3. Физиологическая протеинурия
Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения, наблюдавшаяся и описанная многими исследователями. Работы этих авторов, иллюстрирующие возможность развития протеинурии под влиянием физической нагрузки, свидетельствуют о высокой степени ее выраженности, а также ее обратимости. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи. Выделяют алиментарную протеинурию, появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи. Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга. Описана эмоциональная протеинурия во время экзаменов. К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия). Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек - либо вновь возникшее, либо уже существующее. При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает. Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.
Патологическая протеинурия
Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки. В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы: токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра; изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярное транскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии; недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда. Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.
Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.
Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.
Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите. Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев. Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях.
Цилиндрурия - присутствие цилиндров в моче - в урологической практике встречается крайне редко и наблюдается только в том случае, если к урологическому заболеванию присоединяется гломерулонефрит или нефроз. Цилиндрурия может быть истинной или ложной. К истинным цилиндрам относятся гиалиновые, зернистые и восковидные, к ложным - цилиндры, состоящие из солей мочевой кислоты, миоглобина и бактерий. При урологических заболеваниях встречаются только гиалиновые цилиндры.
Билет 13
1.П е р к у с с и я. Перкуссию легких удобнее всего производить при спокойном вертикальном (стоячем или сидячем) положениибольного. Руки его должны быть опущены или положены на колени.Начинать исследование необходимо со сравнительной перкуссии . и проводить ее в следующей последовательности: надключичные ямки; передняя поверхность в 1ом и 2ом межреберьях; боковые поверхности (руки больного при этом кладутся на голову); задняя поверхность в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже углов лопаток. Палец плессиметр в над и подключичных областях устанавливается параллельно ключице, на передней и боковых поверхностях по ходу межреберий, в надлопаточных областях параллельно ости лопатки, в межлопаточном пространстве параллельно позвоночнику, а ниже угла лопатки вновь горизонтально по межреберьям. С помощью сравнительной перкуссии определяют характер перкуторного звука и его одинаковость на симметричных участках грудной клетки. Перкуссия грудной клетки дает все три основные разновидности перкуторного звука: ясный легочный, тупой и тимпанический. Ясный легочный звук возникает при перкуссии тех мест, гденепосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочнаяткань. Сила и высота легочного звука меняются в зависимости отвозраста, формы грудной клетки, развития мышц, величины подкожножирового слоя. Тупой звук получается на грудной клетке всюду, где к нейприлегают плотные паренхиматозные органы сердце, печень, селезенка. В патологических условиях он определяется во всех случаяхуменьшения или исчезновения воздушности легочной ткани, утолщения плевры, заполнения плевральной полости жидкостью. Тимпанический звук получается там, где к грудной стенкеприлежат полости, содержащие воздух. В нормальных условиях онопределяется только в одном участке слева внизу спереди, в такназываемом "полулунном пространстве Траубе", где к грудной стенке прилежит желудок с воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесс, каверна) наполненной воздухом, при эмфиземе легких в результате увеличения ихвоздушности и уменьшения эластичности легочной ткани.
2. Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом. Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный
бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается
тахикардия
3. Диагностика Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ). Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО. О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.
Билет 14
1. Топографическая перкуссия . имеет цель определение границ легких: высоты стояния верхушек, положения нижних краев и их подвижности. Определение верхних границ легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки. Спереди палец плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до притупления звука (кончик пальца при этом должен следовать по заднему краю кивательной мышцы). Сзади перкутируют от середины надостной ямки по направлению к 7ому шейному позвонку. В норме высота стояния верхушек легких определяется спереди на 34 см выше ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка 7ого шейного позвонка. Низкое стояние верхушки легкого может быть связано с фиброзом, сморщиванием верхней доли, высокое стояние наблюдается при эмфиземе легких. Определение нижней границы легких проводят, перкутируя сверху вниз последовательно по срединно ключичной линии (только справа), по передним, средним, задним подмышечным линиям, по лопаточным (книзу от углов лопаток) и околопозвоночным линиям. Вертикальные линии на грудной клетке легкое легкое
_________________________________________________
Срединно-ключичная 6 ребро -
Передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро
Средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро
Задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро
Лопаточная 10 ребро 10 ребро
Околопозвоночная остистый отросток
XI грудного позвонка Следует иметь в виду, что у гиперстеников нижний край может быть на одно ребро выше, а у астеников на ребро ниже нормы. В патологических условиях опущение нижнего легочного края обусловлено увеличением объема легких (эмфизема) и низким стоянием диафрагмы. Нижняя граница легких бывает приподнятой в случае оттеснения легкого свободной жидкостью в плевральной полости(выпотной плеврит, гидроторакс), развития пневмосклероза, высокого стояния диафрагмы в связи с повышением внутрибрюшного давления (ожирение, метеоризм, асцит). Границы долей легких в норме с помощью перкуссии выявить не удается. Они могут быть определены только при долевом уплотнении легких (крупозная пневмония). Для клинической практики полезно знать топографию долей. Как известно, правое легкое состоит из трех, а левое из двух долей. Границы между долями легких проходят сзади от остистого отростка 3его грудного позвонка латерально вниз и кпереди до пересечения 4ого ребра с задней подмышечной линией. Так идет граница одинаково для правого и левого легкого, разделяя нижние и верхние доли. Затем справа граница верхней доли продолжается по 4ому ребру до места прикрепления его к грудине, отделяя верхнюю долю от средней. Граница нижней доли продолжается с обеих сторон от места пересечения 4ого ребра с задней подмышечной линией косо вниз и кпереди к месту прикрепления 6ого ребра к грудине. Она отграничивает верхнюю долю от нижней в левом легком и среднюю долю от нижней в правом. Таким образом, к задней поверхности грудной клетки прилежат, главным образом, нижние доли легких, спереди верхние доли, а сбоку все три доли справа и две слева. Активную подвижность легочного края исследуют следующим образом. Определив границу нижнего края легкого при спокойном дыхании, больному предлагают, глубоко вдохнув, задержать дыхание и снова определяют границу. То же проделывают при глубоком выдохе. Перкуссию при определении переместившейся кверху границы легкого надо начинать выше возможного смещения границы, идя сверху вниз от ясного перкуторного звука к тупому. Максимальная подвижность нижнего легочного края по средней и задней подмышечным линиям составляет в норме 68 см. Уменьшение подвижности нижнего легочного края наблюдается при утрате эластичности легочной ткани (эмфизема легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.
2. Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность. Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных. Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение —
вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна. При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяяют увеличение размеров печени, расширение границ
относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.