19. Энтеровирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника различных форм. Диагностика, лечение. Профилактика.

Энтеровирусная инфекция — заболевание, вызываемое группой кишечных вирусов ECHO и Коксаки и характеризующееся многообразием клинических форм, среди которых ведущее место занимают интоксикация, лихорадка, диарея, миалгии и поражение нервной системы.

Этиология Возбудители острых энтеровирусных заболеваний — неполиомиелитные пикорнавирусы. Известны 24 типа вируса Коксаки А и 6 типов Коксаки В. Вирусы Коксаки А и В различаются по патогенности для мышей. Вирусы группы А высоковирулентны для новорожденных мышей, вызывают тяжелый миозит скелетной мускулатуры и гибель. Вирусы группы В вызывают менее тяжелые миозиты, но при этом обусловливают поражение нервной системы, иногда под желудочной железы, других внутренних органов. Все типы группы В и некоторые типы группы А способны размножаться в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьян, других культурах, оказывая выраженное цитопатогенное действие. Большинство серотипов вирусов Коксаки и ECHO способны вызывать заболевания у человека. Общими свойствами этой группы вирусов являются небольшие размеры вирусных частиц, 15—35 нм, ионы магния оказывают на них стабилизирующее действие, устойчивы к 70°-ному спирту, 5%-ному лизину, к замораживанию. Инактивируются 0,3%-ным раствором формалина, хлорсодержащими препаратами при содержании хлора 0,3—0,5 г/л, при нагревании при 56°С и выше, при высушивании и ультрафиолетовом облучении. Вирусы ECHO устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняют жизнеспособность в сточной воде, в бассейнах, в открытых водоемах, в молоке, на овощах, в фекалиях. Единственным хозяином и источником вирусов Коксаки А и В является человек. Эпидемиология Источниками энтеровирусной инфекции являются больные и вирусоносители. Важную роль в распространении инфекции играют стертые формы заболевания, а также реконвалесценты, длительное время выделяющие вирусы с фекалиями в окружающую среду. В заболеваемости энтеровирусной инфекцией четко прослеживается летне-осенняя сезонность. Необходимо отметить, что энтеровирусы значительно устойчивы во внешней среде, в течение продолжительного времени они обнаруживаются в сточной воде, в воде плавательных бассейнов, открытых водоемов, а также в молоке, на хлебе и других продуктах питания. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 3 до 10 лет, преимущественно — посещающие детские учреждения. Энтеровирусная инфекция в детских коллективах часто протекает в виде эпидемических вспышек, имеющих много общего с острыми респираторно-вирусными заболеваниями. Заражение происходит фекально-оральным или воздушно-капельным путем. Допускается вероятность передачи трансплацентарным путем, что может привести к врожденным уродствам. Патогенез Входными воротами энтеровирусной инфекции являются эпителиальные клетки и лимфоидные образования верхних дыхательных путей и кишечника, где вирусы размножаются. Дальнейшее развитие патологического процесса зависит от тропизма вируса к тем или иным органам, от состояния клеточного и гуморального иммунитета. Проникновение энтеровируса через гематоэнцефалический барьер может привести к развитию острого серозного менингита или энцефалита. В других вариантах вирус преимущественно поражает скелетные мышцы с характерным восковидным некрозом и распадом мышечных волокон, наблюдается картина острого миозита. Возможно преимущественное поражение миокарда (миокардит), слизистой оболочки ротоглотки (герпетическая ангина), кожных покровов (энтеровирусная экзантема) и другие локализации инфекции. Нередко тропизм вируса проявляется ко многим органам и системам, что приводит к развитию комбинированных форм. Классификация I. По клиническим формам: Типичные формы: серозный менингит, герпетическая ангина, эпидемическая миалгия, энтеровирусная лихорадка, энцефаломиокардит, эпидемическая экзантема, паралитическая, гастроэнтеритическая. Комбинированные формы. Атипичные формы: стертая, инаппарантная, гипертоксическая. II. По тяжести процесса: легкие, среднетяжелые, тяжелые. III. По течению заболевания: острое, затяжное с рецидивами и обострениями. IV. По характеру осложнений: отит, пневмония, микст-инфекция. Клиника различных форм Инкубационный период энтеровирусной инфекции колеблется от 1 до 10 дней. Клиническая картина энтеровирусной инфекции характеризуется общими симптомами в виде лихорадки от субфебрильных до фебрильных цифр различной продолжительности (от 1 до 7—10 дней), головной боли, повторной рвоты, снижения аппетита. Частыми проявлениями заболевания являются умеренные катаральные симптомы (гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция склер, краевой конъюнктивит). Как правило, имеют место признаки сердечно-сосудистой недостаточности — тахикардия, приглушенность сердечных тонов, преходящие изменения на ЭКГ. Иногда отмечается увеличение размеров печени и лимфатических узлов. Помимо общих клинических симптомов каждая клиническая форма заболевания имеет свои характерные признаки. Так, для синдрома «герпетическая ангина» ведущими симптомами являются локальные признаки поражения слизистой оболочки передних дужек, язычка, твердого неба, задней стенки глотки в виде появления на гиперемированном основании беловато-серых папул, которые в течение суток превращаются в пузырьки, окруженные красным венчиком. Высыпания продолжаются несколько суток, оставляя после себя поверхностные эрозии. Течение болезни и прогноз при этой форме энтеровирусной инфекции благоприятные. Для эпидемической миалгии (плевродиния, болезнь Борнхольма) характерно острое, внезапное начало с повышения температуры тела до фебрильных цифр, появления головной боли и острейшей боли в мышцах груди, живота и диафрагмы, отчего затрудняется дыхание, особенно, глубокий вдох. Боль приступообразная, длится обычно 10—30 мин. Иногда боль локализуется в эпигастральной области, вокруг пупка или в подвздошной области или сочетается с болями в конечностях, имея мигрирующий характер. Длительность данного синдрома колеблется от 3 до 14 дней. Исход благоприятный. Серозный энтеровирусный менингит начинается остро, с подъема температуры тела до 38—39°С, появления головной боли, головоружения, повторной рвоты, иногда катаральных симптомов. С первого дня болезни обнаруживается менингеальный синдром: положительная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского верхний и нижний. У детей грудного возраста отмечаются выбухание и пульсация большого родничка. В клинической картине ведущим является гидроцефально-гипертен-зионный синдром. У некоторых больных наблюдаются быстро проходящие очаговые симптомы, обусловленные отеком головного мозга. Исследование спинномозговой жидкости выявляет умеренный цитоз лимфоцитарного характера, незначительное повышение уровня белка. Энтеровирусный менингит протекает волнообразно, но исход благоприятный. Симптоматика энтеровирусного энцефалита складывается из общеинфекционных и общемозговых симптомов: высокая температура тела, нарушение сознания, головная боль, сонливость или возбуждение, рвота, судороги. В зависимости от топики поражения мозга (стволовые, мозжечковые, полушарные) развивается соответственная симптоматика. Так, стволовые симптомы проявляются поражением языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов, нарушением речи, глотания. При более высоком уровне поражения ствола имеют место страбизм, птоз. Иногда процесс сочетается с поражением спинного мозга в виде вялых парезов или параличей мышц туловища и конечностей. При развитии менингоэнцефалита присоединяются менингеаль-ные симптомы. При этой форме энтеровирусной инфекции возможны вегетативные нарушения. Течение заболевания, как правило, очень тяжелое, возможен летальный исход. Энтеровирусный энцефаломиокардит новорожденных — редкая, но очень тяжелая форма заболевания. Возникает чаще всего в виде вспышек в родильных домах. Ребенок заражается от матери или от персонала. Инкубационный период — от 1 до 7 дней. Начальные проявления заболевания характеризуются появлением вялости, анорексии, срыгивания, с последующим присоединением лихорадки до фебрильных цифр, тахипноэ, тахикардии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, цианоза и общемозговых симптомов. Ребенок погибает на 2—3-й день от начала заболевания. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают дилятацию полостей сердца, воспалительно-некротические изменения миокарда, диффузный или очаговый энцефалит, часто серозный менингит. Энтеровирусный миокардит — тоже довольно редкая форма заболевания. Для нее характерны жалобы на быструю утомляемость, слабость, иногда неприятные ощущения в области сердца. При объективном исследовании обнаруживаются расширение границ сердца, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, диффузные или очаговые изменения в миокарде на ЭКГ. Эта форма имеет доброкачественное течение. Кишечная форма энтеровирусной инфекции наиболее часто встречается у детей первого года жизни. Заболевание начинается остро — с повышения температуры тела до 38—39°С, появления рвоты, болей в животе, частого, обильного, водянистого стула, иногда с небольшой примесью слизи. Симптомы интоксикации выражены слабо. Длительность заболевания не превышает 10— 14 дней, нередко сочетается с катаральными симптомами и имеет доброкачественное течение. Острый энтеровирусный гепатит встречается довольно редко и похож на атипичную, безжелтушную форму вирусного гепатита А. Клинические проявления данной формы заболевания характеризуются наличием умеренно выраженных катаральных симптомов, температуры тела, возможны миалгии и увеличение размеров печени, выявленное при объективном осмотре. Функциональные пробы печени изменяются незначительно. Отмечается быстрая положительная динамика симптомов. Для энтеровирусной инфекции, протекающей с экзантемой, характерно острое начало заболевания с подъема температуры тела, появление катаральных симптомов, иногда диареи; болей в животе. Одномоментно со снижением температуры появляется обильная розовая пятнисто-папулезная сыпь на коже лица, туловища, конечностей, которая держится 12—72 ч и исчезает, не оставляя пигментации. Заболевание напоминает краснуху, от которой его отличает отсутствие увеличения затылочных и заднешейных лимфоузлов. Катаральная форма энтеровирусной инфекции протекает как острое респираторно-вирусное заболевание (острое начало — подъем температуры тела до 37,5—38°С, появление насморка, кашля, реже конъюнктивита, гиперемии слизистой ротоглотки). Иногда присоединяется увеличение регионарных лимфоузлов, печени и селезенки. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Заболевание протекает, как правило, легко, без осложнений. Длительность — 5—7 дней. Эту форму энтеровирусной инфекции часто называют «летним гриппом». Энтеровирусная лихорадка — наиболее частая форма энтеровирусной инфекции. Она характеризуется повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр в течение от 2—3 дней до 2—3 недель при слабовыраженных катаральных симптомах и незначительном увеличении лимфатических узлов (полиадения). Заболевание может протекать длительно и волнообразно. Паралитической формой энтеровирусной инфекции чаще болеют дети раннего возраста. Заболевание начинается на фоне нормальной температуры тела и относительного благополучия с появления нарушения походки, слабости в ногах, руках (вялые парезы, параличи). При объективном осмотре выявляются снижение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов на стороне поражения. Редко наблюдается изолированное поражение лицевого нерва по периферическому типу. Заболевание протекает легко, обычно не оставляя остаточных проявлений. Лабораторная диагностика Диагноз энтеровирусной инфекции можно подтвердить вирусологическим исследованием смывов из носоглотки, фекальных масс, спинномозговой жидкости в первые дни заболевания методом прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Решающее значение в постановке диагноза имеет серологическое исследование в парных сыворотках (реакция нейтрализации, РСК, РТТА). Нарастание титра специфических антител более чем в 4 раза в динамике заболевания является подтверждением диагноза энтеровирусной инфекции. Дифференциальная диагностика с учетом ведущих синдромов Дифференциальная диагностика энтеровирусной инфекции представляет определенные трудности в связи с многообразием клинических форм и широким распространением энтеровирусов среди населения. Катаральный синдром, который необходимо дифференцировать с ОРВИ другой этиологии Синдром вялого паралича — с полиомиелитом и нейропатиями Синдром экзантемы — с заболеваниями (инфекционного и неинфекционного генеза), сопровождающимися экзантемами Синдром поражения ЦНС (менингит, менигоэнцефалит, энцефалит) — с менингококковым, другими гнойными и серозными менингитами и энцефалитами, комами, опухолями и другими поражениями мозга Синдром диареи — с острыми секреторными диареями, обус ловленными другими вирусами (ротавирусы, аденовирусы), условно-патогенными микробами (кишечная палочка, клебсиелла, вульгарный протей, золотистый стафилококк), а также с атипичными формами шигеллеза и сальмонеллеза; Синдром гепатомегалии — с безжелтушными формами гепатита другой этиологии; Синдром миалгии — в зависимости от топики болевогосиндрома необходимо исключать следующие заболевания: Инфекционные — эпидемическая миалгия, лептоспироз, бруцеллез, токсоплазмоз, брюшной тиф и паратиф, трихинеллез, пневмония, плеврит. Неинфекционные — неинфекионная, травматическая профессиональная миалгия, дерматомиозит. Хирургические — острый аппендицит, острый панкреатит, острый холецистит. Лечение Лечение больных с энтеровирусной инфекцией осуществляется чаще всего в амбулаторных условиях и ограничивается симптоматической и патогенетической терапией. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами заболевания (менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиокардит новорожденных, миокардит и т.п.). Этиотропной терапии нет. Лечение проводится посиндромно по общепринятым принципам. Антибиотики назначаются только при присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений (пневмонии, отита и др.). В качестве специфигеской терапии применяют: лейкоцитарный интерферон, рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, роферон), интерфероногены (циклоферон, неовир), иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобу-лин, пентаглобин). Патогенетигеская терапия определяется клиническими проявлениями и тяжестью заболевания. При поражении нервной системы (менингит, энцефалит) проводят дегидратационную терапию (диуретики); при лихорадке и болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты. С целью восстановления обменных процессов используют ноотроп-ные средства (пантогам, пирацетам), кальция глицерофосфат, витамины В\, В2. Применение глюкокортикоидов проводят по жизненным показаниям, так как они способствуют репродукции вируса и генерализации патологического процесса. Антибиотики назначают всем детям раннего возраста, при возникновении бактериальных осложнений или наличии хронических очагов инфекции. Профилактика Неспецифическая профилактика направлена на 3 звена эпидемической цепи. Больного изолируют не менее чем на 10 дней от начала клинических проявлений. В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными детьми наблюдают не менее 7 дней с момента изоляции последнего заболевшего.

20. Стенозирующие вирусные ларингиты. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника с учётом стадии стеноза. Дифференциальный диагноз с учётом ведущего синдрома. Этапное лечение. Диспансеризация.

Наиболее характерным осложнением является стенозирующий ларинготрахеит. Он чаще развивается у детей в возрасте от 1-го года до 3 лет, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями (узкий просвет гортани, короткие голосовые складки, мягкие и податливые хрящи, узкий и изогнутый надгортанник, обильная васкуляризация слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость ребенка). В развитии синдрома крупа у детей большое значение имеет неблагоприятный преморбидный фон — перинатальная патология, аллергодерматит, паратрофия, рахит, частые ОРВИ. Стеноз гортани встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек.

Развитие острого стеноза гортани обусловлено тремя компонентами: отеком и инфильтрацией слизистой оболочки гортани и трахеи, преждевсего, подскладкового пространства; обтурацией дыхательных путей вследствие гиперсекреции железслизистой оболочки гортани, трахеи и скопления густого слизисто-гнойного отделяемого; рефлекторным спазмом мускулатуры гортани и трахеи.

Острый стенозирующий ларинготрахеит (круп) характеризуется 3 ведущими клиническими симптомами: изменением голоса (охриплость, осиплость, афония), «лающим» кашлем, затрудненным удлиненным шумным вдохом.

Различают четыре степени стеноза гортани.

I степень (компенсированный стеноз). Состояние ребенка средней тяжести. При волнении или физическом напряжении вдох становится шумным, удлиненным, затрудненным, без участия вспомогательной мускулатуры, с втяжением яремной ямки. В покое дыхание свободное. Одышка и другие признаки дыхательной недостаточности отсутствуют.

II степень (субкомпенсированный стеноз). Состояние ребенка среднетяже-лое или тяжелое. Вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный, с участием вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков) и эпигастральной области. Отмечается выраженная инспираторная одышка и признаки кислородной недостаточности, особенно при беспокойстве, бледность, периоральный цианоз, тахикардия; в ряде случаев — возбуждение, вздрагивание, нарушение сна, потливость, мраморность кожи. Развиваются незначительная гипоксемия, гиперкапния, умеренный метаболическийацидоз.

III степень(Некомпенсированный стеноз). Состояние ребенка тяжелое или крайне тяжелое. Вдох в покое шумный, удлиненный, затрудненный с резким втяжением податливых мест грудной клетки, эпигастральной области, выраженное западение нижнего края грудины, напряжение грудино-ключично-сосце-видной мышцы. Выражены симптомы дыхательной недостаточности, нарастают признаки кислородной недостаточности — развиваются бледность, мраморность кожи, стойкий акроцианоз, потливость. Отмечается резкое беспокойство (ребенок мечется в кровати, принимает вынужденное положение), периодически сменяющееся адинамией; вздрагивание, тремор, судороги, нарушение сна. Тоны сердца приглушены, тахикардия, парадоксальный пульс (выпадение пульсовой волны на вдохе). Выражена гипоксемия, ги-перкапния, смешанный ацидоз.

IV степень (асфиксия). Состояние больного крайне тяжелое или терминальное. Дыхание аритмичное, поверхностное, вследствие чего вдох не слышен на расстоянии, нет втяжений податливых мест грудной клетки. Отмечаются потеря сознания, судороги, брадикардия; пульс едва определяется, артериальное давление падает, общий цианоз сменяется бледностью. В дальнейшем отмечаются апноэ и происходит остановка сердца. Выражена гиперкапния, гипоксия, декомпенсиро-ванный смешанный ацидоз.

Острый стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе может быть вирусной и вирусно-бактериальной природы.

Острый стенозирующий ларинготрахеит вирусной природы возникает в 1-е сутки, преимущественно в первые часы заболевания, на фоне слабо выраженной интоксикации и катарального синдрома. Нередко круп бывает первым, а иногда и единственным проявлением парагриппоз-ной инфекции. Стеноз гортани возникает внезапно, часто во время сна ребенка, когда появляется звонкий «лающий» кашель с «петушиным» оттенком (такой характер кашля свидетельствует о преимущественном развитии отека подскладкового пространства), осиплость голоса и затрудненный вдох. Стеноз гортани сразу достигает своего максимального развития (чаще I или II степени) и купируется в течение первых, реже — на вторые сутки. При прямой ларингоскопии за голосовыми складками видны ярко-красные подушечкообразные валики, суживающие просвет голосовой щели. Слизистая оболочка гортани гиперемирована. Отечный компонент воспаления является ведущим в развитии стеноза гортани (отечная форма). У детей старшего возраста, более эмоционально реагирующих на бо-. лезнь, а также с повышенной нервно-реф-[ лекторной возбудимостью стеноз гортани может возникнуть при умеренном отеке, i вследствие выраженного рефлекторного | спазма мышц гортани.

Острый стенозирующий ларинготрахе-ит вирусно-бактериальной природы. Синд-i ром крупа чаще развивается на 2—3 сутки ', от начала заболевания, на фоне выражен-! ной интоксикации и лихорадки. Стеноз I гортани возникает остро, у ребенка появляются осиплый голос, вплоть до перемежающейся афонии, грубый «лающий» кашель, иногда беззвучный, затрудненный вдох, нередко и выдох (вследствие об-структивного бронхита). Стеноз гортани | нарастает в течение нескольких часов или I даже суток, имеет волнообразный характер I и купируется через 3—5 дней. При прямой ларингоскопии выявляют гиперемию и утолщение голосовых складок. Просвет I гортани сужен за счет отека и инфильтра-г ции слизистой оболочки подскладкового пространства, заполнен небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты и кор-[ ками. Ведущей причиной стеноза гортани является отечно-инфильтративный компонент воспаления (отечно-инфиль-тративная форма). В случае накопления в просвете гортани, трахеи и бронхов большого количества вязкой трудноотхо-дящей слизисто-гнойной мокроты развивается обтурационная форма стеноза гортани. Обтурационная форма выявляется, как правило, после 3 дня от начала заболевания, характеризуется охриплостью голоса, частым, нередко влажным, но непродуктивным кашлем, волнообразным течением стеноза, степень которого нарастает во время сна, кашля и уменьшается после отхождения мокроты или отсасывания содержимого из дыхательных путей. Обтурационная форма стенозирующего ларинготрахеита сопровождается выраженным поражением трахеоброн-хиального дерева. Стеноз гортани длительно не купируется (в течение 5—7 дней, иногда и более).

Помимо первичных форм стенозирующего ларинготрахеита встречаются рецидивирующие стенозы, в формировании которых большое значение имеет выраженная аллергическая предрасположенность организма. Рецидивирующие стенозы могут трансформироваться в респираторные аллергозы.

На догоспитальном этапе осуществляют следующие мероприятия: успокаивают ребенка, обеспечивают доступ свежего увлажненного воздуха, закапывают в нос нафтизин (галазолин), дают отхаркивающую микстуру и теплое молоко с «Боржоми», делают горячие ванны для рук и ног, ингаляции теплым паром.

При стенозе гортани II степени внутримышечно вводят преднизолон из расчета 2-3 мг/кг, больным с аллергическими проявлениями — супрастин или пиполь-фен; при стенозе III степени — глюкокор-тикоиды и десенсибилизирующие препараты вводят внутривенно, обеспечивают постоянную подачу кислорода.

В стационаре проводят комплексную терапию с учетом степени и формы стеноза гортани, преморбидного фона и возраста ребенка. Режим щадящий, с удлиненным сном, исключением отрицательных эмоций. В период бодрствования ребенка следует чаще брать на руки, отвлекать игрушками; назначают теплое питье («Боржоми», молоко, чай).

Индивидуальная кислородно-аэрозольная терапия является ведущей в лечении стенозов гортани. Для проведения ингаляционной терапии используют ультразвуковые ингаляторы. Основой аэрозольных смесей является щелочной раствор: минеральная вода «Боржоми», 1-2% раствор натрия бикарбоната. В первые дни заболевания с учетом преобладания отечного компонента стеноза гортани назначают щелочные ингаляции с сосудосуживающими средствами — адреналином, нафтизином, при стенозе II и III степени - гидрокортизоном. У больных с обтурационной формой стеноза гортани для разжижения и улучшения эвакуации мокроты используют щелочные ингаляции с муколитиками (ацетилцистеин), отварами лекарственных трав; при стенозе II и III степени — протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин).

При наличии бронхообструктивного

синдрома в аэрозоль добавляют эуфил-лин. Длительность ингаляций - 10-15 мин, кратность — 4—6 раз в сутки. После ингаляции обязательно осуществляют манипуляции, способствующие санации гортани (теплое питье, стимуляция кашля, отсасывание мокроты). Показана физиотерапия — УВЧ на область гортани и трахеи, электрофорез кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты.

Антибактериальную терапию назначают при бактериальных осложнениях, невозможности исключить участие в патологическом процессе микробной флоры, развитии стенозов гортани III—IV степени.

При лечении стеноза II степени с преобладанием отечного компонента воспаления в первые сутки заболевания показаны глюкокортикоиды (преднизолон 3—5 мг/кг/сут.). С противоотечной целью назначают лазикс (фуросемид); при выраженном беспокойстве ребенка — настой валерианы, пустырника, реланиум, седуксен.

Лечение больных со стенозом III степени проводят в реанимационном отделении. Ребенка помещают в паракисло-родную палатку, где поддерживают постоянную температуру, 100% влажность воздуха, осуществляют подачу кислорода и распыление лекарственных средств. Больным назначают глюкокортикоиды, нейролептики, антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, противоотечные и отхаркивающие препараты. В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в течение 1—2 ч или ухудшения состояния проводят прямую ларингоскопию, кратковременную оро-трахеальную интубацию и санацию тра-хеобронхиального дерева; при сохранении обструкции — продленную назотра-хеальную интубацию.

Стеноз гортани IV степени является абсолютным показанием для проведения продленной назотрахеальной интубации и ИВЛ. Всем больным обязательно

осуществляют санацию трахеобронхиального дерева. Дальнейшие лечебные мероприятия проводят как при стенозе III степени. Длительная интубация может явиться причиной развития пролежней, рубцовых изменений в гортани; невозможность экстубации — показание для наложения трахеостомы.

21. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника менингококцемии. Дифференциальный диагноз с учётом ведущего синдрома. Лечение, диспансеризация, профилактика.

22. Менингококковая инфекция. Классификация. Клиника менингита. Лабораторная и дифференциальная диагностика. Лечение, диспансеризация, профилактика.

Менингококковая инфекция (МИ) — острая бактериальная ин- J фекция, вызываемая менингококком, характеризующаяся выра-1 женным полиморфизмом клинических форм, частым развитием I тяжелых осложнений, нередко приводящих к гибели больного.

Этиология Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria, сем. Neisseriaceae, грамотрица-1 тельные аэробные бактерии. Мелкие (0,6—1 мкм), неправильной 1 округлой формы, располагающиеся парами, иногда единично или J тетрадами, способны образовывать L-формы. Оптимальные ус-1 ловия роста — температура 37°С, повышенное содержание СО2, I (5—10%), питательные среды, богатые нативными белками-4 (кровь, сыворотки, молоко, гидролизат мяса, яичный желток). Располагаются вне- и внутриклеточно. Образуют капсулу. По антигенному составу неоднородны. Различают 6 основных серогрупп А, В, С, X, Y, Z и дополнительные 29 Е и 135 W. Тяжелые, генерализованные формы вызывают серогруппы А, В, а также X и Y, особенно у детей первых месяцев жизни. L-формы, способствуют затяжному течению заболевания. Склонны к аутолизу, в результате которого выделяется эндотоксин, представляющий собой белково-липополисахаридный комплекс. Обладают аллер-гизирующим компонентом, высокой адгезивной и антифагоцитарной активностью. Функцию адгезии выполняют «соматические пили», наибольшее родство обнаружено к назофарингеаль-ным и буккальным эпителиальным клеткам. Инвазивную функцию связывают с ферментом гиалуронидазой, а антифагоцитарную — с капсульным полисахаридом. N. meningitidis чувствительны к антибиотикам пенициллино-вого и тетрациклинового ряда, эритромицину, левомицетину, к пониженным температурам.

Эпидемиология МИ — чистый антропоноз. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Механизм передачи — воздушно-капельный. Индекс контагиозности составляет 10—15%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети первых 5 лет жизни. Распространению инфекции способствуют скученность детей в помещении, перенесенное накануне ОРВИ. Для МИ характерны подъемы заболеваемости каждые 8— 30 лет, зимне-весенняя сезонность. Летальность при МИ составляет 6—10%.

Патогенез

Классификация, клиника, диагностика и лечение локализованных форм менингококковой инфекции I. Локализованные формы: менингококковый назофарингит; носительство менингококка. II. Генерализованные формы: менингококцемия; гнойный менингит; гнойный менингоэнцефалит; сочетанная форма (менингит с менингококцемией и др.). III. Редкие формы: артрит; миокардит; остеомиелит; иридоциклит и др. По тяжести: Легкая форма. Среднетяжелая форма. Тяжелая форма. Гипертоксическая (молниеносная) форма. 1. Критерии тяжести: выраженность синдрома интоксикации; выраженность местных изменений. По тегению (по характеру): Гладкое. Негладкое: с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний. Локализованные формы. Менин-гококковый н аз о фар ин гит — наиболее частая клиническая форма (до 80%). Заболевание начинается остро, протекает с умеренно выраженной лихорадкой, недомоганием, головной болью. Носовое дыхание затруднено, появляются скудные выделения из носа, першение в горле. При осмотре обнаруживают разлитую гиперемию слизистых оболочек и зернистость задней стенки глотки. Нарушений со стороны внутренних органов не выявляют. Симптомы болезни исчезают через 7—10 дней. Носительство менингококка — высев менингококка из носоглоточной слизи при отсутсвии признаков воспаления и нарастания титров специфических антител в динамике исследования.

Классификация, клиника менингита и менингоэнцефалита Эта форма менингококковой инфекции может регистрироваться у 10—25% больных и сопровождается повышением температуры тела до 39— 40°С, ознобом, резко выраженной головной болью, повторной рвотой, гиперестезией. В течение первых суток появляются менингеальные симптомы. В дальнейшем развиваются нарушения деятельности центральной нервной системы. При этом наблюдаются психомоторное возбуждение, де-лириозные состояния, сменяющиеся оглушенностью, сопором, комой. Раннее нарушение сознания указывает на тяжелую форму заболевания. У детей первых трех лет жизни клиническая картина менингита имеет некоторые особенности. Так, начало заболевания сопровождается психомоторным возбуждением, выраженным беспокойством, плачем, нарушением сна. Часто возникают тремор конечностей, судорожная готовность, клонико-тонические судороги. При этом менингеальный синдром неполный либо отсутствует. Основными менингеальными знаками у больных в этой возрастной группе являются: запрокидывание головы; выбухание и пульсация большого родничка; симптомы Мейтуса («посадки»), Лессажа; ригидность затылочных мышц; «мозговой» крик; гиперестезия. Очаговая симптоматика, выявляемая у некоторых больных менингококковым менингитом, указывает на развитие энцефалита или отека головного мозга. Диагноз гнойного менингита подтверждается данными люм-бальной пункции, при которой обычно обнаруживается повышение внутричерепного давления, изменение цвета ликвора и его прозрачности, клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз, умеренное повышение содержания белка. В случае поздней госпитализации ликвор становится густым, мутным, количество клеток не поддается подсчету, содержание белка колеблется от 1 до 10 г/л. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофи-лез, палочкоядерный сдвиг, анэозинофилия, ускоренная СОЭ Менингококков ый менинго-энцефалит. Заболевание отмечается преимущественно у детей раннего возраста, характеризуется острым началом с подъема температуры тела до фебриль-ных цифр. Наблюдается энцефалический синдром — двигательное возбуждение, судороги, потеря сознания, поражение черепных нервов, гемипарезы. В ряде случаев возникают мозжечковая атаксия, снижение мышечного тонуса. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом.

Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококкового менингита Бактериологические методы направлены на выделение возбудителя в отделяемом носоглотки, из ликвора, соскоба кожных высыпаний некротизированных участков кожи, синовиальной жидкости, крови, трупного материала. Учитывая высокую чувствительность возбудителя к температурному фактору, материал ни при каких обстоятельствах не помещают в холодильник, посев производят в течение двух часов после его взятия. Выделение культуры N. meningitidis из ликвора указывает на его этиологическую роль при нейроинфекции, из синовиальной жидкости — на артроз менингококковой этиологии. Выделение из носоглотки может быть расценено как назофарингит или но-сительство. Экспресс-методы позволяют в течение 1—2 ч определять возбудителя и его антигены в исследуемом материале.

Методы прямого микроскопирования проводят путем окрашивания по Граму или метиленовой синькой отпечатков ткани, мазков осадка центрифугатов биологической жидкости, «толстой капли» крови. Отрицательные результаты бактериологического и бактерио-скопического исследования не исключают менингококковую инфекцию. Иммунологические методы направлены на обнаружение возбудителя и его антигенов.

Методы ВИЭФ, ИФА, ЦПР позволяют определять токсин в крови, ликворе, синовиальной жидкости, РИФ — бактериальных клеток. Специфические антитела определяют методами РНГА, РИА, ИФА. Для лабораторного подтверждения необходимо использовать все имеющиеся методы, дополняющие и корригирующие друг друга. См таблицу

Клиника менингококцемии, осложнения Менингококкемия в «чистом виде» (без поражения мягких мозговых оболочек) может составлять 18—30% от общего числа зарегистрированных генерализованных форм менингококко-вой инфекции. Вместе с тем характерная экзантема наблюдается и при смешанной форме, которая встречается у 57—75% больных. Заболевание начинается остро, нередко бурно и сопровождается повышением температуры тела до 39—40°С, ознобом, рвотой. С первых часов заболевания общее состояние больных тяжелое, выражены бледность кожных покровов, вялость, адинамия, возможно развитие нейротоксикоза. У детей первых лет жизни может иметь место разжиженный стул без патологических примесей. Основным признаком менингококкемии является звездчатая геморрагическая, с некрозом в центре сыпь, возникающая на 1— 2-й день болезни. Иногда типичным высыпаниям предшествует кореподобная экзантема. Кроме того, геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной. Наиболее излюбленная локализация экзантемы — ягодицы, бедра, голени. Распространение сыпи на туловище, руки, лицо обычно указывает на развитие крайне тяжелой формы заболевания. Редко элементы сыпи напоминают узловатую эритему, еще реже встречаются высыпания в виде пузырей. Синюшно-лиловые, сливающиеся между собой пятна, напоминающие трупные, обычно сопутствуют молниеносным формам менингококкемии. В местах обширных поражений некрозы отторгаются с образованием дефектов мягких тканей. Более того, возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, кистей, стоп с последующей ампутацией последних. Помимо поражения кожи могут наблюдаться кровоизлияния в мозг, склеры, слизистые оболочки ротоглотки, носовые, желудочные, почечные кровотечения. Иногда у больных менингококкемией в патологический процесс вовлекаются суставы пальцев, реже — коленный, тазобедренный, плечевой. При этом дети жалуются на болезненность при движении, наблюдаются гиперемия и отек пораженного сустава. В отдельных случаях может иметь место воспаление сосудистой оболочки глаз. Возникновение иридоциклохориоидита сопровождается изменением цвета радужной оболочки

Лабораторная и дифференциальная диагностика менингококцемии

(становится «ржавой»), конъюнктивитом. Чаще процесс односторонний. Гнойный увеит с деструкцией и расплавлением ткани может привести к панофтальмиту. Клиническая картина молниеносных форм менингококкемии определяется признаками инфекционно-токсического шока (ИТШ). Заболевание сопровождается бурным началом, повышением температуры тела до 40°С, ознобом, стремительно нарастающими симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности. Бледность кожных покровов быстро сменяется цианотич-ным оттенком, появляется «мраморный» рисунок, затем фиолетовые («трупные») пятна. Появляется рвота «кофейной гущей». Артериальное давление снижается, выражена тахикардия, развивается олигурия. Дети периодически впадают в обморочное состояние, затем развивается прогрессирующая прострация, иногда двигательное возбуждение и судороги. Смерть может наступить в течение 8—24 ч от начала заболевания.

Изменения в общем анализе крови при генерализованных формах МИ характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом, анэозинофилией, ускоренной СОЭ. Вместе с тем развитие ИТШ И—III степени может сопровождаться лейкопенией, тромбоцитопенией. Что касается прогноза заболевания, то ранний возраст ребенка, стремительное распространение геморрагической сыпи по всему телу и ее сливной характер, падение АД, гипотермия, отсутствие менингита указывают на формирование крайне тяжелой формы МИ и возможный неблагоприятный исход

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции, профилактика Все больные с подозрением на менингококковую инфекцию подлежат срочной госпитализации. Дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами МИ, осложненными ИТШ или ОГМI степени, госпитализируются в боксы инфекционных отделений. В то же время пациентов с крайне тяжелыми формами заболевания, осложненными ИТШ или ОГМ II—III степени, следует направ-чять в реанимационное отделение или помещать в палату интенсивной терапии (при отсутствии первого). Лечение МИ в стационаре должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Первый вид терапии предусматривает назначение антибиотиков и иммунопрепаратов. Патогенетическое лечение направлено на:

а)восстановление гемодинамики и микроциркуляции при ИТШ; б дегидратацию при ОГМ; в) дезинтоксикацию, восстановление гидроионного обмена,

КЩС; г) нейровегетативную блокаду (транквилизаторы, нейролептики, противогистаминные препараты, противосудорожные, сосудорасширяющие, жаропонижающие средства); д) борьбу с ДВС-синдромом; е) стабилизацию биомембран (ингибиторы протеаз, витамин Е, унитиол); ж) оксигенотерапия. Решая вопрос о выборе антибиотика, необходимо учитывать прежде всего способность препарата проникать через гематоэн-ЭДфалический барьер, а также его бактерицидный или бактериостатический эффект. Поскольку многие штаммы менингококков до настоящего времени сохранили чувствительность к пенициллину, лечение генерализованных форм МИ следует начинать с этого препарата. Вместе с тем при наличии у больных признаков ИТШ II—III степени применение пенициллина должно быть ограничено из-за его выраженного бактерицидного эффекта и возможности нарастания клиники шока. В этом случае следует отдать предпочтение левомицетину, обладающему бактериоста-тическим действием. Известно, что в нервную ткань хорошо проникают полусинтетические пенициллины, цефамандол, цефуроксим (зинацеф, кето-цеф), клафоран, роцефин, меронем, рифампицин, ванкомицин. Некоторые из перечисленных лекарственных средств дорогостоящие, и это ограничивает их широкое применение. В связи с тем, что при бактериальных нейроинфекциях, в том числе и МИ, прослеживаются клинико-лабораторные при знаки вторичного иммунодефицита, в настоящее время в качестве средств этиотропной терапии, помимо антибиотиков, все шире применяют противоменингококковую плазму, иммунную лейкоцитарную взвесь, препараты интерферона (лейкинферон, человеческий лейкоцитарный интерферон). Назначение представителей последней группы особенно показано больным с крайне тяжелыми формами МИ, в основе формирования которых нередко лежит микст-инфекция, а в качестве ассоциантов выступают вирусы гриппа или инфекции простого герпеса Антименингококковая плазма используется при ИТШ I—III степени. При ИТШ III степени через час после введения показано проведение гемосорбции для удаления образующихся ЦИК. Препарат вводится из расчета 6—10 мл/кг массы, при необходимоети — повторно через 12—24 ч.Иммунную лейкоцитарную взвесь получают от доноров с высоким титром антименингококковых антител. Ее вводят после оценки совместимости по системе АВО и резус-фактору в дозе 5—10 мл/кг ежедневно или через день в течение 2—4 сут., иногда в сочетании с антименингококковой плазмой (с интервалом 12 ч).Лейкинферон содержит а-интерферон, фактор ингибициет миграции макрофагов и другие цитокины, синтезированные лейкоцитами крови клинически здоровых доноров. В первые дни острого периода МИ его можно вводить внутримышечно ежедневно, а при стихании симптомов — через 1—3 дня, не менее 2 недель. Больным в возрасте старше 3 лет вводят 1 дозу (2 мл), а детям раннего возраста разовая доза должна быть снижена в 2—4 раза. Объем патогенетической терапии зависит от формы тяжести МИ и характера имеющихся осложнений. Очевидно, что жизненно важное значение этот вид лечения приобретает у больных с ИТШ или ОГМ. Как указывалось выше, пациенты с крайне тяжелыми формами МИ госпитализируются либо в реанимационные отделения, либо в палаты интенсивной терапии, в которых обеспечивается доступ к центральной вене, поскольку только внутривенное введение лекарств гарантирует конечный успех. Кроме того, общим обязательным условием является введение больного в состояние медикаментозного сна и ингаляции увлажненного кислорода с использованием различных методик, вплоть до ИВЛ. Дальнейшая тактика зависит от характера имеющегося осложнения.

Так, развитие ИТШ требует проведения мероприятий, направленных на стабилизацию гемодинамики, восполнение дефицита ОЦК, улучшение микроциркуляции. В связи с этим инфузион-ная терапия должна проводиться энергично (первые 100—150 мл жидкости вводятся струйно, затем из расчета 10 мл/кг) под постоянным контролем АД, ЦВД, частоты дыхания и сердечных сокращений, величины диуреза. Стартовыми растворами могут быть поляризующая смесь, 5%-ный раствор альбумина, крио-плазма. Стабилизации гемодинамики способствуют допамин (5— 20 мкг/кг/мин в течение 6—12 ч), глюкокортикоидные гормоны в высоких дозах (преднизолон до 10—15—30 мг/кг/сут. и более, гидрокортизон — до 75 мг/кг/сут.).

После восстановления уровня АД начинают стимуляцию диуреза. Кроме того, для более успешной дезинтоксикации показано проведение внепочечной детоксикации (плазмаферез, гемосорб-ция). При наличии признаков ОГМ первичные терапевтические мероприятия направлены на проведение дегидратации. В связи с этим стартовыми растворами должны быть осмодиуретики (ман-нитол, маннит, мочевина, реоглюман), а затем инфузионную терапию продолжают 10%-ным раствором альбумина, криоплаз-мой, поляризующей смесью. Для усиления дегидратационного эффекта можно использовать фуросемид, эуфиллин, а в дальнейшем назначается диакарб с панангином по схеме. Следует помнить о том, что бесконтрольное применение мочегонных препаратов может привести к обезвоживанию организма, поэтому параллельно осуществляется регидратационная терапия. Для предупреждения побочных эффектов инфузионной терапии необхо-1имо строго учитывать количество введенной и выведенной «идкости, изменения тургора тканей, частоты дыхания и сердечных сокращений, динамику температуры тела, показатели КЩС и гематокрита. Так же, как при ИТШ, у больных с симптомами ОГМ широко используются глюкокортикоидные гормоны, ингибиторы протеолитических ферментов, унитиол, а кроме того — витамин Е Лечение ДВС-синдрома целесообразно проводить под контролем коагулограммы или времени свертывания по Ли—Уайту, Обычно используются гепарин, из расчета 100—150 ед/кг массы в сутки, каждые 3—4 ч внутривенно; трентал — от 1 до 5 мг/кг внутривенно капельно; курантил, криоплазма. При выраженной анемии (снижение гемоглобина ниже 70 г/л) осуществляется переливание взвеси отмытых эритроцитов. Детям с крайне тяжелыми формами МИ, длительно находящимся в коматозном состоянии, показано проведение частичного или полного парентерального питания. «Скандинавская система» предусматривает введение в течение 3—4 сут. жировой эмульсии «Липофундин С 20%», аминокислотных смесей типа «Альвезин», 10—20%-ного раствора глюкозы с электролитами, комплекса витаминов (С, В,, В6), инсулина, гепарина, анаболических гормонов. По мере улучшения состояния пациентов переводят на энтеральное питание. После выписки из стационара усилия педиатра сводятся к продолжению противовоспалительной и рассасывающей терапии, предупреждению развития поздних осложнений, коррекции имеющихся нарушений. В связи с этим курсами могут использоваться витамины, алоэ, лидаза; препараты, улучшающие мозговой кровоток; ноотропы, противосудорожные препараты, мочегонные средства, физиотерапевтическое лечение, массаж и др.