Лекция 7.Нарушения терморегуляции и газообмена

У здорового человека температура тела в прямой кишке поддерживается в пре­делах 36,3—37,5 °С, в подмышечной впадине 36-37 °С и считается нормальной. Более постоянна температура глубоких частей тела – органов грудной и брюшной полостей, головного мозга, называющихся ядром. Она изменяется в течение суток в пределах одного градуса, достигая максимума к 16-18 часам, минимума к 3-4 часам. Поверхностные структуры (ко­нечности и прилегающие к ним участки тела) могут значительно изменять температуру и называются оболочкой. Температура окружающей среды 18—26 °С является комфортной, т.к. организм поддерживает собственную температуру почти без участия механизмов терморегуляции.

Постоянная температура возможна при уравновешивании процессов теплопродукции и теплоотдачи. Гипотермия — состояние, при котором температура тела находится ниже нормы. Возникает холодовой дискомфорт. При гипертермии температура тела выше нормы. Субъективно проявляется как тепловой диском­форт.

Клетки при окислении превра­щают в тепло около 75 % энергии, которая рассеивается в окружающей среде. При альтерации еще больше энергии выделяется в виде тепла. Эти процессы описывают несократительный термогенез. Максимально такой способностью обладает бурая жировая ткань. Все виды клеток, производящих механическую работу, при работе сократительных белков вы­свобождают тепло. Это сократительный термогенез. Главными органами, производящими тепло, являются бурая жировая ткань подмышечных областей и жировой капсулы, печень, скелетные мышцы.

Нейроэндокринные расстройства с дефици­том теплопродукции связаны с угнетением окислитель­ных процессов в клетках, ослабле­нием тонуса мышц. Возникает предрасположенность к раз­витию переохлаждения.

Нейроэндокринные расстройства с избы­точной теплопродукцией могут быть вызваны гиперфункцией щитовидной железы, лекарственными средствами. Это приводит к значительному повыше­нию окислительных процессов в ми­тохондриях, что сочетается с усилением тонуса скелетных мышц. Возникает предрасположен­ность к перегреванию.

Повреждение органов — генераторов тепла (общее ожирение, сахар­ный диабет, раковые заболевания) вызвано нарушением чувствительности кле­ток к БАВ, регулирующим интенсивность обмена веществ и энергии. Это связано с уменьшением количества рецепторов к ним на цитоплазматической мембране клетки. Это одинаково предрасполагает организм к перегреванию и переохлаждению.

КПД энергозатрат рабочего сокращения скелетной мышцы 20-30%. Поэтому мышечная деятельность сопровождается возрастанием сократительно­го термогенеза и может компенсировать утрату тепла. При дрожи скелетные мышцы способны превращать в тепло почти 100 % потребляе­мой энергии. Нарушения сократительного термо­генеза связаны с угнетени­ем функции моторной иннервации скелетных мышц (параличи центрального и периферического происхождения) или усилением нервно-мышечной передачи (ригидность мышц при отравлениях и действии микробных токсинов). В первом случае пред­расположенность к переохлаждению, во втором – к перегреванию.

В организме человека для теплоотдачи ис­пользуются в основном физические механиз­мы рассеивания тепла. В зоне температурного комфорта путем излучения рассеивается около 60 % тепла. Снижение температуры повышает теплоотда­чу излучением и наоборот. Конвекция осуществляется с поверхности тела с током воздуха или жидкости, зависит от скорости их движения. В зоне температурного комфорта так рассеива­ется до 15 % тепла. Кровоток в тканях конечностей – основной регулятор температуры кожи. Повышение кровотока через поверх­ностные вены повышает, а через глубокие по­нижает температуру кожных покровов.

Испарение благодаря высокой теплоемкости воды рассеивает до 25 % тепла. Снижение испарения способ­ствует перегреванию, увеличение — пере­охлаждению.

Постоянная температура ядра позволяет в критических ситуациях быстро перераспределять энергию между ней и оболочкой. При продолжающихся температурных воздействиях срабатывают механизмы нервной и нейрогуморальной терморегуляции. Основу системы тер­морегуляции составляет температурный анализатор, регулирующий деятельность органов, ответствен­ных за теплопродукцию и теплоотдачу.

Покровные ткани (кожа, слизистые оболочки) и внутренние ор­ганы имеют терморецепторы с чувствительностью до 0,008 °С. Информа­ция от терморецепторов передается в ствол мозга. В ЦНС также имеются термочувстви­тельные нейроны (в продолговатом и спинном мозге). Вся информация поступает в гипоталамус, преоптическая область которого ответственна за осуществление тонкой регуляции температу­ры тела.

Терморецепторы подразделяются на холодовые и теп­ловые.

Холодовые рецепторы активны от 5 до 40 °С, тепловые от 30 до 50 °С. При температуре выше 40-48 °С тепловые рецепторы начинают выполнять функцию болевых. Для терморецепторов характерна адаптация к долговременным раздражителям, т.е. уменьшение чувствительности к длительному холоду или теплу.

Термочувствительные нейроны гипоталамуса возбуждаются не толь­ко при изменении температуры, но и при воз­действии на них пирогенных веществ, при изменениях осмолярности окру­жающей среды.

Контроль регионарного кровообращения осуществляет вегетативная нервная система. Соматическая нервная система вызывает появление холодовой мы­шечной дрожи. Эндокринная система регулирует уровень обмена и теплопродукции с помощью адреналина и гормонов щитовидной железы, мобилизующих окисление липидов без запасания освобождаемой при этом энергии в связях АТФ.

Острое общее переохлаждение возникает при снижении температуры внешней среды со значительным преоблада­нием теплоотдачи над теплопродукцией. Фаза компенсации сопровождается снижением тем­пературы оболочки тела более чем на 5—6 °С и сохранением нормальной температуры ядра. Включаются быстродействую­щие механизмы ограничения теплоотдачи – повышается тонус сосудов, особенно дистальных отделов конечностей, лица и ушей, что вызывает ограничение капиллярного кровотока, начинают функцио­нировать артериоло-венулярные анастомозы. Это ведет к снижению тепло­отдачи за счет излучения, конвекции и испарения. Возрастает сокра­тительный термогенез за счет появления мы­шечной дрожи. Включаются ме­ханизмы несократительного термогенеза. Стадия декомпенсации характеризуется прогрессирующим снижением температуры сердцевины тела и развитием необратимых холодовых повреждений. Возника­ет при снижении температуры оболочки более чем на 6 °С, а ядра — на 2—3 °С. При температуре ядра тела 32—34 °С появ­ляются нарушения психических функций, при температуре 30—31 °С — кома, при тем­пературе 27 °С и ниже наступает летальный исход.

Хроническое общее переохлаждение возника­ет при длительном снижении температуры ок­ружающей среды с умерен­ным преобладанием теплоотдачи над тепло­продукцией. Механизмы долговременной компенсации формируются путем перестройки нейроэндокринной системы в условиях по­вышенной холодовой нагрузки с повышением уровня метаболизма. Его в органах и тканях происходит на всех уровнях организации.

Острое общее перегревание возникает при повышении температуры окружающей среды, положительном тепловом балансе. Развивается при интенсивной мышечной актив­ности в условиях ограничения теплоотдачи, при недостаточности оттока тепла от ядра, при воздействии высокой температуры на оболочку.

Стадия компенсации сопряжена с торможе­нием ядер гипо­таламуса. Это приводит к снижению тонуса сосудов покровных тканей, возрастанию кожного кровотока, активации потоотделения, увеличению физической теплоотдачи за счет излучения, испарения и конвекции. При тем­пературе окружающей среды 36 °С и выше основным путем теплоотдачи становится испарение воды с по­верхности кожи и слизистых оболочек дыха­тельных путей. Стадия декомпенсации формируется, когда утяжеляются метаболические нарушения. При достижении критической для ЦНС температуры (у человека 42 °С) возникает тепловой удар как следствие тепловой гибели нервных клеток. Это сопровождается нарушениями со стороны сердца и легких, внутренних органов.

Лихорадка – неспецифическая временная гипертермическая реакция организма, свя­занная с изменением целевой температуры тела на более высокую под влиянием пирогенных веществ лейкоцитов. В зависимости от степени по­вышения температуры оболочки тела различают субфебрильную (37,1 — 37,9 °С), умеренную (38—38,9 °С), высокую (39—41 °С) и гиперпиретическую, или чрез­мерную (выше 41 °С) лихорадку.

Лихорадка всегда является частью ком­плексного ответа организма на инфекцию. В ее патогенезе сочетаются эндокринные, вегетативные и поведен­ческие ответы, управляемые гипоталамусом. Они включают стрессорные реак­ции, усиление потребления кислорода, учащение дыхания, тахикардию. Индуктора­ми лихорадочной реакции являются пирогены — интерлейкины, интерфероны , ФНО и др., секретируемые лейкоцитами при фагоцитировании ими чужеродных продуктов.

Развитие лихорадки об­легчают опиоидные пептиды — эндорфины и энксфалины.

Функциональное значение лихорадки состо­ит в том, что повышение температуры тела активирует химические и физико-химические реакции в клетках. При повышении темпера­туры на 1 °С интенсивность обменных про­цессов увеличивается на 12—15 %, создается температурный оптимум для обменных и вос­становительных процессов, что усиливает антитоксическую способность клеток, повы­шает бактерицидные свойства плазмы крови, продукцию антител, антибактериальную и антивирусную специфическую и неспецифи­ческую защиту организма, по­давляется жизнедеятельность многих видов патогенных бактерий и вирусов, повышается эффективность действия антибиотиков, ускоряется за­живление дефектов в тканях и органах.

При лихорадке гипоталамус обычно ограничивает целевую температуру тела до 41 °С. Срыв этого механизма может происходить при перегревании лихорадящего, что служит причиной развития тепловой комы.

В механизме развития лихорадки различают три стадии.

Стадия повышения температуры ядра и оболочки тела. Накопление пирогенов в гипоталамусе перемешает целевую точку регуляции температуры тела на более высокий уровень. Теплорегулирующие центры поддерживают ее на новом уровне, полноценно используя все меха­низмы регуляции теплопродукции и теплоот­дачи.

Стадия стояния температуры соответст­вует уравновешива­нию теплопродукции и теплоотдачи и заверша­ется при нагревании ядра тела до температу­ры новой установочной точки. Мышечная дрожь прекращается, потребнос­ти организма в тепле компенсируются усилением клеточного метаболизма.

Стадия снижения температуры начинает­ся при разрушении пирогенов. По мере возврата целевой точки температуры тела на более низкий уровень задействуются механизмы компенсации перегре­вания организма, продукция тепла в процессах обмена веществ уменьшает­ся, расширяются сосуды покровных тканей, особенно кожи кистей рук, стоп, лица, ушей, усиливается потоотделение. Это ведет к более высокому уровню теплоотдачи, в результате чего температура тела приводится в соответ­ствие с изменившейся ситуацией, вплоть до нормализации. Временные интервалы между усилением и угнетением продукции лейкоци­тарных пирогенов определяют не только интенсивность лихора­дочной реакции, но и типы лихорадки (посто­янная, ремиттирующая. послабляющая, гек-тическая и др.).

Быстрое очищение организма от лейкоци­тарных пирогенов ведет к критическому состоянию из-за резкого снижения активности симпатоадреналовой системы. В этих условиях облегчается развитие ацидоза, чрезмерного депонирования крови в системе микроциркуля­ции, что является причиной развития тяжело­го осложнения в виде острой сер­дечно-сосудистой недостаточности (коллапс).