолитическими свойствами.
Помимо симптоматического эффекта, средства, стимулирующие β 2-адренорецепторы, и ксантины могут оказывать и этиотропное действие. Вещества этих групп повышают уровень цАМФ в цитоплазме тучных клеток (β 2-адреномиметики активируют аденилатциклазу; ксантины ингибируют фосфодиэстеразу). В связи с этим Са2+ депонируется в эндоплазматическом ретикулуме, уменьшается содержание Са2+ в цитоплазме, поэтому уменьшается выделение медиаторов аллергии. (2)
---------------------------
Азатиоприн в организме превращается в 6-меркаптопурин, который нарушает обмен пуринов и таким образом препятствует синтезу ДНК. Так как это превращение происходит в значительной степени в лимфоидной системе, препарат больше угнетает лимфоидное кроветворение и меньше миелоидное. При действии азатиоприна клеточный иммунитет угнетается в большей степени, чем гуморальный. Помимо иммуносупрессорных свойств, азатиоприн обладает противовоспалительными свойствами.
Метотрексат вмешивается в обмен фолиевой кислоты (ингибирует дигидрофолатредуктазу) и нарушает образование пуриновых и пиримидиновых оснований и соответственно синтез ДНК. Обладает иммуносупрессорными, противовоспалительными и противобла-стомными свойствами.
27.1.2. Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды — гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон.
Др. ингибируют экспрессию генов цитокинов. Основная «мишень» иммуносупрессорного действия глюкокортикоидов — макрофаги. Глюкокортикоиды снижают фагоцитарную активность макрофагов, их способность обрабатывать и презентировать антиген, продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2, ФНО-a, интерферона-у, снижают активность Th, нарушают пролиферацию Т- и В-лимфоцитов.