- •Ответы по фтизиатрии
- •1. История развития учения о туберкулезе
- •3Основные этапы борьбы с туберкулезом в странах снг и рб
- •4Роль социально-экономических факторов в эпидемиологии туберкулеза.
- •5. Инфицированность. Заболеваемость, болезненность и смертность от туберкулеза в различных возрастных группах.
- •6. Возбудитель туберкулеза и его свойства (морфологические тинкториальные культуральные биологические)
- •8. Атипичные микобактерии, их группировка и роль в развитии заболевания.
- •9. Патогенность и вирулентность микобактерий туберкулеза Методы определении вирулентности мбт в клинике
- •11. Естественная резистентность и туберкулез противотуберкулезный иммунитет (виды иммунитета)
- •12.Аллергии при туберкулезе виды аллергии клиническое значение
- •13. Пагологоанатомические и патоморфологические проявления туберкулеза органов дыхания Строение туберкулезной гранулемы
- •13 Пути заражения туберкулезом Роль контакта с больными туберкулезом
- •16. Патогенез первичного туберкулеза. Его особенности в современных эпидемиологических условиях.
- •17.Патогенез вторичных форм туберкулеза. Роль экзогенной и эндогенной инфекции в развитии вторичных форм туберкулеза.
- •19. Инструментальные методы обследования и их роль в диагностике и дифференциальной диагностике туберкулеза. Инструментальные методы диагностические оперативные вмешательства (инвазивные):
- •20. Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза Методы обследования на мбт
- •21. Туберкулин. Виды туберкулина. Международный и национальный стандарты туберкулина Туберкулиновая единица. Сенситины.
- •22.Методика, техника постановки и оценка пробы Манту с 2те. Показания и противопоказания для ее постановки
- •23.Вираж туберкулиновых проб и его значение. Дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии.
- •24. Подкожная проба Коха. Методика, техника постановки и ее оценка.
- •25. Современная клиническая классификация туберкулеза. История ее создания и принципы построения.
- •26. Ранняи и хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •27.Первичный туберкулезный комплекс у детей, подростков и взрослых. Патогенез, патоморфология,
11. Естественная резистентность и туберкулез противотуберкулезный иммунитет (виды иммунитета)
ИММУНИТЕТ ПРИ ТБК.
На внедрение микобактерий в организм, в нем возникают ответные (защитные) реакции, что обусловлено воздействием специфических и неспецифических факторов защиты:
1 .Неспецифическая защита: в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не действует. Представлена:
• клеточный компонент: лейкоциты, макрофаги - обеспечивают фагоцитоз, препятствуют распространению тбк;
• гуморальный компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. AT передаются трансплацентарно. Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающих микобактерий, не способна уничтожить и запомнить AT тбк, но на основе неспецифической формируется специфическая.
2.Специфическая - формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями на основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферических). Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с тбк они становятся активированными и формируют иммунный ответ.
При первом проникновении - микобактерий фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них микобактерии не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается Т и В лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т2 клетки, либо в субпопуляции В-клеток.В-клетки, плазмоциты, иммуноглобулин М на Т-лимфоцитарную систему ; пассивные рецепторы на Т- клетках (активируют Т-лимфоциты, а макрооргангизмы сенсибилизируют). Т-активированные лимфоциты лимфокины(бактериостатическое действие, реактивный фактор, учакстник некроза, снижает пролиферацию других клеток). Каждый лимфокин имеет свой антагонист. Т-активированные лимфоциты взаимодействуют с макрофагами (-*- ингибиция, перемещение макрофагов, + индукция превращения в эпителиальную гигантскую клетку, t макрофаги выделяют монокины). Феномен гиперчувствительности замедленного типа зависит от Т-лимфоцитов.
ГЗТ.
Местные реакции: образование классической тбк гранулемы (барьерная функция), перифокальное воспаление вокруг гранулемы.
Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации вокруг сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на повторное проникновение микобактерий гбк..
Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов. Стадии:
• сенсибилизации (иммунологическая);
• натохимическая (выделение лимфокинов)
• патофизиологическая (воспалительная) Возникают остаточные иммуноглобулины.
AT образуются к различным фракциям микобактерий тбк (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды). Действие AT различно:
AT к факторам вирулентности очень токсичны
AT к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа AT к полисахаридам способны увеличивать фагоцитоз.
Синтез AT:
• увеличение титров может неблагоприятно влиять на течение тбк (повреждаются ткани) уменьшение титра - ослабление организма.
AT не идеальная защита от тбк, особенно когда микобактерии располагаются внеклегочно; гуморальный иммунитет имеет вторичное значение. Иммунитет: контактный, инфекционный, приобретенный, клеточно-гуморальный. При вторичном попадании тбк гранулема образуется в 1.5-2 раза быстрее, увеличение сопративляемости ткани, ферменты быстро разрушают микобактерию. Иммунитет может быть относительный; нестойкий - заболевание возможно.