прописанные экзаменационные билеты / 55

Билет №55

1. Жалобы, их патогенез у больных с заболеваниями системы дыхания.

Боль (dolor) в грудной клетке, обусловленная патологией органов дыхания, связана с раздражением болевых рецепторов, которые представлены в тканях системы органов дыхания неравномерно. Наибольшей болевой чувствительностью обладает плевра, тогда как легочная паренхима практически лишена болевых рецепторов.

Кашель (tussis) – это сложнорефлекторный акт защиты и самоочищения дыхательных путей от инородных тел, раздражающих веществ или мокроты.

Возбуждение кашлевого центра, происходит при раздражении рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани (1), трахее (2), долевых и сегментарных бронхах (3) и в плевре (4) (рис. 2.). Наиболее чувствительными зонами являются межчерпаловидная область, задняя стенка гортани, бифуркация трахеи и места деления долевых и сегментарных бронхов, а также рефлексогенные зоны плевры, расположенные в прикорневых участках и реберно-диафрагмальных синусах.

При раздражении кашлевого центра эфферентные импульсы распространяются на дыхательные мышцы (диафрагму, межреберные мышцы и мышцы живота), а также на гортань, бронхи, грудную клетку, вызывая сложную координированную реакцию этих органов, выражающуюся в появлении кашля.

Сухой (непродуктивный) кашель, без отделения мокроты, может наблюдаться: в начальной стадии воспаления слизистой оболочки бронхов и легких (1), при наличии в крупных бронхах очень вязкой мокроты в небольшом количестве (2), при поражении плевры, средостения и других органов, в которых представлены рецепторы n.vagus (3), а также у пожилых и ослабленных больных, у которых подавлен кашлевой рефлекс (4) и имеется лишь небольшое покашливание без отделения мокроты (рис. 3.).

Часто кашель сопровождается отделением содержимого воздухоносных путей в виде мокроты (sputum), имеющей разный характер. В этом случае необходимо уточнить: количество мокроты в течение суток (в том числе и выделяемой за один кашлевой толчок), ее цвет, запах, в каком положении мокрота лучше отходит, наличие включений в мокроте (кровянистые, сгустки крови и т.д.).

По характеру различают следующие виды мокроты:

слизистую вязкую мокроту беловатого цвета, которая характерна для начальных стадий воспаления слизистой оболочки бронхов или легочной паренхимы;

слизисто-гнойную вязкую мокроту серо-желтоватого или серо-зеленоватого цвета, которая характерна для большинства воспалительных заболеваний легких и бронхов;

серозную жидкую мокроту, которая при наличии примеси крови может иметь розовый цвет, что характерно для отека легких;

гнойную мокроту, которая при стоянии образует три или два слоя (верхний слой – серозный или слизисто-серозный, бесцветный, пенистый; средний – слизистый, нижний – гнойный).

Кровохарканье (haemoptoe) – наличие крови в мокроте, выделяемой с кашлем. Количество крови в мокроте может быть очень небольшим, в виде едва заметных прожилок или точечных включений, но может быть и более значительным, в виде малинового желе, примеси алой, пенистой крови или темных кровянистых сгустков в мокроте, которая бывает иногда ржавого цвета (ржавая мокрота) за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина.

Одышка (dyspnoe) – это субъективное ощущение нехватки воздуха, часто сопровождающееся изменением частоты глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки является раздражение дыхательного центра вследствие гиперкапнии, рефлекторного, токсического и других воздействий.

2. Острый гломерулонефрит. Отечный, гипертензионный и мочевой синдромы. Патогенез синдромов.

Острый гломерулонефрит (ГЛН) – острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани. Болезнь возникает внезапно, в течение нескольких дней или недель, в основе ее лежит воспалительный, иммунный, а не бактериальный процесс.

К развитию острого ГЛН могут привести бактериальные инфекции (стрептококк, стафилококк, туберкулез, малярия и др.) Наиболее четкая этиологическая связь прослеживается при постстрептококковом остром ГЛН. В последнее время все больше внимания уделяется роли вирусов (гепатиты В и С, СПИД и т.д.) Важна роль и токсических веществ (органические растворители, алкоголь, лекарственные препараты, наркотики).

Клинические проявления острого ГЛН имеют характерные синдромы

1. Отечный синдром (вода не выводится из организма; организм теряет белок, вследствие чего снижается онкотическое давление).

2. Гипертензионный синдром: повышение осмотического давления, увеличение выработки ренина, активация ангиотензиновой системы, рост уровня альдостерона, который определяет повышение осмотического давления. Снижается диурез из-за задержки жидкости и образования отеков.

3. Болевой синдром, выраженность которого прямо пропорциональна интенсивности воспалительного процесса. Отек вызывает перерастяжение капсулы – двусторонние боли в пояснице.

4. Мочевой синдром: олигурия – в результате острого воспалительного процесса, задержки выведения воды из-за снижения онкотического давления, гиперальдостеронизма; гематурия: моча цвета мясных помоев за счет проникновения эритроцитов через капсулу Шумлянского-Боумена.

При объективном обследовании больного с острым ГЛН обращает внимание отечный синдром. Отек первоначально возникает в областях с низким тканевым давлением, таких как веки, в последствии прогрессируя, захватывает новые области вплоть до формирования асцита (увеличение живота) и плеврального выпота. Для этих больных характерно появление маски facies nephritica.

3. Характеристика мокроты при бронхиальной астме.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). Мокрота при бронхиальной астме довольно характерна, она отходит маленькими, плотными сероватыми комочками.