24В. Теоретический материал

ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ГРУППА АНАЭРОБНЫХ БАКТЕРИЙ

Анаэробиоз (от aer – воздух и bios – жизнь), т.е. способность к жизни в бескислородной среде, был открыт Пастером в 1861 году, когда он доказал, что бактерия Closridium butiricum растёт именно в такой среде. Если при аэробном дыхании акцептором водорода в окислительно-восстановительных реакциях является молекулярный кислород, то у анаэробов в этой роли выступает или нитрат (так называемое, «нитратное дыхание»), сульфат («сульфатное дыхание») или фумарат («фумаратное дыхание»), причём первое – нитратное дыхание – возможно и у факультативных анаэробов. В том случае, если и донорами и акцепторами водорода выступают органические соединения, такое процесс называется брожением. При брожении ферментативному расщеплению в анаэробных условиях подвергаются преимущественно углеводы, в виде конечных продуктов процесса образуются спирт и органические кислоты – масляная, уксусная, молочная и некоторые другие.

В процессе метаболизма в кислородной среде в ходе окислительно-восстановительных реакций образуетс, перекисный радикал (О^·), являющийся очень сильным окислителем. Перекисный радикал ферментом супероксиддисмутазой переводится в менее активное соединение – перекись водорода, которая, наряду с другими токсическими продуктами кислорода, разлагается такими ферментами как каталаза и пероксидаза до воды и молекулярного кислорода. Микроорганизмы, не обладающие супероксиддисмутазой, называются строгими анаэробами – они погибают даже при кратковременном контакте с кислородом воздуха. Микроорганизмы, обладающие супероксиддисмутазой, но лишённые каталазы и пероксидазы, называются аэротолерантными анаэробами, они выносят кратковременный контакт с кислородом воздуха, но не могут расти в кислородной среде – при более длительном контакте с кислородом воздуха такие бактерии погибают.

Анаэробы представлены как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. К грамположительным анаэробным бактериям относятся кокки родов Peptococcus и Peptostreptococcus, палочки, формирующие споры – Clostridium, а также неспорообразующие палочки – Propionibacterium и Eubacterium. К грамотрицательным анаэробным бактериям относятся кокки рода Veilonella и неспорообразующие палочки родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium.

Анаэробы у человека могут поражать мозг, зубную ткань, ротовую полость, лёгкие (при аспирации заразного начала), эндокард (в результате бактериемии), кожу и мягкие ткани, органы брюшной полости, органы малого таза. Анаэробы могут служить этиологическим фактором абсцесса мозга, хронического отита, мастоидита и синусита, поражений зубной ткани, септического тромбофлебита, селлюлита, раневой инфекции, пневмонии, абсцесса лёгкого, эмпиемы, субдиафрагмального абсцесса, перитонита, абсцесса брюшной полости, аппендицита, дивертикулярного абсцесса, изъязвления пролежней и язвы стопы, воспалительных заболеваний органов малого таза и эндометрита. Часто анаэробы вызывают смешанные (микст-) инфекции.

КЛОСТРИДИИ

Клостридии – это палочки, имеющие спору, превышающую диаметр бактериальной клетки. Эта морфологическая особенность позволяет идентифицировать клостридии (в случае наличия спорообразования) до рода по результатам микроскопии мазка. Клостридии вызывют маслянокислое брожение, патогенные для человека виды гидролизируют желатин. Все клостридии вырабатывают белковые токсины.

В общей микробиологии клостридии классифицируются на возбудителей бродильных процессов (такие клостридии, у которых преобладает сахаролитическая активность) и на возбудителей процессов гниения (такие клостридии, у которых превалируют протеолитические свойства). Поскольку патогенные для человека клостридии встречаются среди обеих этих групп, в медицинской микробиологии клостридии классифицируются на возбудителей травматических клостридиозов и на возбудителей энтеральных клостридиозов. К первым относятся возбудители газовой гангрены (C. perfringens типа А, C. novyi, ранее называвшаяся C. oedematiens, C. histolyticum, C. septicum, C. sporogenes, C. sordellii и др.) и столбняка (C. tetani), а ко вторым – та же C. perfringens типов А, С, D, но уже в роли возбудителя пищевой токсикоинфекции, возбудитель псевдомембранозного язвенного колита и антибиотико-ассоциированной диареи (C. difficile), возбудитель ботулизма (C. botulinum).

Клостридии обитают в кишечнике человека и животных, в почве (в неё они попадают с испражнениями, однако для многих клостридий именно почва является естественной средой обитания), на дне водоёмов.

Спорообразование клостридий происходит во внешней среде, а также – в толстом кишечнике. Споры у клостридий бывают круглые или овальные, в бактериальной клетке споры могут находиться центрально, терминально (т.е. на конце палочки), субтерминально (т.е. ближе к одному из концов палочки).

Устойчивость во внешней среде вегетативных форм клостридий не отличается от большинства других, неспорообразующих, бактерий, а вот устойчивость спор клостридий – может быть очень высока (у некоторых видов они выдерживают кипячение и сохраняются во внешней среде десятки и даже сотни лет).

Основными факторами вирулентности клостридии являются их белковые токсины (клостридиозы относятся к токсикоинфекциям). При этом белковые токсины клостридий могут обладать также ферментативной активностью и действовать не только как бактериальные яды, но и как ферменты вирулентности (так называемые фермент-токсины).

ВОЗБУДИТЕЛИ АНАЭРОБНОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ И АНАЭРОБНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ (ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА)

Основными возбудителями этой инфекции являются C. perfringens, C. novyi (C. oedematiens), C. septicum, C. histolyticum. При этом первые два вида могут вызвать болезнь и в монокультуре, остальные – лишь в ассоциации с C. perfringens или с C. novyi. Эти бактерии представляют собой довольно крупные палочки, все они, кроме C. perfringens, подвижны (перитрихи), спора расположена субтерминально.

C. perfringens – единственный вид клостридий, который образует капсулу и, соответственно, единственный – неподвижный. C. novyi – самые крупные из них, прямые или слегка изогнутые палочки. C. septicum – полиморфные палочки, которые могут образовывать нити. C. histolyticum – относительно предыдущих трёх – обладают наименьшим размером.

C. perfringens и C. histolyticum – аэротолерантные анаэробы, C. novyi и C. septicum – строгие анаэробы. Ферментативная активность у возбудителей газовой гангрены различна и используется для дифференциации видов, наибольшей биохимической активностью и выраженным газообразованием обладает C. perfringens.

Наибольшим набором факторов вирулентности обладает C. perfringens. У этого вида они классифицируются на главные (альфа-токсин, бета-токсин, эпсилон-токсин, йота-токсин, энтеротоксин) и минорные (дельта-токсин, тета-токсин, каппа-токсин, лямбда-токсин, мю-токсин, ню-токсин, нейраминидаза). Следует заметить, что токсины у возбудителей газовой гангрены маркируются буквами греческого алфавита.

Альфа-токсин (лецитиназа С) оказывает дермонекротическое действие (как результат вызываемого им гидролиза мембранных фосфолипидов), является гемолизином, оказывает летальное действие (т.е. вызывает гибель лабораторного животного при внутривенном введении), увеличивает сосудистую проницаемость). Основным продуцентом альфа-токсина является C. perfringens типа А.

Бета-токсин продуцируется C. perfringens типа С. Этот токсин вызывает некроз тканей (и как следствие – развитие некротического энтерита), а также вызывает артериальную гипертензию в результате образования катехоламинов.

Эпсилон-токсин усиливает сосудистую проницаемость ЖКТ.

Йота-токсин обладает некротизирующей активностью и усиливает проницаемость сосудистой стенки.

Энтеротоксин продуцируется C. perfringens типов А и С при споруляции в кишечнике. Он вызывает диарею вследствие дилатации и повышения проницаемости капилляров слизистой тонкого кишечника, а также вызывает рвоту и оказывает летальное действие.

Дельта-токсин является гемолизином.

Тета-токсин продуцируется C. perfringens типа С. Он также является гемолизином, кроме того – оказывает дермонекротическое действие и летальное действие.

Каппа-токсин, являющийся одновременно ферментом коллагеназой и желатиназой, продуцируется C. perfringens типов А и С. Этот токсин разрушает ретикулярную ткань мышц и коллагеновые волокна соединительной ткани, оказывает летальное действие и некротизирующее действие.

Лямбда-токсин является протеазой.

Мю-токсин является гиалуронидазой, он повышает проницаемость тканей.

Ню-токсин является ДНК-азой, она нарушает синтез белка (чем и объясняется его некротизирующая активность), кроме того, ню-токсин обладает гемолитической активностью.

Нейраминаза повреждает ганглиозиды клеточных рецепторов, способствует образованию тромбов в капиллярах.

C. novyi продуцирует 8 токсинов (от альфа- до тета-) и гиалуронидазу. C. septicum продуцирует 4 токсина (от альфа- до дельта-), а C. histolyticum – 5 токсинов (от альфа- до эписилон).

Клостридии – возбудители газовой гангрены размножаются в ране, выделяя белковые токсины, которые обуславливают развитие некроза и распада ткани (без воспалительной реакции) в сочетании или с бурным газообразованием в глубине поражённой ткани (C. perfringens) или с выраженным отёком (C. novyi), а также – развитие интоксикации. Течение болезни усугубляет сопутствующая, в том числе – гноеродная, микрофлора (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.), жизнедеятельность которой приводит к обеднению ткани кислородом, а следовательно – к созданию более благоприятных условий для размножения клостридий.

При микробиологической диагностике газовой гангрены патологический материал (ткань раны или её экссудат) микроскопируют (в положительном случае в мазке отмечается наличие грамположительных палочек в сочетании с отсутствием лейкоцитов) и используют для выделения чистой культуры, выявления токсина, обнаружения специфического антигена. Чистую культуру выделяют на средах Цейсслера, Вильсона-Блера, сахарном МПА, идентифицируют по биолоигическим свойствам и определяют вид (в зависимости от вида возбудителя) продуцируемого ею белкового токсина в реакции нейтрализации на лабораторных животных (как правило, на белых мышах). С помощью этой же реакции проводят выявление и идентификацию токсина в патологическом материале без выделения чистой культуры. Специфический антиген (бактериальные клетки) в патологическом материале выявляют с помощью РИФ. Токсин можно выявить и в крови пациента.

Для иммунопрофилактики газовой гангрены используют анатоксины: перфрингенс и эдематиенс.

Для серотерапии газовой гангрены используют лечебно-профилактические сыворотки: антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум.

ВОЗБУДИТЕЛЬ СТОЛБНЯКА И СТОЛБНЯК

Столбнячные палочки из-за круглой, терминально расположенной споры имеют вид барабанной палочки. Будучи, как и подавляющее большинство остальных клостридий, перитрихами, они отличаются очень большой подвижностью. Строгие анаэробы. На питательных средах растут в течение 2-4 дней, образуя на плотных средах, как и остальные клостридии, R-формы колоний. Из-за высокой подвижности C. tetani эти колонии часто имеют отростки, делающие их похожими на паучков. На кровяном агаре колонии столбнячной палочки, как правило, окружены зоной гемолиза. Культура издаёт неприятный запах выгребной ямы. Биохимически инертны.

Споры столбнячной палочки отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды – они выживают до 10 часов в 1% растворе сулемы и 5% растворе фенола, а также выдерживают кипячение до 1 часа.

Столбнячный токсин представляет собой белок, состоящий из двух фракций: освобождающийся при аутолизе бактерий тетаноспазмин, который вызывает поражение нервной ткани, и продуцируемый бактериальной клеткой во внешнюю среду тетанолизин, которые лизирует эритроциты, а также обладает кардиотоксическим и летальным свойствами. Специфические клинические признаки столбняка – результат действия тетаноспазмина.

Тетаноспазмин продуцируется столбнячной палочкой внутриклеточно в виде одноцепочечного полипептида и в таком виде как токсин неактивен. При аутолизе бактериальной клетки неактивный одноцепочечный токсин подвергается действию бактериальной протеазы, которая превращает его в «разрезанный» токсин – две полипептидные цепи, связанные между собой дисульфидными мостиками. Именно в результате этой химической модификации тетаноспазмин приобретает свою ядовитость.

Тетаноспазмин действует дистанционно (сами столбнячные палочки редко покидают пределы раны) – фиксируется на поверхности отростков нервных клеток в области мионевральных синапсов, проникает в них путём эндоцитоза, посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, накапливаясь в основном в двигательных зонах спинного и головного мозга (за исключением переднего мозга и мозжечка) и подавляет высвобождение тормозных медиаторов в синапсах. Первоначально токсин действует на периферические нервы, вызывая местные судорожно-спастические сокращения мышц.

Столбняк повсеместно вызывает спорадическую заболеваемость. Возбудитель проникает в организм через повреждённые кожу и слизистые оболочки при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, отморожениях, через операционные раны или травмированные родовые пути. Иногда рана бывает настолько ничтожна, что остаётся необнаруженной (так называемый, криптогенный столбняк). Сама столбнячная палочка размножается в ране, а выделяемый ею токсин всасывается в кровь, достигает нервной ткани и вызывает её поражение.

У человека, вне зависимости от места проникновения и размножения возбудителя, первыми симптомами являются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем – тоническое напряжение и спазм мышц затылка, спины. В тяжёлых случаях тело человека во время приступа принимает вид выгнутой назад дуги («эпистотонус»). Смерть наступает от асфиксии и сердечной недостаточности при полном сохранении сознания. Летальность при столбняке высокая – ежегодно в мире погибают от него свыше 100 000 человек.

Особенно опасен послеоперационный, послеродовый и послеабортный столбняк, так как при этих формах нередко наблюдается молниеносное течение заболевания, при котором смерть наступает от паралича дыхательного центра или сердечной недостаточности раньше, чем успевают развиться характерные симптомы болезни. Летальность при этих формах столбняка достигает 90%.

Столбняк новорождённых возникает вследствие заражения через пупочный канатик. Ребёнок из-за спазма жевательной мускулатуры отказывается от груди, потом у него развивается характерная «поза лягушонка». Летальность при этой форме столбняка составляет в среднем 85% (наиболее часто дети гибнут на 6-8 день жизни). В 80-х годах ХХ века от столбняка новорождённых ежегодно умирало более 1 000 000 детей.

Видовой иммунитет к столбняку у человека отсутствует. Данные о постинфекционном иммунитете противоречивы. Поствакцинальный антитоксический иммунитет длительный (до 10 лет) и напряжённый.

Микробиологическая диагностика при столбняке лишь подтверждает диагноз, выставленный на основании клинической симптоматики. Исследование на наличие столбнячной палочки проводят при проверке стерильности перевязочного, шовного материала и препаратов, предназначенных для парентерального введения. Санитарная служба определяет количество столбнячной палочки в почве конкретной местности в рамках мер по противоэпидемическому надзору. Патологический материал используют одновременно для выделения культуры (аналогично другим клостридиям) и для биопробы – введения белой мыши, чаще всего в корень хвоста. При наличии в патологическом материале столбнячных палочек у мыши развивается «восходящий» столбняк (судороги начинаются с мышц хвоста и задних лап). Животное, которому был введён патологический материал в смеси с антистолбнячной сывороткой, остаётся здоровым.

Существует пассивная и активная иммунопрофилактика столбняка. Пассивная иммунопрофилактика осуществляется введением гетерологичной противостолбнячной сывороткой (очень анафилактогенна!) или гомологичным гаммаглобулином. Активная иммунопрофилактика столбняка осуществляется ведением столбнячного анатоксина, который, наряду с монопрепаратом, может входить в состав таких вакцин как АКДС (для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка), АДС (для профилактики дифтерии и столбняка), TABte (для профилактики брюшного тифа, паратифов А и В, столбняка), химической брюшнотифозной вакцины с секстаанатоксином (для профилактики брюшного тифа, ботулизма, газовой гангрены, столбняка), химической брюшнотифозной вакцины с тетраанатоксином (для профилактики брюшного тифа, ботулизма, столбняка).

Иммунизация против столбняка существует плановая и экстренная. Экстренная иммунизация проводится при ожогах, обморожениях, укусах животными, внебольничных абортах, ранениях с обильным загрязнением землёй.

Плановая профилактическая иммунизация проводится вакцинами АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной) и АДС (адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином).

Алгоритм экстренной иммунизации против столбняка зависит от предполагаемого наличия у пациента противостолбнячного иммунитета (т.е. вводился ли ему на протяжении последних 10 лет столбнячный анатоксин). У привитых экстренная иммунизация проводится введением поддерживающей (бустерной) дозой анатоксина. У не привитых экстренная профилактика проводится введением полной дозы анатоксина в сочетании с введением человеческого противостолбнячного гаммаглобулина (при его отсутствии заменяется гетерологичной противостолбнячной сывороткой, введение которой предваряется внутрикожной пробой).

В лечении столбняка применяется серотерапия (антитоксическая сыворотка или гаммаглобулин) и антибиотикотерапия (пенициллины, цефалоспорины).

ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА И БОТУЛИЗМ

C. botulinum – палочка с овальной, субтерминально расположенной спорой; похожа на теннисную ракетку. Строгий анаэроб. На плотных средах растёт в виде R-форм колоний, на кровяных – с зоной гемолиза. Не размножается в продуктах с кислой реакцией (рН 3,0-4,0) и при концентрации NaCl выше 10%. Ферментативная активность непостоянна и в идентификации не используется.

Подобно столбнячному токсину, ботулинический токсин продуцируется микробной клеткой в виде неактивного протоксина, переводимого в ядовитую форму или бактериальной протеазой или (у непротеолитических вариантов ботулинической палочки) протеазами желудочно-кишечного тракта. Ботулинический токсин может продуцироваться, кроме C. botulinum, ещё двумя видами клостридий: C. baratii и C.butyricum.

По антигенной структуре образуемых токсинов возбудитель ботулизма подразделяется на серовары – А, В, С1, С2, D, E, F, G. Каждый из этих токсинов может быть нейтрализован только гомологичной сывороткой. Для человек патогенны серовары А, В, Е и F. В Европе наиболее распространены серовары А, В, Е. В Беларуси преобладает серовар В.

Нейротоксин C. botulinum – один из самых сильных биологических ядов. Его смертельная доза для человека составляет 0,001 мг.

Ботулинический токсин термоустойчив – при кипячении разрушается через 10 минут, не инактивируется пищеварительными ферментами и кислым содержанием желудка.

Мишенью действия ботулинического токсина являются интегральные синоптические белки. Механизм действия заключается в блокировании процесса холинергической передачи возбуждения в синапсах (в результате блокирования слияния синоптических пузырьков с мембраной). При этом избирательно поражаются α-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обуславливает характерные параличи мышц.

Ботулизм – тяжёлое, часто (до 60% случаев) смертельное пищевое отравление. При попадании в желудочно-кишечный тракт или возбудителя, продуцирующего токсин, или только токсина, развивается токсинемия, токсин путём эндоцитоза проникает в нейроны, блокирует передачу сигнала через нервно-мышечные синапсы, что приводит к параличу мышц (глазодвигательных, гортани, глотки, дыхательных) и смерти (в результате паралича сердца и остановки дыхания).

Клинические симптомы ботулизма проявляются спустя короткий инкубационный период (обычно 2-12 часов) после приёма пищи: как правило, консервов домашнего приготовления (овощных, грибных, рыбных, мясных).

Болезнь начинается с явлений общей интоксикации и первых признаков поражения органов зрения – расстройства аккомодации, двоения в глазах, поражения глазных мышц, расширения зрачков (вследствие первоочередного поражения токсином бульбарных нервных центров). Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, иногда рвота.

Ботулизм новорождённых встречается у детей в возрасте от 3 до 20 недель. Характерны генерализованная гипотония и амиотрофия. Ботулизм новорождённых развивается при заглатывании спор с последующим развитием из них вегетативных форм бактерии. Довольно часто случаи детского ботулизма связаны с кормлением детей мёдом.

Микробиологическая диагностика ботулизма основана на выявление в патологическом материале токсина и определения его типа, на выделении из патологического материала чистой культуры, на выявлении в крови пациента антитоксических антител.

Токсин можно выявить в крови, промывных водах желудка, остатках пищи, секционном материале (печени, кишечнике, желудке) с помощью биопробы (с постановкой реакции нейтрализации на лабораторных животных) или серологическими методами (ИФА, РНГА, иммуноэлектрофорез). Из того же патологического материала (кроме крови) проводят выделение культуры (по общему для клостридий алгоритму). Антитоксические антитела в крови пациента можно выявлять с помощью РНГА.

При первых же признаках ботулизма необходимо ввести противоботулиническую сыворотку. Чем раньше это сделать, тем больше шансов спасти больного (смертность при ботулизме достигает 60%).

До установления серотипа токсина вводят поливалентную сыворотку (против токсинов А, В, Е, а в странах с превалированием иных биоваров возбудителя применяют иной набор). Количество вводимой сыворотки и необходимость её повторного введения, в том числе – после определения типа токсина – моновалентной сыворотки, определяет клиницист. Та же антитоксическая сыворотка может вводиться с профилактической целью лицам, употреблявшим пищу, явившуюся источником ботулизма, но ещё не заболевшим.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Этот вид клостридий обитает в кишечнике людей и в окружающей среде. Отличается множественной устойчивостью к антибиотикам, поэтому усиленно размножается при дисбактериозе, вызванном их назначением. В результате действия двух токсинов – энтеротоксина (токсин А) и цитотоксина (токсин В) – развивается тяжёлый псевдомемранозный колит (госпитальная инфекция, доминирующая среди прочих госпитальных кишечных инфекций).

АСПОРОГЕННЫЕ АНАЭРОБЫ

Среди бактероидов ведущий патоген – Bacteroides fragilis. Входит в состав микробиоценоза толстой кишки, гениталий женщин. Условно-патогенный микроб, вызывающий разнообразные поражения, преобладающие из которых – абсцессы органов брюшной полости.

В род Porphyromonas были выделены пигментообразующие, инертные к углеводам бактероиды. Типовой вид – P.asaccharolyticus. Обитатели ротовой полости млекопитающих. При снижении резистентности вызывают, как правило, в ассоциации с другими бактериями, заболевания ротовой полости, поражения мягких тканей головы и шеи.

В род Prevotella были выделены бактероиды, ферментирующие углеводы. Типовой вид – P. melaninogenica. Населяют слизистые оболочки организма человека, вызывают в качестве условно-патогенных микроорганизмов поражения мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, гинекологические инфекции.

Фузобактерии названы так исходя из морфологии одного из патогенных для человека видов – Fusobacterium (т.е. веретенообразные палочки) nucleatum, вызывающего гнойно-воспалительные процессы с некротизацией ткани. Еще один вид фузобактерий – F. necrophorum – представляет собой полиморфную палочку, способную поражать верхние дыхательные пути и урогенитальный тракт. Фузобактерии обитают во рту (десневые карманы), кишечнике, гениталиях женщин.

Пептококки (типовой вид – Peptococcus niger) входят в состав нормального микробиоценоза слизистых оболочек. По частоте выявляемости вместе с пептострептококками занимают второе место среди анаэробов (после бактероидов). При снижении резистентности вызывают (в составе микробных ассоциаций с другими бактериями) эндогенные инфекции.

Типовой вид пептострептококков – Peptostreptococcus anaerobius. Их роль в патологии человека аналогична пептококкам.

Среди видов рода Propionibacterium в патологии человека наибольшую роль играют P. acnes и P. propionicus. Это палочки (от кокковидных до слегка ветвящихся), располагающиеся в мазке поодиночке, короткими цепочками или небольшими скоплениями, лучше растущие в анаэробных условиях. Пропионибактерии – условно-патогенные нормальные обитатели кожи и слизистых оболочек, P. acnes вызывает акне и оппортунистические инфекции, P. propionicus – актиномикозоподобные заболевания и воспаление слезного канала.

Бактерии рода Eubacterium составляют значительную часть нормальной микрофлоры кишечника. Эубактерии могут участвовать в развитии многих патологических состояний (воспаления ротовой полости, формирования гнойных процессов в плевре и лёгких, инфекционного эндокардита, артрита, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

При микробиологической диагностике болезней, вызванных аспорогенными анаэробами, используют бактериоскопический метод как ориентировочный и культуральный, аналогичный выделению клостридий. При взятии патологического материала (гнойное отделяемое, кровь, аспираты суставных жидкостей и костей) необходимо учитывать, что многие неспорообразующие анаэробы погибают при малейшем контакте с воздухом.