1. К характерным жалобам больных с заболеваниями органов дыхания

относятся кашель, отделение мокроты, одышка, боли в груди.  

Кашель . может быть в виде отдельных кашлевых толчков, так называемое покашливание, что наблюдается при ларингитах, трахеобронхитах, часто у курильщиков, при начальных формах туберкулеза легких. Ряд следующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми промежутками, характерен для заболеваний легких и бронхов. Приступообразный кашель наблюдается при попадании в дыхательные пути инородного тела, при коклюше, бронхиальной астме, полости в легком, при поражении бронхиальных лимфатических узлов. По своему характеру кашель разделяется на сухой (без мокроты) и влажный (с мокротой). Сухой кашель наблюдается часто при бронхитах, раздражении гортани, плевры, при миллиарном туберкулезе, при поражении бронхопульмональных лимфатических узлов(давление на блуждающий нерв). Кашель с мокротой обычно сопутствует пневмониям, хроническому бронхиту, легочным нагноениям. Количество и характер мокроты могут быть различными. При остром бронхите и пневмонии мокрота скудная, а при легочных нагноениях она выделяется до 1 л в сутки, иногда "полным ртом". По характеру мокрота может быть слизистой, серозной, гнойной, слизисто-гнойной, серозно-гнойнойи кровянистой. В зависимости от количества крови в мокроте (кровохарканье)вид ее будет различный: мокрота с кровью в виде прожилок или ввиде кровяных сгустков при туберкулезе легких, бронхоэктазах, опухолях легкого; розовая мокрота при отеке легких; ржавая при крупозной пневмонии; малинового цвета при опухолях; почти черного цвета при инфаркте легкого. Запах у мокроты слабый пресный, или вовсе отсутствует. В ряде случаев мокрота имеет неприятный гнилостный, зловонный запах (при бронхоэктазах), а при гангрене легких он становится нестерпимо отвратительным, приобретая, таким образом, значение патогномоничного признака.  

Одышка . при заболеваниях дыхательной системы возникает в результате: сужения или сдавления извне дыхательных путей (попадание инородных тел, спазм, воспаление, новообразование); уменьшения дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, выпотной плеврит, гидроторакс, пневмоторакс);нарушения спадения и расправления легких (плевральные сращения, фиброз легких, окостенение реберных хрящей, паралич или спазм диафрагмы). По своему характеру легочная одышка может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. При спазме голосовых связок, отеке легких, бронхиальнойастме, закупорке ветвей легочной артерии развивается приступ удушья.  

Боли . в грудной клетке, особенно в боковых ее отделах ("больв боку") вызываются главным образом поражением плевры (сухойплеврит, крупозная пневмония, инфаркт легкого). Характернымпризнаком этих болей является появление их при вдохе, особеннопри глубоком дыхании (вследствие чего больной старается дышатьповерхностно), и резкое усиление при кашле. Внезапная чрезвычайно сильная боль в боку, чаще всего вслед за приступом кашля,сопровождаемая сильной одышкой, появляется при спонтанном пневмотораксе в момент его образования.

2. Частым спутником заболеваний желудка является комплекс нарушений пищеварения, именуемый синдромом желудочной диспепсии. В структуре этого синдрома имеются следующие жалобы: отрыжка, изжога, тошнота, рвота, нарушение аппетита, извращение вкуса, метеоризм, изменение характера стула.

Отрыжка возникает при поступлении в ротовую полость кислого содержимого или воздуха. Отрыжка обусловлена сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии. Отрыжка воздухом часто бывает не столько проявлением заболевания желудка, сколько следствием торопливой еды и заглатывания атмосферного воздуха (аэрофагии), либо симптомом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, либо связана с особенностями анатомического строения желудка (каскадной формой). Отрыжка пищей возникает при нарушении двигательной функции желудка. Отрыжка кислым сочетается с гиперсекрецией желудочного сока и чаще возникает во время приступа болей при язвенной болезни. Горькая отрыжка появляется при забрасывании желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Отрыжка с запахом тухлых яиц (сероводорода) характерна для стеноза привратника с большим расширением желудка и выраженным застоем в нем пищи, что вызывает процессы брожения и гниения с повышенным газообразованием.

Изжога (pyrosis) возникает при воздействии на слизистую оболочку пищевода желудочного сока с высокой пептической активностью либо в результате воздействия желчи. Она возникает при желудочно-пищеводном рефлюксе, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тошнота (nausea) при воспалительных заболеваниях желудка встречается редко. В основном она характерна для хронического гастрита. Отличительной ее особенностью является появление сразу после еды (особенно после еды с острыми приправами). Нередко тошнота возникает при секреторной недостаточности желудка. Упорная и мучительная тошнота чаще возникает при раке желудка.

Рвота (vomitus) является одним из важнейших симптомов многих заболеваний желудка, но ее следует рассматривать как проявление желудочного заболевания лишь в сочетании с другими симптомами.

При наличии рвоты необходимо осведомиться о времени ее наступления, связи с приемом пищи, болевым синдромом, количестве и характере рвотных масс и наличии в них примесей. Рвота, возникающая утром натощак с выделением большого количества слизи, наблюдается при хроническом гастрите, особенно у алкоголиков: утренняя кислая рвота свидетельствует о ночной гиперсекреции. Рвота через 10-15 мин после еды наблюдается при язве и раке кардиального отдела желудка и при остром гастрите. Рвота через 2-3 ч, в разгар пищеварения, характерна для язвы и рака тела желудка. При язве привратника или двенадцатиперстной кишки рвота наблюдается через 4-6 ч после еды. Рвота пищей, съеденной накануне и даже 1-2 дня назад, характерна для стеноза привратника и становится иногда ведущим симптомом. При неосложненной пептической язве рвота приносит облегчение, уменьшая боль. Рвотные массы могут носить кислый, гнилостный и даже каловый характер (при каловом свище между желудком и поперечной ободочной кишкой).

3. Ключевым критерием в диагностике СД является уровень глюкозы крови (гликемия), в частности уровень гликемии натощак. Глюкозурия как отдельно взятый показатель для постановки диагноза СД использоваться не должна. Ее уровень определяют лишь для контроля за лечением. Разница между содержанием глюкозы в венозной и капиллярной крови может достигать 2,2 ммоль/л, что связано с утилизацией глюкозы в тканях. Натощак уровень глюкозы в цельной венозной крови соответствует ее уровню в цельной капиллярной. После приема пищи или пероральной нагрузки глюкозой ее уровень в венозной крови примерно на 1,1 ммоль/л ниже, чем в капиллярной. Содержание глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови. Если приводятся данные об уровне гликемии без дополнительных оговорок, то речь, как правило, идет о содержании глюкозы в цельной капиллярной крови.

Для оценки уровня гликемии на более длительном промежутке времени (примерно три месяца) проводят анализ по определению уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Образование этого соединения находится в прямой зависимости от концентрации глюкозы в крови. Нормальное содержание этого соединения не превышает 5,9 % (от общего содержания гемоглобина). Повышение процентного содержания HbA1c выше нормальных значений свидетельствует о длительном повышении концентрации глюкозы в крови на протяжении трех последних месяцев. Данный тест проводят в основном для контроля качества лечения больных диабетом.

Глюкоза в моче появляется только после превышения «почечного порога» (примерно 180 мг % [9,9 ммоль / л]). Характерны значительные колебания «порога» и склонность к повышению с возрастом; поэтому определение глюкозы в моче считают нечувствительным и ненадежным тестом. Тест служит грубым ориентиром наличия или отсутствия значительного повышения уровня сахара (глюкозы) в крови и в некоторых случаях используется для ежедневного наблюдения за динамикой сахарного диабета.

Определение ацетона в моче (ацетонурия) — нередко диабет осложняется нарушением обмена веществ с развитием кетоацидоза (накопление в крови органических кислот промежуточных продуктов метаболизма жиров). Определение в моче кетоновых тел служит признаком тяжести состояния пациента с кетоацидозом.

Билет 8

1. Бронхиальное дыхание. В норме у здорового человека бронхиальное, или, правильнее, ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней поверхностью гортани в области щитовидногохряща. Оно может определяться при тонкой грудной стенке в местахблизкого прилегания бифуркации трахеи: спереди до рукоятки грудины, сзади до 4ого грудного позвонка. Возникает бронхиальноедыхание в гортани в результате колебаний голосовых связок вовремя прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Бронхиальное дыхание в отличие от везикулярного представленона выдохе шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающимвсю фазу выдоха, по характеру звучания напоминающим продолжительный звук "х". У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, потому что оно не проводитсянаполненной воздухом легочной тканью. Выслушивание бронхиальногодыхания над легкими становится возможным, когда между крупнымбронхом и местом аускультации появляется сплошная зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость: крупозная пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, абсцесс легкого,сообщающийся с бронхом. В последнем случае дыхание может напоминать звук, который получается когда дуют над горлышком пустойбутылки. Подобное дыхание называется "амфорическим".  

2. ИНФАРКТ МИОКАРДА ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) • Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный диабет • Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут • Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ, при повторных ИМ - у 76%). • Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. • Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. • Атипичные формы ИМ • Гастралгическая Астматическая Церебральная • Безболевая форма• ЭКГ • • Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию • Ферментная диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. •

3. Принцип. Для суждения о выделительной функции клубочков (клубочковая фильтрация-КлФ) определяют коэффициент очищения (Коч) от эндогенного креатинина. Натощак в состоянии полного покоя за 1 ч собирают мочу, в середине этого отрезка времени берут кровь из вены. В моче и крови (из вены) определяют содержание креатинина и рассчитывают коэффициент очищения. Величины КлФ наиболее низкие утром, повышаются в дневные часы и снижаются вечером. Снижается КлФ при физической нагрузке, отрицательных эмоциях, возрастает - после питья и приема высокоэнергетичной пищи.

Снижение показателя наблюдается при острых и хронических ГН, нефросклерозе и является одним из ранних симптомов нарушения функции почек. Стойкое падение этого показателя (до 40 мл/мин) наблюдается при хронических патологических процессах в почках и указывает на выраженную почечную недостаточность, падение до 15-5 мл/мин - на развитие терминальной почечной недостаточности. КлФ понижается при сердечной недостаточности, диарее, рвотах, гипотиреозе, механической задержке мочеиспускания, при поражении печени.

Повышение показателя выявляется при хроническом ГН с нефросклерозом, в ранней стадии гипертонической болезни.

Билет 9

1. Хрипы (rhonchi). дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образованияи звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные. Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных перемычек из мокроты образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы.

2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Недостаточность кровообращения (сердечнососудистая недостаточность) патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена. В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г.Ф.Лангом (1935 г.): I. Острая недостаточность кровообращения 1.Сердечная (лево и правожелудочковая) 2.Сосудистая (обморок, коллапс, шок) II.Хроническая недостаточность кровообращения 1.Сердечная 2.Сосудистая  Острая сердечная недостаточность 0 возникает вследствие остроразвивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца.  

Острая левожелудочковая недостаточность . развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развивается удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда, гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens etvacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.  

Острая правожелудочковая недостаточность. наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляется цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens,parvus). Артериальное давление падает, венозное повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.  Острая сосудистая недостаточность 0 возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов, и в первую очередь головного мозга, уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок это кратковременное падение артериального давления и связанное с этим расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психо-эмоциональном раздражении (испуге), может быть ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.  Хроническая сердечная недостаточность 0 является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероз, длительная гипертензия, пороки сердца, миокардиодистрофия). Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочковсердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, котораявначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и впокое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточностиявляются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких,отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит,гепатомегалия. Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко(1935г.) в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются три стадии. В  I стадии 0 признаки недостаточности кровообращения (одышка,тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только прифизической нагрузке. Во  II стадии 0 эти признаки имеют место в состоянии покоя.Данная стадия разделяется на два периода:  А 0 и  Б  При недостаточности  IIА стадии 0 признаки застоя отмечаются водном круге кровообращения недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).  IIБ стадия 0 это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.  III стадия 0 характеризуется постоянным наличием симптомовсердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органови тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха,асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).  Хроническая сосудистая недостаточность 0 характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозноговозврата и поступлению крови из депо. В развитии ее ведущую рольиграет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладкихмышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточностьможет быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозномрасширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являютсяобщая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Отмечается бледность кожии слизистых, "мраморная кожа" (иногда только на конечностях),отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.  

3. анализ мочи в норме: Для разных возрастов:

суточное количество:

средний возраст 800-1400 мл

в старческом возрасте 250-2400 мл

Относительная плотность мочи в утренней порции:

Средний возраст 1010-1025

Микроскопия осадка:

эпителий плоский 0-3 в поле зрения

эпителий переходный единичный в препарате

эпителий почечный отсутствует

эритроциты 0-1 в поле зрения

лейкоциты

муж: 0-3 в поле зрения

жен:0-6 в поле зрения

цилиндры отсутствуют

слизь незначительное количество

бактерии отсутствуют или незначительное количество

до 50000 в 1 мл

неорганический осадок

при кислой реакции - кристаллы мочевой кислоты, ураты;

при щелочной реакции - аморфные фосфаты, мочекислый аммоний, трипельфосфаты.

оксалаты - при любой реакции мочи.

все соли определяются в незначительном количестве

Билет 10

1. Хрипы (rhonchi) . дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные. Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (например, абсцесс легкого). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Звуки, возникающие при разрыве пузырьков воздуха, слышатся при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко, средне и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого, в начальной фазе отека легких. Среднепузырчатые хрипы выявляются при гиперсекреторном бронхите и бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверна, абсцесс легкого).Крупнопузырчатые распространенные хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких на фоне обильных средне и мелкопузырчатых хрипов. Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония, полость). Незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения).

2. Острая левожелудочковая недостаточность - осложнение различных заболеваний и состояний, заключающееся в быстро развивающемся нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции левого желудочка или его наполнения кровью, характеризующееся клиникой интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.

Острый интерстициальный отек легких (сердечная астма) и альвеолярный отек легких чаще всего служат проявлениями поражения миокарда левого желудочка, однако могут развиваться и при отсутствии сердечного заболевания. Этиология острого отека легких.

Острый отек легких наиболее часто вызывается: гипертонической болезнью и симптоматической артериальной гипертензией; недостаточностью клапана аорты; острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом;

кардиомиопатиями и тяжело протекающими диффузными миокардитами.

В результате действия указанных причин ослабленный левый желудочек не может достаточно опорожниться в фазе систолы, в то же время правый желудочек продолжает активно функционировать и накачивать в легкие и левое предсердие больше крови, чем левый желудочек может изгнать. Это приводит к застою в легких и значительному повышению давления в легочных капиллярах. Наряду с этим, резкое повышение давления в легочных капиллярах и развитие отека легких бывает: при митральном стенозе (в этом случае при сохраненной функции миокарда правого желудочка резко ограничено поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к выраженному застою крови в легких и развитию острого отека); подобная ситуация наблюдается также при шаровидном тромбе и миксоме предсердия; при наличии некардиогенных факторов (чрезмерного внутривенного введения жидкостей, обтурации просвета легочной вены, фиброзного медиастинита).

Отек легких может быть обусловлен резким повышением проницаемости капилляров при следующих состояниях: уремия; радиационная и аспирационная пневмония; бактериальная и вирусная пневмония (инфекционно-токсический отек легких); вдыхание дыма и токсических веществ (фосген, азота оксид и др); посттравматическая легочная недостаточность; тромбоэмболия легочной артерии; ДВС-синдром с развитием шокового легкого. Основными патогенетическими факторами, являются: снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненной функции правого желудочка, что приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению гидростатического давления в малом круге и пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких); нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии, вызываемой основным заболеванием;

высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему прогрессированию отека легких (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера); резкое нарушение воспроизводства и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию; нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы, что проявляется возбуждением больного и, следовательно, увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую систему, спазмированием коронарных артерий и ухудшением коронарного кровотока;

развитие тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксии при отеке легких, что в свою очередь вызывает гиперкатехоламинемию, стрессорную активацию системы кровообращения. С одной стороны, это способствует дальнейшему увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и снижению лимфооттока. С другой стороны, гиперкатехола-минемия способствует повышению тонуса периферических артерий, т.е. увеличению после нагрузки и, следовательно, дальнейшему снижению сердечного выброса.

3. Термином гематурия называют симптом, при котором вместе с мочой у человека выделяется кровь. Данный симптом, зачастую является первым и единственным признаком развивающегося заболевания. Порой, в связи с кратковременностью явления на гематурию не обращает внимания ни больной не врач, но это поведение крайне опасно. Гематурия является признаком достаточно серьезных заболеваний.

Гематурию разделяют на три основных вида, которые различаются по источникам происхождения: инициальная, терминальная и тотальная. Каждый из видов имеет свою симптоматику и вызван определенным заболеванием. Инициальная вызывается патологией, расположенной в задней части уретры, при этом кровь обнаруживается только в первой порции мочи. Конечная гематурия свидетельствует о поражениях в области предстательной железы или шейки мочевого пузыря, кровь можно обнаружить только в последней порции мочи. Тотальная гематурия проявляется при самых различных заболеваниях почек, мочевого пузыря и мочеточника, кровь в данном случае наблюдается постоянно. Для определения вида гематурии используют микроскопию осадка мочи.

При гломерулярной гематурии также существуют проявления стойкой протеинурии, сама гематурия относится к тотальному виду, то есть во всех порциях мочи будет присутствовать кровь. Также у многих больных наблюдается развитие в этом случае геморрагического синдрома. Гломеральная гематурия может являться признаком заболеваний сердечно сосудистой системы, печени, крови; инфекционных заболеваний, сепсисе. Если гломерулярная гематурия является просто симптомом - следует бороться не с ее проявлениями, а непосредственно с заболеванием, которое ее вызвало.

Негломулярные проявления выражаются в отсутствии или небольшой истинной протеинурии, но гематурия при этом находится в стадии тотальной. Данные признаки могут свидетельствовать о кровотечениях из почек или мочевыводящих путей.

Лейкоцитурия обычно является показателем инфекционного процесса в мочевых путях и почках (уретрит, цистит, пиелонефрит, туберкулез почек), особенно если она сочетается с бактериурией (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи). Однако может наблюдаться лейкоцитурия и неинфекционного генеза (острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия, нефротический синдром). В сомнительных случаях для подтверждения инфекционной природы лейкоцитурии показаны провокационные пробы с пирогенными веществами и особенно с преднизолоном.

Цилиндрурия обычно сочетается с протеинурией и эритроцитурией.

Билет 11

1. Крепитация . (crepitare скрипеть, хрустеть) побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненныхболее, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, ислышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая"вспышка" или "взрыв". Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха. Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных хрипов. В отличие от последних она слышна только в самомконце вдоха, и не меняется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления ирассасывания экссудата, изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких.  Шум трения плевры . возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной, шероховатой изза наложений фибрина, и при дыхательных экскурсиях плевральных листковвозникает характерный звук, напоминающий скрип сгибаемого кускакожи или скрип снега. Иногда он похож на крепитацию или мелкопузырчатые хрипы. В этом случае следует помнить, что шум тренияплевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитациидыхательных движений с закрытым носом и ртом.

2. Кишечная диспепсия представляет собой синдром, при котором наблюдаются нарушения кишечного пищеварения функционального характера. Следует отметить, что та или иная степень недостаточности кишечного пищеварения, в основе которой лежат функциональные изменения, является неотъемлемым элементом любого заболевания кишечника.

Причины развития кишечной диспепсии

Основное значение в происхождении кишечной диспепсии имеет изменение бактериальной флоры кишечника. У здорового человека, благодаря свойствам эпителия кишок и кишечных соков, тонкий кишечник почти не содержит бактериальной флоры, благодаря чему в них не бывает процессов брожения и гниения. В норме процессы брожения протекают только в нижних отделах тонкого кишечника и в верхних отделах толстого кишечника - в слепой, восходящей и ободочной кишках. Процессы гниения протекают в нижних отделах толстых кишок.

Изменение кишечной бактериальной флоры (дисбактериоз) зависит от ферментативной недостаточности печени и поджелудочной железы, а также двигательных нарушений кишечника с ускоренным прохождением пищи через кишечный канал. Эти изменения создают условия для обратного движения кишечной флоры из толстых кишок в тонкие.

В развитии кишечной диспепсии известное значение имеет конституциональная слабость кишечника, а также сенсибилизация (повышенная чувствительность) к отдельным сортам пищи - белковой, углеводной или жировой. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсии.

3. Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия). Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.

Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.

Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, т. е. наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50–70 мм/час).

Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026–1,030) мочи и выраженная протеинурия. Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.

Иногда при НС отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, т. е. пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10%.

При большом количестве белка в моче он может свернуться еще в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.

Билет 12

1. М е с т н ы й    о с м о т р  Физикальное исследование дыхательной системы начинают с осмотра грудной клетки. При этом следует обращать внимание на ее форму, наличие деформаций или асимметрии, равномерность участия в дыхании обеих ее половин. В диагностике заболеваний дыхательной системы определенное значение имеют две патологические формы грудной клетки паралитическая и эмфизематозная. Паралитическая грудная клетка представляет собой крайний тип астенического варианта: преобладание поперечного размера над переднее-задним, западение над и подключичных ямок, косо-нисходящий ход ребер, острый эпигастральный угол. Такая форма свойственна тяжелым хроническим неспецифическим заболеваниям легких, туберкулезу. При эмфиземе легких грудная клетка имеет бочкообразную форму, она как бы зафиксирована в положении максимального вдоха, переднезадний размер приближается к поперечному, ход ребер почти горизонтальный, межреберья широкие, над и подключичные ямки выполнены, эпигастральный угол тупой. Деформация грудной клетки может проявляться западением или выпячиванием ее в каком либо участке, развивающимися вследствие заболеваний легких и плевры. Западение может быть результатом сморщивания (фиброза) или спадения (ателектаза) легкого. Односторонее выпячивание или расширение грудной клетки может быть обусловлено скоплением в плевральной полости жидкости (гидроторакс) или воздуха (пневмоторакс). При осмотре обращается внимание на симметричность дыхательных движений грудной клетки. Врач должен приложить руки к задненижней поверхности грудной клетки слева и справа и попросить больного сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Отставание какой либо половины грудной клетки может быть следствием поражения плевры (сухой и выпотной плеврит) и легких (пневмония, ателектаз). Равномерное снижение и даже отсутствие дыхательных экскурсий с обеих сторон характерно для эмфиземы легких. Наблюдая за дыханием, определяют его частоту (норма 160 в мин.), ритм, соотношение между длительностью вдоха и выдоха(вдох удлиняется при сужении гортани, трахеи, выдох при сужении мелких бронхов).  П а л ь п а ц и я  Пальпация позволяет уточнить полученное при осмотре представление о форме грудной клетки и об амплитуде дыхательных движений, установить резистентность и болезненность ее в тех или других участках, уловить шум трения плевры, определить голосовое дрожание. При пальпации грудной клетки обеими руками, положив их всей ладонью на исследуемые участки симметрично и как бы охватывая ее с двух противоположных сторон, можно составить представление о переднее-заднем размере грудной клетки и о величине ее дыхательных экскурсий. Для определения резистентности грудной стенки надо пальпировать межреберные промежутки, проводя по ним пальцами. В норме эта манипуляция дает ощущение эластичности. При патологических состояниях (экссудативный плеврит, уплотнение легкого, опухоль плевры) возникает ощущение повышенной плотности. Болезненность при пальпации может быть обусловлена поражением межреберных нервов, мышц, ребер или плевры. Пальпацией, кроме того, удается определить шум трения плевры (при обильных грубых отложениях фибрина), сухие жужжащие хрипы при бронхитах и своеобразный хруст при подкожной эмфиземе. Наиболее информативна пальпация при определении голосового дрожания.  Голосовое дрожание . это те ощущения вибрации грудной клетки, которые получают руки врача, положенные на грудную клетку пациента, громким низким голосом произносящего слова со звуком "р" (например: "тридцать три", "раз, два, три"). Колебание голосовых связок передается грудной клетке воздухом, находящимся в трахее, бронхах и альвеолах. Для проведения голосового дрожания необходимо, чтобы бронхи были проходимы, а легочная ткань прилегала к грудной стенке. Определение голосового дрожания производится обеими руками одновременно на строго симметричных местах. У здорового человека оно одинаково по силе с обеих сторон. Ослабление или отсутствие голосового дрожания в какой либо зоне может быть обусловлено наличием жидкости или газа в плевральной полости, закупоркой бронха, например, опухолью, с возникновением обтурационного ателектаза. Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония), что способствует лучшему проведению колебаний, а также при образовании полости в легком, которая создает резонанс звука и обычно окружена зоной воспалительной инфильтрации.

2. Хроническая левожелудочковая недостаточность. Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни. Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови — кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.