3. Мочевой синдром при нефритах
Мочевой синдром — сочетание протеинурии, не превышающей 3,5 г/сутки, эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии. Он является важнейшим и наиболее постоянным признаком поражений почек и мочевых путей. В ряде случаев мочевой синдром бывает единственным клиническим проявлением заболевания почек, например, латентного нефрита. Патологическая протеинурия (ранее использовался термин альбуминурия) – выделение белка с мочой при воспалительных, дистрофических и так называемых урологических заболеваниях почек и мочевых путей.Заболевания, при которых встречается эритроцитурия, можно разделить на следующие группы. 1. Заболевания мочевых путей: воспалительные (цистит, простатит, уретрит); камни мочевого пузыря и мочеточников; опухоли (доброкачественные и злокачественные); травматические повреждения. 2. Заболевания почек: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит; нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани; туберкулез почек; почечно-каменная болезнь; «подагрическая» почка; поликистоз; гидронефротическая трансформация: инфаркт почки; 3. Другие заболевания: лейкоз; эритремия и эритроцитоз; цирроз печени; бактериальный эндокардит, сепсис, грипп, ангина, скарлатина и другие инфекционные заболевания; лекарственная гематурия (ацетилсалициловая кислота и салицилаты, сульфаниламидные средства, антикоагулянты). Лейкоцитурия обычно является показателем инфекционного процесса в мочевых путях и почках (уретрит, цистит, пиелонефрит, туберкулез почек), особенно если она сочетается с бактериурией (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи). Цилиндрурия обычно сочетается с протеинурией и эритроцитурией.
Если мочевой синдром возникает в связи с перенесенной инфекцией и характеризуется выраженной эритроцитурией, следует предположить уротуберкулез и опухоль почки. Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, эритроцитурией, цилиндрурией, реже (в 1/з случаев) — лейкоцитурией. При наличии связи между мочевым синдромом и перенесенным острым инфекционным заболеванием (ангиной, острым респираторным заболеванием, пневмонией, скарлатиной.), либо обострением процесса в очагах хронической инфекции (тонзиллита) правильная интерпретация мочевого синдрома не представляет особых затруднений.
Билет 15
1. Для облегчения сбора анамнеза при выявлении жалобы необходимо определить следующие параметры боли: характер, длительность, интенсивность, иррадиацию, скорость возникновения (остро или постепенно), причину возникновения, от чего проходит, чем сопровождается. Так, боль при классическом варианте инфаркта миокарда острая, жгучая, раздирающая,
возникает остро, ее возникновение может быть связано с физическим или психическим перенапряжением, длительность ее всегда более 20 мин (иногда до суток), она не проходит в покое или после приема лекарств, расширяющих коронарные сосуды, может иррадиировать в левое плечо, лопатку, челюсть. В отличие от нее при ишемической болезни сердца боль при приступе стенокардии менее интенсивная, давящая, ноющая, сжимающая, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левую лопатку, плечо, возникает после определенной физической нагрузки. Боль при приступе стенокардии снимается приемом сосудорасширяющих средств, например нитроглицерина. Нужно уточнить, в каком возрасте впервые появились приступы стенокардии, с чем больной связывает их возникновение. Всегда важно выяснить, не
бывает ли приступов в состоянии покоя или ночью, поскольку они всегда прогностически неблагоприятны в отношении развития инфаркта миокарда. Боль при расслаивающейся аневризме аорты, как и при инфаркте миокарда, очень острая, но отличие заключается в локализации болей по ходу аорты, вдоль позвоночника. Иногда боль в области сердца
может быть связана с наличием выпота в полости перикарда воспалительного или невоспалительного характера. В этом случае боль возникает при трении листков перикарда друг о друга, поэтому она усиливается при кашле или механическом давлении на область сердца.
Одышка нередко возникает при заболеваниях сердечнососудистой системы. Одышка носит либо инспираторный, либо смешанный характер, или носит характер неполноценности вдоха: больной жалуется, что ему нечем дышать. В начале заболевания одышка возникает только при чрезмерной физической нагрузке, а затем, при прогрессировании заболевания, может появляться при минимальной физической нагрузке и даже в покое. Слабость и утомляемость — наиболее распространенные жалобы больных с миокардитами, хронической сердечной недостаточностью. Кровохарканье. Патогенез возникновения этой жалобы общий с кашлем. При застое крови и гипертензии в легочных сосудах при кашле с мокротой могут отделяться прожилки крови. Кашель и кровохарканье более характерны для недостаточности левого
предсердия, но отмечаются и при левожелудочковой недостаточности. Отеки у больных возникают в результате хронической правожелудочковой недостаточности. Возникает застой крови по большому кругу кровообращения, вначале образуются отеки на конечностях, а затем,
при прогрессировании сердечной недостаточности, жидкость скапливается в серозных полостях.
2. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают
закрытый . пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой, открытый ., свободно с ней сообщающийся, и клапанный .,присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий. Жалобы В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает. Осмотр Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Пальпация Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанный пневмоторакс) межреберные промежутки резистентны. Перкуссия Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе притуплено тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются. Аускультация Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Диагностика пневмоторакса Достоверными признаками являются отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко ослабленное дыхание над пораженной половиной грудной клетки. Дополнительные методы исследования Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону.
3. Хронические постгеморрагические анемиивозникают при небольших по объему - столовая ложка, но частых и длительных кровотечениях.
Картина крови. Длительное время потеря крови компенсируется усиленным кроветворением (до 3-5% ретикулоцитов), но при истощении костного мозга число ретикулоцитов становится ниже нормы. Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является выраженная гипохромия эритроцитов и уменьшение их размеров, что свидетельствует о резком снижении синтеза гемоглобина из-за дефицита железа, белков, витаминов и микроэлементов. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгеморрагические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз.
При угнетении кроветворения эта анемия может быть гипо- и арегенераторной.
гемоглобина и величина цветного показателя (гипохромная анемия), причем, концентрация гемоглобина снижается резче, чем число эритроцитов. Уменьшается и средний объем эритроцитов, отмечается анизо- и пойкилоцитоз – разные размеры и форма эритроцитов.
Количество ретикулоцитов при хронической постгеморрагической анемии нормальное или слегка повышено. Тяжелые и длительные анемии вызывают лейкопению и относительный лимфоцитоз.
Билет 16
1. Тоны сердца. I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки. Этот компонент является первым составляющим первого тона,
он сливается со следующими компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в желудочках повышается, и закрываются предсердноAжелудочковые клапаны. Мышечный компонент связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков вовремя их сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким
давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается звуковыми эффектами, также составляющимипервый тон.
II тон двухкомпонентный. Он состоит из клапанного и сосудистого компонентов. Этот тон выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты. Движение крови в сосуды также сопровождается звуковым компонентом II тона
2. БРОНХИТ ОСТРЫЙ Острый бронхит - воспаление трахеи, бронхов и бронхиол инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 мес. Этиология • Аденовирус • Вирус гриппа • Вирус парагриппа • Рино-вирусы • Респираторно-синцитиальный вирус • Вирус Коксаки • Микоплазмы • Хламидии • Bordetella • Haemophilus influenzaeАллергические заболевания • Иммунодефицитные состояния • Пожилой или детский возраст • Курение (в т.ч. пассивное) • Алкоголизм • Рефлюкс-эзофагит • Воздушные поллютанты (пыль, химические агенты). Патоненез: повреждение эпителиального прокроваслущивание клеток эпителияобнажение ирритантных рецепторовчувств. бронохов к неспец. раздражителям внеш. средыкашель; при аллерг. бронхите обр. много БАВ (из тучных клеток) сос. прониц.-отек и спазм.Классиф: 1.Инфекционные 2.Обуслов. физ. или хим. факторами 3.Радиационные 4.Смешанные. По патогенезу: первичные и вторичные. По особенности течения: 1.Острый 2. Подострый: с бронхоспазмом, трахеитом, фибринозный, пленчатый, гнойный, септический, трахеобронхит. Патоморфология • Гиперемия и отёк слизистой оболочки дыхательных путей • Десквамация цилиндрического эпителия. Клиническая картина •Симптомы интоксикации•Недомогание•Озноб•Субфебрилитет•Боли в спине и мышцах•Кашель, сначала сухой, затем продуктивный со слизисто-гнойной мокротой•Одышка часто обусловлена усугублением фоновой патологии лёгких или сердца • Аускультация - рассеянные сухие или влажные хрипы • Симптомы фарингита и конъюнктивита. Лабисследования Лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево • Исследование газового состава крови - гипоксемия (редко) • Бактериологическое(посев мокроты)и бактериоскопическое(окраска по Грому) исследования • Определение AT к вирусам или мико-плазмам. Специальные исследования • Исследование ФВД - увеличение остаточного объёма лёгких, снижение объёма форсированного выдоха • Рентгенография органов грудной клетки - изменения лёгочной ткани отсутствуют (важно для дифференциальной диагностики).
3. Лейкоцитарная формула (лейкограмма) — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Существует такое понятие как сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).
Когда воспалительный процесс имеет острый характер (острая пневмония, пиелонефрит, гнойно-воспалительное заболевание) на помощь зрелым сегментоядерным нейтрофилам выходят молодые палочкоядерные и даже юные нейтрофилы. В норме их количество 1-3%, но при вышеперечисленных заболеваниях их количество увеличивается. Это называется сдвиг формулы влево.
Шумы сердца. . При некоторых патологических состояниях кроме тонов выслушиваются и сердечные шумы. Шумы принято делить на: 1. Интракардиальные: органические (клапанные, мышечные),функциональные (скоростные, анемические, дистонические). 2. Экстракардиальные: перикардиальные, плеврокардиальные. Органический шум возникает при несоответствии объема крови размеру отверстия, через которое она протекает. Интракардиальные шумы чаще возникают на почве органических изменений клапанов или мышцы сердца. Органические изменения клапанов сердца приводят к стенозу отверстия (устья) или недостаточности клапана. При стенозе происходит сращение створок клапана (уменьшение отверстия), что затрудняет переход крови в желудочек сердца или аорту. При недостаточности сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают отверстие и кровь устремляется мимо поврежденных клапанов в обратном направлении (регургитация). Вследствие сужения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное, создающее шум. При недостаточности клапанов шум также обусловлен турбулентным прохождением крови через узкое отверстие между не полностью сомкнутыми створками клапанов. Интенсивность шума обычно тем больше, чем больше степень сужения и скорость движения крови. К органическим относятся мышечные и дилатационные шумы. Мышечный шум возникает при поражении папиллярных мышц. При миокардите, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклерозе нередко происходит дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца, что приводит к неполному смыканию створок клапана, обусловливающему дилатационный шум. При выслушивании шума необходимо определить: его отношениек фазам сердечного цикла (систола или диастола); его свойства(сила, длительность, тембр); место наилучшего выслушивания; направление его проведения (за пределы области сердца). Шумы, появляющиеся в период систолы (между I и II тонами),называются систолическими, а между II и I тонами диастолическими. Систолический шум выслушивается при сужении устья аорты и устья легочной артерии, при недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов, при ряде врожденных пороков сердца. Шум может быть громким и тихим. Сила его зависит от положения больного (стоя, лежа, на боку) и фазы дыхания (на вдохе или выдохе). По конфигурации шум бывает убывающим по громкости(decresszendo), нарастающим (creszendo), нарастающее-убывающим (ромбовидным), убывающее-нарастающим (седловидным), равномерным(лентовидным). Если систолический шум занимает всю систолу, он называется голо-систолическим, только середину мезо-систолическим. По тембру шумы бывают мягкими, дующими или грубыми, скребущими, пилящими. К интракардиальным функциональным шумам относятся: скоростные, связанные с увеличением скорости кровотока, возникающие при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические, обусловленные уменьшением вязкости крови; дистонические, вследствие изменения тонуса папилярных мышц, появляющиеся в результате неполного смыкания створок клапанов, чаще митрального. В отличие от органических, функциональные шумы определяются обычно при отсутствии признаков поражения клапанов сердца и миокарда. Как правило, они систолические, выслушиваются на верхушке сердца или на легочной артерии. Функциональные шумы обычно нежные, дующие, негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы могут исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, глубоком дыхании. Органические шумы встречаются на фоне других признаков сердечнососудистой патологии. Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Они громче и грубее функциональных, более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при физической нагрузке.