Жасмонова кислота і її фізіологічна роль
Вперше жасмонова кислота (жасмонат) була виділена в 1962 р. з ефірного масла жасмину великоквіткового (Jasminum grandiflorum), де вона присутня у вигляді летючого ефіру метилжасмонату. Це досягнення фітохімії залишилося б непоміченим, якби в 1980 р. не було виявлена фізіологічна дія цієї речовини на рослину. Жасмонат і метилжасмонат інгібують ріст паростків, проростання пилкових трубок, утворення калуса, сприяють закриттю устячок, взаємодію кореневих волосків з частинками ґрунту, стимулювали утворення клубенів і цибулин, впливали на цитоскелет, переорієнтувавши його.
Синтез жасмонової кислоти починається з гідролізу фосфоліпідів фосфоліпазою А. Звільнена з ліпідів ліноленова кислота під дією ліпоксигенази перетворюється в перекисне похідне і далі формує п'ятичлений цикл, який є основою для жасмонату. Після синтезу жасмонова кислота може метилюватися, переходячи в фізіологічно активний метилжасмонат, але можливо і глікозилювання, і тоді жасмонат переходить в неактивну (запасну) форму.
Жасмонова кислота Метилжасмонат
У Arabidopsis виявлені два гени, відповідальні за синтез ліпоксигенази: один з них (ATLOX1) екпресується в листках, коренях, паростках при нормальному розвитку і не залежить від зовнішніх умов, тоді як експресія ATLOX2 підвищується у відповідь на механічне пошкодження і патогенез. Цікаво, що жасмонати підвищують активність ліпоксигенази, стимулюючи свій власний біосинтез.
Крім жасмонової кислоти знайдені інші речовини цього класу, що виконують ті ж самі функції: кукурбінова кислота з гарбуза і туберозова кислота з картоплі. У тварин близькими за структурою і біосинтезу є простагландини.
Синтез жасмонової кислоти починається в хлоропластах, продовжується в пероксисомах, закінчується в цитоплазмі і активується еліситорами і системіном. Вважають, що пептид системіну, який утворюється в пошкоджених тканинах в результаті гідролізу якогось поліпептиду-попередника, транспортується по флоемі до клітин-мішеней, зв'язується з локалізованим в плазмалемі рецептором і активує експресію жасмонатзалежних генів. Активація синтезу жасмонової кислоти у відповідь на ряд механічних стимулів відбувається за участю Са-кальмодулінового шляху сигнальної трансдукції. Концентрація жасмонової кислоти найбільш висока в зонах клітинного ділення, молодих бруньках, квітках, тканинах околоплідника, а також у гіпокотильному гачку бобових рослин. Жасмонат пригнічує експресію низки ядерних і хлоропластних генів, продукти яких необхідні для фотосинтезу, що призводить до зниження вмісту хлорофілу і хлорозу.
Жасмонати беруть участь у двох принципово різних регуляторних процесах: 1) стримують вегетативний ріст і сприяють переходу до стану спокою, 2) посилюють імунну відповідь.
У багатьох тестах АБК і жасмонати поводяться як синергісти. Так, при дії жасмонатами до доби, пригнічується синтез РБФК і руйнується хлорофіл. За придушенням біосинтезу білка відповідає Jip60 (Jasmonate-induced protein, мол.масса 60 кДа). Поява Jip60 в клітинах викликає руйнування полісом і загальне придушення трансляції. Обробка клітин 10-5 М жасмоновою кислотою протягом 48 годин і більше викликає їх загибель.
Жасмонати викликають в зародках синтез білків пізнішого ембріонального розвитку – Lea (Late embryogenesis abundant proteins). До унікальної фізіологічної реакції, що запускається жасмонатами, відноситься синтез вегетативних запасних білків – VSP (Vegetative storage proteins). У деяких рослин ці білки збігаються за структурою з запасними білками насіння, але в інших помітно відрізняються. Синтез VSP спостерігається тільки при доброму забезпечені азотом, а при голодуванні VSP не відкладаються. Жасмонати регулюють депонування нерозчинних азотних сполук і донорно-акцепторні відносини. Паралельно з VSP і Lea синтезуються білки, характерні для водного дефіциту (перекриває реакція з АБК). Поява цих білків супроводжується послабленням флоемного струму і закриттям продихів.