Билет №16

1. Тоны сердца: механизм образования I и II тонов, их характеристика в норме, места выслушивания.

Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных методов исследования сердечнососудистой системы. При аускультации оцениваются звуки, возникающие в сердце при его работе (тоны, шумы). Для правильной оценки данных аускультации необходимо знать места лучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с тем или иным клапаном. Проекции клапанов на переднюю грудную стенку расположены близко друг от друга (митральный клапан проецируется слева у грудины в области прикрепления 4ого ребра, трехстворчатый на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща 3его ребра слева и хряща 5ого ребра справа. Клапан легочного ствола проецируется во втором межреберье слева от грудины, клапан аорты посередине грудины на уровне третьих грудных хрящей). Однако, выслушивание звуков сердца зависит не только от места возникновения звуковых колебаний, но и от их проведения потоку крови и прилегания к грудной стенке отдела сердца, в котором они образуются. Это позволяет найти на грудной стенке зоны наилучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с работой каждого клапана. Выслушивание звуков, образующихся при работе клапанов сердца проводится в определенной последовательности: митральный клапан, полулунный клапан аорты, полулунный клапан легочной артерии, трехстворчатый клапан. Такая очередность аускультации объясняется частотой их поражения. Первая точка аускультации, верхушка сердца место выслушивания митрального клапана. Во 2ом межреберье у правого края грудины выслушивается аортальный клапан, во 2ом межреберье у левого края грудины клапан легочной артерии. У основания мечевидного отростка слева место выслушивания трехстворчатого клапана. У места прикрепления 4ого ребра к грудине слева (анатомическая проекция клапана) также выслушивается митральный клапан. Точка Боткина Эрба (3е межреберье у левого края грудины) служит для выслушивания шума аортальной недостаточности.  

Тоны сердца. У здоровых лиц всегда выслушиваются два тона сердца. В образовании I тона участвуют три фактора. Начальные колебания обусловлены сокращением миокарда желудочков (мышечный фактор). Главный, клапанный, фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов. Конечная часть I тона образована колебаниями аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). У здоровых лиц на верхушке сердца слышен громкий I тон, короткая пауза (систола желудочков), и менее громкий II тон, за которым следует более продолжительная пауза (диастола желудочков). На основании сердца II тон громче, чем первый. Это обусловлено тем, что II тон на верхушке и I тон на основании являются проводными и выслушиваются хуже, чем в местах их образования. При патологии звучность тонов сердца может изменяться, что затрудняет определение I и II тона при аускультации. Для определения тонов сердца следует помнить, что I тон совпадает по времени с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий. Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Одинаковое изменение обоих тонов чаще зависит от внесердечных причин. Звучность обоих тонов ослабевает при ожирении, эмфиземе легких, скоплении жидкости в левой плевральной полости или полости перикарда, что связано с ухудшением проведения звуков. При улучшении же условий проведения (тонкая грудная стенка, сморщивание краев легких) тоны сердца равномерно усиливаются. Одновременное изменение звучности тонов не имеет существенного значения для диагностики поражения самого сердца. Большее диагностическое значение имеет изолированное изменение силы I или II тона. Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами: 1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана), когда не происходит нормального напряжения разрушенных или деформированных створок их; 2. повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов; 3) ослабление сократительной способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мышечного компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при которой снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения. Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при: 1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2. увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии. Оценка силы I тона проводится на верхушке в сравнении со II тоном. I тон считается ослабленным, если он по громкости равен II или тише его. При поражении миокарда выравнивание I тона по громкости со II может в условиях тахикардии сочетаться с выравниванием систолической и диастолической пауз. Это создает аускультативный феномен, называемый "маятнико образным ритмом". Различные физиологические и патологические причины способны приводить к неодновременному закрытию атриовентрикулярных или полулунных клапанов сердца, что может улавливаться слухом врача как расщепление или даже раздвоение I или II тона. II тон оценивается на основании сердца. В норме здесь он громче I тона и, как правило, одинаков по силе во втором межреберье справа и слева. Если II тон на аорте или на легочной артерии равен по громкости I или тише его, он считается ослабленным. В случае более громкого его звучания с той или другой стороны говорят об акценте II тона на аорте либо на легочной артерии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии. Следовательно, конкретными причинами этого явления могут быть повышение артериального давления в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение давления в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Конкретными причинами этого могут являться, соответственно, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и снижение давления в большом круге. Следует знать, что в детском и юношеском возрасте II тон на легочной артерии громче, чем на аорте. В зрелом возрасте их громкость одинакова, а у пожилых II тон громче на аорте в связи с ее уплотнением при атеросклерозе. Возможно появление добавочных тонов (экстратонов)  в систолу или диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана ("систолический клик"), когда его створки "проваливаются" в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон). Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма: " ритма галопа", " ритма перепела". Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический. "Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом межреберьях слева у грудины. III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда. Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм "ритм перепела". В отличие от раздвоения II тона "митральный щелчок" лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.

2. Острый бронхит: причины. Клинические симптомы и их патогенез. Отличие аускультативных данных при остром бронхите и бронхопневмонии.

Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявле­нием острых респираторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респира­торных вирусных инфекций (ОРВИ). На его долю приходится 20—25% всех острых неспецифических заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В роли пjpеДрасполагающих факторов мо­гут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью ва­жным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).

Непосредственными возбудителям и, вызывающими возникнове­ние острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палоч­ки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как прави­ло, с^оражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. В ряде случаев отмечается «содружественное» действие различных возбудителей. Так, вирус, первоначально внедряясь в эпите­лиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная инфекция.

Патологоанатомичсская картина. Структурные изменения бронхов при остром бронхите вклю­чают в себя отек и гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтрацию, подслизистой основы нейтрофилаййИ"лимфоцитами (при бактериальном бронхите), дегенерацию и слущивание цилин­дрического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток. При благоприятном течении остро­го бронхита через 3—4 нед происходит полное восстановление исходной структуры слизистой оболочки.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора при­нято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и сме­шанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные брон­хиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дис-тальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.

Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного за­болевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомо­гание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с труд-ноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоедине­нии бронхообструктивного синдрома.

При ^перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.

При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной вы­соты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.

Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно че­рез несколько дней. Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.

В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0- 10⁹ л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии.

При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом сущест­венных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочно­го рисунка.

Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается обычно 10— 14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой сие мы заболевание может принимать затяжное течение, продолжаясь до меся1| и более.

Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединен бронхопневмонии, важную роль в диагностике которой играет рентгенолог ческое исследование. При рецидивирующем течении острого бронхита (3 и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хрони ческого бронхита.

3. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении

Лейкоциты. Это белые или вернее бесцветные тельца, один из видов форменных элементов крови человека и животных. Это клетки округлой формы с ядром, однородной или зернистой цитоплазмй. Лейкоциты, содер­жащие зернистость, называются гранулоцитами : нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и не содержащие зернистости - агранулоциты : моноциты и лим­фоциты.

Какие цифры лейкоцитов соответствуют нормальным ? Раньше эти циф­ры соответствовали 6-8 х 10.9/л. Однако, как показали многочисленные исследования, диапазон колебаний нормального числа лейкоцитов более широк. Так, за последние 15-20 лет гематологи всех стран стали отме­чать, что у совершенно здоровых людей констатируются более низкие циф­ры лейкоцитов при отсутствии лучевых и других воздействий. Так, бол­гарский гематолог Й.Тодоров считает, что цифра в 4,0 и даже 3,5 х

10.9/л представляет норму. И.А.Кассирский рекомендовал в повседневной практике цифры лейкоцитов ниже 4,0 х 10.9/л рассматривать как лейкопе­нию, а выше 9,0 х 10.9/л - как лейкоцитоз.

Лейкопения обозначает снижение содержания лейкоцитов в перифери­ческой крови. Систолические шумы сердца: причины, характеристика шума в зависимости от места возникновения.