Лечение

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к экстренной реваскуляризации миокарда (тромболизис, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия включает следующие группы препаратов:

• антиагреганты — Ацетилсалициловая кислота, Клопидрогель

• этиловые эфиры ЭПК/ДГК-90% - Омакор

• антикоагулянты

• β-блокаторы

• тромболитики — Стрептокиназа, Актилизе, Метализе

• нитраты

• морфин

При необходимости подбор антиаритмической терапии.

Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, которое возникает на фоне гипертонической болезни и приводит к сильному повышению артериального давления и расстройствам циркуляции крови во внутренних органах.

Патогенез

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг, и происходит резкий подъем артериального давления, причем из заспазмамногие органы оказываются в состояниигипоксии, что может привести к развитиюишемическихосложнений.

Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга включающей в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и как следствие увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилятаторов приводит росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растет проницаемость сосудов. Крайне важным в определения прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свертывающей системы крови.^[2]

Клиника и диагностика

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца:

• Повышение артериального давления выше 140/90 (до 260/120)

• Утомляемость

• Бессонница

• Головные боли, особенно в затылочной части

• Одышка

• Боли в груди

• Неврологические нарушения

Гипертонический криз представляет опасность для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

Лечение

Для купирования гипертонического криза используют капотениликоринфар, при систолическом артериальном давлении более 200 мм.рт.ст. —клофелинсублингвально. Если в этом случае криз купировать не удается, переходят на внутривенное введение препаратов (сульфат магния,эналаприла малеат,дибазол,клофелин). При сочетании гипертонического криза, с приступом стенокардии, допускается введение медленно внутривенно капельно раствора нитроглицерина разведенного в 200 милилитрах 0,9 % раствора NaCl или 5 % раствора глюкозы. В крайних случаях вводятпентамин.

В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличатся, данное состояние является острым и требует срочной медицинской помощи.

Осложнения гипертонического криза: отёк легких,отёк мозга.

Кардиогенный шок – состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

Этиология

Основные причины развития кардиогенного шока: Миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите; Разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите; Миокардит; Отторжение после трансплантации сердца; Разрыв или тромбоз протеза клапана; Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса; Острый инфаркт миокарда.

Главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда. Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при остром инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности. Это обычно происходит в первые часы возникновения острого инфаркта миокарда. Все усилия, направленные на лечение пациентов с кардиогенным шоком, нередко оказываются неэффективными. Некоторые авторы считают, что применение стрептокиназы и других фибринолитических лекарственных препаратов, а также баллонной ангиопластики в первые 4 часа развития острого инфаркта миокарда существенно улучшают прогноз. Диагноз ″кардиогенный шок″ ставится при наличии гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg или на 30 мм Hg ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания. Если доступен инвазивный мониторинг, то диагноз ставится при систолическом артериальном давлении ниже 90 мм Hg, лёгочном капиллярном давлении выше 18 мм Hg, сердечном индексе менее 1,8 л/минуту/м², индексе системного сосудистого сопротивления более 2000 дин/(с•см—5)/м², артериовенозной разнице содержания кислорода более 5,5 мл/дл (указанные значения в литературе варьируют).

ПатогенезВ результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Гипотензия, развивающаяся из-за некроза значительной массы миокарда, может привести к гипоперфузии оставшегося жизнеспособным миокарда и ещё большему ухудшению функций желудочков. Для развития кардиогенного шока достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка. Такие компенсаторные механизмы, как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, способствуют увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке Na+ и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение малого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Возникают сердечные аритмии, которые в большей степени уменьшают производительность сердца и могут привести к смерти. В результате развивается синдром полиорганной недостаточности.

Клиническая картинаКлиническая картина при кардиогенном шоке типична: заострённые черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком, холодные, покрытые липким потом кожные покровы; адинамия; пациент практически не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. Артериальное давление нередко ниже 90 мм Hg, но у пациентов с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут проявляться и при нормальных цифрах систолического артериального давления (95—120 мм Hg). Пульсовое давление 20—25 мм Hg и ниже. Симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл/час и менее. К признакам шока относится метаболический ацидоз. Исходя из особенностей возникновения шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяются следующие его формы: рефлекторный, истинный кардиогенный, ареактивный, аритмический.

Рефлекторный кардиогенный шок

Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при остром инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия – значительное сокращение минутного объёма сердца, снижение артериального давления (до 90—100 мм Hg), уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Истинный кардиогенный шок

В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение минутного объёма сердца не компенсируется повышением общего периферического сопротивления сосудов, что приводит к снижению артериального давления. Систолическое артериальное давление ниже 90 мм Hg, у пациентов с артериальной гипертензией ниже 100 мм Hg; пульсовое давление менее 20 мм Hg. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развиваются олигурия, анурия. Ареактивный кардиогенный шок

О развитии этой формы кардиогенного шока можно говорить в том случае, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в течение 15—20 минут не вызывает повышения артериального давления. В настоящее время не удаётся достаточно эффективно лечить пациентов в шоковом состоянии, что обусловливает их высокую смертность.

Аритмический шок

В этих случаях отмечается чёткая связь падения артериального давления и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. Лечение Основная цель лечения – поддержание сердечного выброса на уровне, обеспечивающем основные потребности организма, и снижение риска потерь ишемизированного миокарда.

Условно лечение кардиогенного шока можно разделить на: основные поддерживающие мероприятия (обезболивание, искусственная оксигенация и (или) вентиляция, седация, устранение аритмий, метаболического ацидоза и (или) гиповолемии), фармакотерапию (инотропные и вазопрессорные лекарственные препараты, вазодилататоры, диуретики, ацетилсалициловая кислота, гепаринизация), механическую поддержку кровообращения (электрокардиостимуляция, внутриаортальная баллонная контрпульсация, при неэффективности последнего – вспомогательные устройства, замещающие сниженную функцию желудочка – центробежные насосы, искусственное кровообращение и искусственные желудочки), реперфузию коронарных артерий (тромболизис, механическая реперфузия – чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика), оперативные вмешательства (хирургическая реваскуляризация миокарда). Несмотря на такие значительные достижения в лечении заболеваний сердца, как тромболитическая терапия, методы частичного или полного искусственного кровообращения и трансплантация сердца, летальность при кардиогенном шоке остаётся очень высокой – от 30 до 90%.

Отёк лёгких — это состояние, при котором содержание жидкости в легочном интерстициипревышает нормальный уровень. Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы междугидростатическимиколлоидно-осмотическим давлениямив легочныхкапиллярах.

Этиология

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгкихвозникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходужидкой части кровив интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легкихразвивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышкаявляется ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемиипри отеке легких является снижение скоростидиффузиикислородачерез альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателемвентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови.Углекислый газгораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтомугиперкапниянаблюдается только на терминальном этапе отека легких и является показанием к переводу наискусственную вентиляцию легких.

Клинические проявления

Отек легких в своем развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах легких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудацияжидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких) и затем в альвеолы (альвеолярный отек легких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) чаще наблюдаются во время сна(пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, приаускультациивыслушиваетсяжесткое дыханиес удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение —ортопноэ). Объективно могут определятьсяцианоз,бледность,профузный пот,альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторнаяартериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком,мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикциии централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги илиспутанностииугнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аортыс острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так игипотензией(по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможногокардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнезаи в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артериии реже — от приступабронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ:нарушение ритма сердца,ОИМ,гипертрофия левых отделов сердца.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурациигемоглобинакислородом ниже 90 %.

Лечение

1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного даления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин,изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат(энап Р),капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Аритмия - нарушение нормальной частоты, ритмичности или периодичности сокращений сердца. У здорового человека в состоянии физического и эмоционального покоя частота сердечных сокращений составляет 60-90 сокращений в 1 минуту. При этом промежутки между сокращениями практически постоянны, человек не ощущает работы своего сердца. При физической нагрузке наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (физиологическая тахикардия) при сохранении правильного ритма. Аналогичная реакция наблюдается при эмоциональном напряжении, являясь нормальным ответом сердца на активацию нервной системы.

Под аритмией обычно понимают патологические изменения частоты и ритма сердечных сокращений, которые могут наблюдаться и в состоянии покоя.

В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

У здорового человека спровоцировать аритмию могут обильная еда, запоры, тесная одежда, укусы насекомых, некоторые лекарственные препараты, стресс. Высок риск развития аритмии у людей, страдающих сахарным диабетом, особенно если он сочетается с ожирением и повышенным артериальным давлением. Аритмии могут возникать и по более безобидным поводам: например, предменструальный синдром у женщин нередко сопровождается аритмиями, болями в сердце, ощущением удушья.

Патогенез

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)

• возбудимость (генерация импульсов кардиомиоцитами вне водителя ритма)

• проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)

• сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)

• рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)

• абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий):

• механизм обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен), micro-re-entry (циркуляция вокруг мелких очагов склероза, некроза и т. д.)

• неравномерная реполяризация миокарда

• увеличение амплитуды следовых потенциалов

• увеличение автоматизма гетеротопных очагов

Этиология

Обычно выделяют следующие группы причин аритмий:

• функциональные (психогенные, рефлекторные)

• органические (пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, кардиты, ИБС и т. д.)

• токсические (например, передозировка препаратов наперстянки)

• гормональные (например, дисбаланс гормонов щитовидной железы)

• дизэлектролитные (например, изменения уровня калия в крови)

• механические (операции, травмы)

• врожденные (например, WPW синдром)

Клиника

Есть определенные различия между симптомами брадикардии (редкого ритма) и тахикардии (частого ритма).

При брадикардии наблюдаются следующие симптомы;

• общая слабость;

• головокружение;

• одышка;

• потемнение в глазах;

• быстрая утомляемость;

• состояние близкое к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).

Примечание. Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.

При тахикардии наблюдаются следующие симптомы:

• Ощущение учащенного сердцебиения;

• Одышка;

• Общая слабость;

• Быстрая утомляемость.

Диагностика

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

В диагностике нарушений ритма сердца (аритмий) могут применяться разнообразные методы. Применение конкретного метода зависит от предполагаемой патологии сердечного ритма, а также от предпочтений врача. Чаще всего используется ЭКГ (электрокардиография). Если аритмия не регистрируется на ЭКГ, диагностика может проводиться с применением Холтеровских мониторов, наружных записывающих устройств, имплантируемых записывающих устройств, а также тестов на ортостатическом столе. Если аритмия проявляется в виде патологического ускоренного ритма сердца (тахиаритмия), может быть выполнено электрофизиологическое исследование.

Другие диагностические тесты могут быть направлены на выявления структурной патологии или нарушения насосной функции (сердечная недостаточность, заболевания клапанов сердца, патология коронарных сосудов сердца).

Лечение

Виды лечения

 Медикаментозное.

 Хирургическое (установка электрокардиостимулятора , катетерная деструкция )

Применяют:

1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин итд). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и самих провоцировать нарушения ритма.

2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.

3. Up-stream терапия, то есть устранение причины аритмии. Как правило лечится основное зболевание (ИБС, эндокринная патология, ионные нарушения итд)

4. Постановка кардиостимуляторов

5. Радиочастотная аблация

Обморок, или синкопа (от латинского — «обессиливать, истощать») — приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный временным нарушениеммозговогокровотока.

Обморок является симптомом какого-либо первичного заболевания. Существует большое количество патологических состояний, сопровождающихся образованием обмороков:

• заболевания, сопровождающиеся снижением сердечного выброса — нарушения ритма сердца,стенозыаортыили легочных артерий,инфаркты миокарда, приступыстенокардии

• состояния, сопровождающиеся нарушением нервной регуляции сосудов — например, обморок при глотании, при быстром подъеме из горизонтального положения

• состояния пониженного содержания кислорода в крови — анемиии другие заболевания крови,гипоксиина высоте в разреженном воздухе или в душных помещениях

Клинические проявления

Потере сознания при нём, как правило, предшествует состояние дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания «мушек» перед глазами, звоном в ушах. Возникает слабость, иногда зевота, иногда подкашиваются ноги и приближается чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, покрываются потом. У людей со светлой кожей может оставаться легкий румянец на лице. После этого больной теряет сознание. Кожные покровы пепельно-серые, давление резко снижается, сердечные тоны прослушиваются с трудом. Пульс может быть крайне редким или, напротив частым, но нитевидным, еле прощупываемым. Мышцы резко расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены и наблюдается снижение их реакции на свет. Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут — обычно 1-2 с. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.

Лечение

Лечение сводится к

• терапии основного заболевания

• купированию самого обморочного состояния

В момент обморока необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу: больного уложить на спину с приподнятыми ногами; или же усадить с опущенной между коленями головой. Если больной лежит, то голову укладывают набок, чтобы предотвратить западение языка. Кроме того, применяют ряд лекарственных средств для стимуляции сосудистого тонуса и подъема артериального давления.

Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке и др.

Коллапс — также одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.