Залежність величини легочнол вентиляції від вмісту со2, у вдихуваному і альвеолярному повітрі (у %)

Вміст СО2 у повітрі		Легенева вентиляція
у вдихуваному	у альвеолярному
0,03	5,71	100
3,98	6,03	277
5,28	6,53	477

В даний час установлено, що при збільшенні змісту О₂ в крові на 0,2% легенева вентиляція зростає на 100%.

Про вплив вмісту CO₂ у крові на дихання говорять і найпростіші досліди з гіпо- і гіпервентиляцією легень. Якщо людина довільно затримає дихання, то через якийсь час затримка змінюється глибоким і частим диханням. Це відбувається внаслідок того, що під час затримки дихання в крові накопичується CO₂. Кров зі збільшеним вмістом вуглекислоти омиває клітини дихального центра і стимулює його діяльність.

Рис. 96 Ефект гіпервентиляції легень: 1 – нормальне дихання; 2 – довільне посилення дихання (максимальна глибина і частота) протягом двох хвилин; 3 – апное протягом двох хвилин; 4 – нерівномірне дихання (чейн-стоксове); 5 – нормальне дихання, записане через декілька хвилин; унизу – оцінка часу.

Якщо людина буде робити глибокі вдихи і видихи (гіпервентиляцію легень), то через якийсь час настає короткочасна затримка дихання.

Після затримки дихання воно стає нерівним, а його амплітуда і частота трохи зменшуються в порівнянні з вихідним рівнем, що має місце до гіпервентиляції. Ці зміни дихання зв’язані з тим, що під час гіпервентиляції легень із крові видаляється велика кількість CO₂, що викликає падіння активності дихального центра.

При вдиханні газової суміші з підвищеним вмістом CO₂ у людини настає різке збільшення глибини дихальних рухів.

Механізм впливу СО₂ на дихальний центр. Останнім часом показана присутність хеморецепторів у ретикулярній формації мозкового стовбура. Вони являють собою тільця величиною близько 2 мм, що розташовуються з двох сторін від дихального центра на вентролатеральній поверхні довгастого мозку, поблизу від місця виходу під’язичного нерва. Установлено, що мембрана хеморецепторних клітин має підвищену проникність до CO₂, після проникнення якого у клітку відбуваються утворення HgCOs і наступна дисоціація її на іони Н⁴" і НСОГ. Водневі іони, що утворяться, є подразником хеморецепторов.

Рис. 97 Ефект вдихання повітря, що містить 6% вуглекислого газу; 1 – запис дихальних рухів; 2 ков’яного тиску; 3 – тривалості вдихання газу; 4 – оцінка часу.

Саме швидкою дифузією CO₂ через мембрану хеморецепторних клітин пояснюється вибірковість дії вугільної кислоти на дихальний центр.

При збільшенні вмісту кисню в крові частота і глибина дихання зменшуються, а при зменшенні його вмісту – збільшуються. Це вплив значною мірою пов’язаний з рефлекторним впливом кисню на клітини дихального центра через хеморецептори судинних рефлексогенних зон.

Рефлекторна регуляція дихання

Рефлекторні впливи на дихання із судинних рефлексогенних зон. Дихання особливо швидко реагує на різні подразнення. Воно швидко змінюється під впливом імпульсів, що приходять з екстеро- і інтерорецепторів до клітин дихального центра.

Подразником рецепторів можуть бути хімічні, механічні, температурні й інші впливи. Найбільше яскраво вираженим механізмом саморегуляції є зміна дихання під впливам хімічного і механічного подразнення судинних рефлексогенних зон, механічного подразнення рецепторів легень і дихальних м’язів.

Різними дослідниками було показано, що зміна хімічного складу крові впливає не тільки прямим шляхом на стан дихального центра, але і рефлекторно, насамперед через судинні рефлексогенні зони.

Синокаротидна судинна рефлексогенна зона містить рецептори, чутливі до вмісту CO₂, O₂ і водневих іонів у крові. Це чітко показано в дослідах Гейманса з ізольованим каротидним синусом, що відокремлювали від сонної артерії і постачали кров’ю від іншої тварини. З центральною нервовою системою каротидный синус був з’єднаний тільки нервовим шляхом – зберігався нерв Геринга. При підвищенні вмісту СО₂ у крові, що омиває каротидне тільце, виникає порушення хеморецепторов цієї зони, унаслідок чого збільшується кількість імпульсів, що йдуть до дихального центра, і настає рефлекторне збільшення глибини дихання.

Збільшення глибини дихання настає і під впливом СО₂ на хеморецептори аортальної рефлексогенної зони.

Такі ж зміни дихання настають при подразненні хеморецепторов названих рефлексогенних зон кров’ю з підвищеною концентрацією водневих іонів.

У тих же випадках, коли в крові збільшується вміст O₂, подразнення хеморецепторов рефлексогенних зон зменшується, унаслідок чого слабшає потік імпульсів до дихального центра і настає рефлекторне зменшення частоти дихання.

Інші зміни мають місце при збіднінні крові О₂ (гіпоксемії). У дослідах Гейманса показано, що зменшення вмісту О₂ у крові є подразником хеморецепторов каротидного тельця. При реєстрації потенціалів із синокаротидного нерва було виявлено їх частішання у випадку перфузії каротидного синуса кров’ю зі зниженим вмістом O₂. Одночасно наставало збільшення частоти дихання. Ці зміни не настають після руйнування каротидного тільця чи його денервації.

Рефлекторним збудником дихального центра і фактором, що впливає на дихання, є зміна кров’яного тиску в судинних рефлексогенних зон. При підвищенні артеріального тиску подразнюються механорецептори судинних рефлексогенних зон, унаслідок чого настає рефлекторне пригнічення дихання. Зменшення величини артеріального тиску приводить до збільшення глибини і частоти дихання.

Рефлекторні впливи на дихання з механорецепторов легень і дихальних м’язів. Істотним фактором, що викликає зміну вдиху і видиху, є впливи з механорецепторов легень, що вперше було виявлено Герингом і Брейером (1868 р.). Вони показали, що кожен вдих стимулює видих. Під час вдиху, при розтяганні легень, подразнюються механорецепторы, розташовані в альвеолах і дихальних м’язах. Виниклі в них імпульси по аферентним волокнам блукаючого і міжреберних нервів приходять до дихального центра і викликають гальмування інспіраторних нейронів і порушення експіраторних, викликаючи зміну вдиху на видих. Це один з механізмів саморегуляції дихання.

Отримані електрофізіологічні докази рефлекторних впливів на дихальний центр із механорецепторів легень. Записуючи потенціали з периферичних кінців перерізаних блукаючих нервів, можна бачити, що при звичайному природному диханні в момент вдиху виникають часті потенціали. При спокійному пасивному видиху вони відсутні, тому що механорецептори легень не подразнюються. Тільки при дуже глибокому видиху (при сильному спадінні легень) виникає подразнення механорецепторів, що стає однією з причин зміни видиху на вдих.

Дослідженнями останніх років показано, що рефлекторні впливи з механорецепторів легень можуть передаватися і не по блукаючих нервах. Вони можуть безпосередньо поширюватися по еферентним спинальним нейронам по аферентним нервам, що йде від легень у складі задніх корінців спинного мозку. Цей механізм важливий при глибокому диханні під час різних фізичних (особливо спортивних) навантажень.

Подібно рефлексу Геринг – Брейера здійснюються рефлекторні впливи на дихальний центр від рецепторів діафрагми. Під час вдиху в діафрагмі при скороченні її м’язових волокон подразнюються закінчення нервових волокон, імпульси що виникли в них надходять у дихальний центр і викликають припинення вдиху і виникнення видиху. Цей механізм має особливо велике значення при посиленому диханні.

Рефлекторні впливи на дихання з різних рецепторів організму. Розглянуті вище рефлекторні впливи на дихання відносяться до постійно діючих. Але існують різні короткочасні впливи майже з усіх рецепторів нашого організму, що впливають на дихання.

Так, при дії механічних і температурних подразників на екстерорецептори шкіри настає затримка дихання. При дії холодної чи гарячої води на велику поверхню шкіри виникає зупинка дихання на вдиху. Болюче подразнення шкіри викликає різкий вдих (скрикування при болі являє собою вдих з одночасним закриттям голосової щілини).

На характер дихання впливають імпульси з рецепторів травного апарата. Такі фізіологічні реакції, як акт ковтання, блювоти й акт дефекації, супроводжуються зміною дихання.

Деякі зміни акта дихання, що виникають при подразненні слизових оболонок дихальних шляхів, одержали назву захисних дихальних рефлексів. До них відносяться такі рефлекторні акти, як кашель, чихання, затримка дихання, що настає при дії різких запахових подразників і ін.