Властивості серцевого м'язу

Серцевий м'яз має збудливість, здатність генерувати потенціал дії, проводити збудження, скорочуватися та ін. Одне з найважливіших властивостей серцевого м'яза – автоматія.

Збудливість і збудження серцевого м'яза. Збудливість серцевого м'яза менша, ніж скелетного: вона має більш високий поріг подразнення, більш тривалий латентний і рефрактерний періодами і більшу величину хронаксії. .

Величина мембранного потенціалу значно відрізняється в різних ділянках серця. В. м'язових волокнах передсердь вона складає 80–90 мв, у волокнах шлуночків і пучка Гісса 90 мв, а у волокнах Пуркин'є – 96 мв, тобто величина мембранного потенціалу різних волокон серцевого м'яза більше величини мембранного потенціалу скелетного м'яза. Для синоатриального й атриовентрикулярного вузла характерна менша величина мембранного потенціалу – 50–65 мв.

При збудженні виникає потенціал дії скелетного м'яза. У різних структурах серця різні його величина і форма. У середньому амплітуда потенціалу дії складає 100–120 мв.

Форма потенціалу дії м'язових волокон шлуночків і передсердь має значні відмінності від потенціалу дії скелетного м'яза чи нерва.

У потенціалі дії серцевого м'яза розрізняють фазу швидкої деполяризації (/), під час якої після досягнення нульового рівня має місце реверсія потенціалу. Фаза швидкої деполяризації змінюється фазою тривалої реполяризації, у якій розрізняють швидку реполяризацню (2), що змінюється довгостроковою фазою повільної реполяризации (3), чи плато, що переходить у фазу кінцевої швидкої реполяризації (4). Потім настає завершальний момент – фаза діастоличне розслаблення. Остання відокремлює одне скорочення від іншого.

Рис. 72. Потенціали дії (ПД) різних структур серця: А – ПД одиночного м'язового волокна шлуночка серця (нижня крива) і одночасно зареєстрована ЭКГ усього серця (верхня крива); Б – ПД одиночного м'язового волокна передсердя; У – ПД синоатриального вузла. Видна спонтанна деполяризація (а) у діастолу (по Бруксу); Г – одночасна реєстрація ПД (/) і скорочення волокон (2) сосочкового м'яза шлуночка серця (по Дуделю і Траутвейну).

Тривалість потенціалу дії м'язових волокон серця значно більше, ніж волокон скелетного м'яза. У середньому вона дорівнює 0,3 сек при 70 скороченнях серця за хвилину і змінюється зі зміною частоти серцевих скорочень. При зменшенні частоти скорочень серця тривалість потенціалу дії збільшується, а при збільшенні частоти скорочень вона зменшується.

Інший характер потенціалу дії в синоатриальном і атрио-вентрикулярном вузлах провідної системи серця. Його величина невелика (50–65 мв), у ньому відсутні плато і фаза діастоличесного розслаблення. У потенціалі дії синусного вузла виділяють дві основні фази: фазу повільної деполяризації і фазу повільної реполяризации. Характерною рисою цього потенціалу є наявність фази спонтанної деполяризації, що переміняє фазу реполяризации. При цьому в синоатриальном вузлі провідної системи серця мимовільно настає деполяризація, що досягає критичного рівня і приводить до виникнення одного потенціалу дії за іншим.

Виникнення потенціалу дії серцевого м'яза зв'язано зі зміною проникності мембрани. Під час діастоли збільшується проникність синоатриального вузла до іонів натрію і зменшується стосовно іонів калію. При цьому відбувається деполяризація мембрани. У фазу реполяризации збільшується проникність мембрани стосовно іонів калію, у результаті чого відновлюється заряд мембрани. У виникненні збудження в серцевому м'язі беруть участь іони кальцію. Переміщення іонів натрію і калію відбувається не тільки пасивно внаслідок різниці їх концентрацій, але і за участю активних механізмів (велике значення має фермент АТФаза).

Особливості рефрактерного періоду серцевого м'яза. Серцевий м'яз має тривалий рефрактерний період. Абсолютний рефрактерний період триває майже весь період скорочення серця, він відповідає систолі. При 70 скороченнях серця в хвилину тривалість його дорівнює 0,27 сек. У зв'язку з цим подразнення, нанесене на серце в момент систоли, залишається без відповіді. Серцевий м'яз відповідає на подразнення тільки в момент закінчення систоли тобто в період діастоли. А тому вона відповідає тільки на одиночне подразнення й у звичайних умовах діяльності серцевий м'яз не здатний у відповідь на ритмічне подразнення розвивати тривале беззупинне скорочення, назване тетанусом.

Абсолютний рефракторний період змінюється відносним, відповідним кінцю систоли, і триває 0,03 сек. Потім з’являється дуже короткий період підвищеної збудливість – фаза екзальтації (чи супернормальності), під час якої серцевий м'яз може відповідати збудженням і на підпорогове подразнення. Після цього відновлюється вихідний рівень збудливості серцевого м'яза.

Автоматія. Автоматією називають здатність клітини, тканини, органа збуджуватися без участі зовнішнього стимулу, під впливом імпульсів, що виникають у них самих.

Показником автоматїї серцевого м'яза може бути той факт, що ізольоване серце жаби, вилучене з организму і розміщене у фізіологічний розчин, може протягом тривалого часу ритмічно скорочуватися.

Різні відділи серця мають різну здатність до автоматїї. Найвищий ступінь автоматії має синоатриальний вузол. Від його активності залежить частота серцевих скорочень, у зв'язку з чим його називають ведучим вузлом серця або водієм ритму.

Меншою здатністю до автоматії володіє атриовентрикулярний вузол і ще меншою – пучок Гісса. Здатність до ритмічної активності різних відділів провідної системи серця можна чітко спостерігати в досвідах Станниуса з накладенням лігатур– перев'язок. У досвіді на жабі за допомогою лігатури відокремлюється частина передсердя разом із синоатриальним вузлом від іншої частини серця. Після цього усе серце перестає скорочуватися, а відділена ділянка передсердя продовжує скорочуватися в тім же ритмі, що і до накладення лігатури. Це говорить про те, що синоатриальный вузол є ведучим, від нього залежить частота серцевих скорочень.

Через деякий час (20–30 хв) після накладення лігатури на серце жаби виявляється автоматія атриовентрикулярного вузла: серце починає скорочуватися, але в більш рідкому ритмі, чим до накладення лігатури, причому передсердя і шлуночки скорочуються одночасно.

Якщо на серце теплокровної тварини створити блок між атриовентрикулярным вузлом і пучком Гісса, то верхівка серця буде скорочуватися в ще більш рідкому ритмі, що залежать від автоматії пучка Гісса чи волокон Пуркин'є.

Б

Рис. 73. Дослід Станниуса. Накладення першої (Л) і другий (Б) лігатур Станннуса на серце жаби: / – венозний синус; 2 – ліва і права передні порожні вени; 3 – задня порожня вена; 4 – ліве і праве передсердя; 5 – шлуночок; 6 – перша лігатура; 7 – друга лігатура.

З викладеного можна зробити висновок, що здатність серця до автоматії зменшується від венозного кінця серця до артеріального. Ця особливість була відзначена Гаскеллом і названа їм законом градієнта серця.

У нормальних умовах життєдіяльності організму виявляється автоматія тільки синоатриального вузла і йому підлеглі всі інші відділи серця, їх автоматія пригнічуєтся водієм ритму.

Сучасні представлення про механізм автоматии. Ритмічною активністю в серці володіють елементи атипової тканини і м'язові клітини. Здатність до автоматії індивідуальна і закладається в самі ранні періоди ембріонального розвитку серця. Було показано, що окремі м'язові волокна серця можуть скорочуватися в різному ритмі, але, як тільки вони поєднуються морфологічно, найбільше швидко скорочується клітина, що берет на себе функцію водія ритму.

В основі ритмічної автоматии лежить здатність клітин провідної системи серця до спонтанної деполяризації, до спонтанної зміни мембранного потенціалу, що настає наприкінці фази реполяризации і при досягненні критичного рівня приводить до виникнення нового потенціалу дії і, відповідно, нового скорочення. Чим швидше виникає деполяризація, тим більше частота серцевих скорочень.

В основі спонтанної диастолической деполяризації лежать до кінця ще не вивчені іонні механізми проникності мембрани клітин – водіїв ритму по відношенню до іонів натрію і калію.

Швидкість проведення збудження в серці. Скорочення м'язових волокон серця викликається імпульсами, що автоматично виникають у синоатриальному вузлі. Потенціал дії, який тут виник поширюється на м'язи передсердь, потім до атриовентрикулярному вузла, від нього – до пучка Гісса і далі по волокнах Пуркин'є переходить на міокард правого і лівого шлуночків.

У різних ділянках серця швидкість проведення збудження неоднакова. Вона залежить від кількості десмосом, що мають малий опір (воно в 100 разів менше, ніж у сарколеммі) і тим сприяють великої швидкості проведення збудження. Десмосом у синоатриальном вузлі мало, і тому швидкість проведення збудження в ньому невелика – 0,05 м/сек. Від синоатриального вузла потенціал дії поширюється по волокнах правого і лівого передсердь до перетинки між ними. Швидкість проведення збудження по м'язах передсердь 1 м/сек. Обоє передсердя виявляються охопленими збудженням через 0,12 сек.

Від передсердь збудження переходить до атриовентрикулярного вузла. Тут воно виникає не відразу і відбувається деяка затримка в проведенні збудження. Вона має важливе функціональне значення, тому щосприяє визначеної послідовності скорочень різних відділів серця. шлуночки скорочуються тільки після того, як закінчилося скорочення передсердь. Щодо механізмів атриовентрикулярной затримки, існує ряд думок, заснованих на морфологічних і функціональних особливостях цього відділу серця. За допомогою мікроелектродної техніки встановлено, що в ділянках атриовентрикулярного вузла є синапс, у якому самостійно розвивається збудження. Як будь-який синапс, синапс в атриовентрикулярном вузлі має більш низьку збудливість, однобічний і володіє уповільненим проведенням збудження. Унаслідок невеликої збудливості синапса імпульс, що приходить до нього від передсердь, виявляється підпороговим. Необхідна суммація підпорогових імпульсів, для того щоб виникло збудження, що поширюється. Час суммації збудження (суммації підпорогової деполяризації) складає час атриовентрикулярной затримки.

По структурах атриовентрикулярного вузла збудження проводиться зі швидкістю 0,08 м/сек, пучка Гісса – 1,5 м/сек. Найбільшою швидкістю проведення збудження володіють волокна Пуркин'є – 4–5 м/сек, тому що в них міститься велика кількість десмосом. У м'язах шлуночків швидкість проведення знову зменшується, вона складає 0,5–0,8 м/сек.

Скоротливість серцевого м'яза. Скоротливістю володіють м'язові волокна серця – міофібрили. Сигналом до їх скорочувальної діяльності є виникнення в них збудження. Збудження, виникнувши в сарколеммі м'язового волокна, поширюється по системі саркоплазматического ретикулюма усередину волокна і викликає його скорочення. В основі скорочення м'язових волокон серця лежить той же механізм, що й в основі скорочення скелетних м'язів, – ковзання ниток актину і міозину.

Серцевий м'яз відповідає на подразнення відповідно до правила «усі чи нічого», тобто при досягненні граничної величини подразнення серце відповідає максимальним скороченням і зі збільшенням сили подразнення величина відповіді не змінюється. У цьому характерна риса її скорочення. Правда, величина максимальної відповіді може бути різної і залежить від функціонального стану м'яза.

Величина скорочення серцевого м'яза залежить від початкової довжини її волокон. Ця залежність виражається «законом серця» Старлинга: сила скорочення тим більше, чим більше первісне розтягання м'язових волокон серця. При збільшенні припливу крові до серця збільшується розтягання його волокон і збільшується сила серцевих скорочень – серце більше викидає крові за одне скорочення. Дана властивість має велике значення в пристосуванні серця до різних умов діяльності при виконанні фізичного чи спортивного навантаження, зміні положення тіла і т.д.