Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 09 Заболевания периодонта / Заболевания периодонта

Раздел 9 Заболевания периодонта

Напомним, что периодонт — плотная соединительная ткань, расположенная между альвеолой и корнем зуба (см. раз­дел 1). Пространство, заполненное этой тканью, получило ус­ловное название периодонтальная щель, а воспалительные про­цессы в ней — периодонтит.

Классификация. Выделяют различные формы перио­донтита:

• по этиологическому фактору (инфекционный, травма­тический, медикаментозный);

• по клиническому течению (острый, хронический, обост­рение хронического).

И.Г.Лукомским (1936) была предложена клинико-морфологическая классификация:

• острый периодонтит (серозный; гнойный);

• хронический периодонтит (фиброзный; гранулирую­щий; гранулематозный (простая гранулема, сложная или эпителиальная гранулема, кистогранулема));

• обострение хронического периодонтита.

Позднее неоднократно предлагались подобные классифи­кации периодонтитов у детей (Жилина В.В. и Колесов А.А., 1991).

Официальной является Международная классификация болезней ВОЗ X пересмотра:

К.04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного про­исхождения;

К.04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема);

К.04.6. Периапикальный абсцесс со свищем;

К.04.7. Периапикальный абсцесс без свища;

К.04.8. Корневая киста.

Наиболее частой причиной периодонтита является инфек­ция. Инфекционный верхушечный периодонтит возникает при попадании микроорганизмов в периодонт. Как правило, это смешанная микрофлора: как анаэробная (α, β, γ-стрептококки, стафилококки), так и аэробная (вейлонеллы, спирохеты). Мик­роорганизмы, их токсины, продукты распада пульпы проника­ют в периодонт через корневой канал и десневой карман. При иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно, реже лимфогенно. Способы проникно­вения микроорганизмов в периодонт могут быть различными: интрадентальный - из кариозной полости и корневого канала; экстрадентальный - в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, периости­те, гайморите, пародонтите.

Травматический периодонтит может вызываться как зна­чительной однократной травмой (ушиб, удар, попадание твер­дых включений в пищевой комок), так и менее сильной, но многократно повторяющейся травмой (пломба, вкладка, коронка, мешающая артикуляции, при регулярном давлении на опреде­ленные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также вредные привычки). Травма периодонта может быть при небрежной работе эндодонтическими инстру­ментами, повторном пломбировании корневого канала цемента­ми, штифтами.

При острой травме периодонтит развивается быстро с ос­трыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно. Вначале пери­одонт приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов, постоянная травма вызывает хро­нически протекающий воспалительный процесс.

Токсический периодонтит может возникнуть вследствие по­падания в периодонт сильнодействующих препаратов: мышьяко­вистой кислоты, фенола, формалина. Сюда же относятся пери­одонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексида, йода.

Основной причиной воспаления периодонта у детей являет­ся распространение микроорганизмов и их токсинов из воспа­ленной пульпы. Этому способствуют: развитие кариеса без ле­чения, несвоевременное и неправильное лечение острых и хро­нических пульпитов, а также травмы зубов. Другими причинами периодонтита являются: передозировка или увеличение времени воздействия девитализирующих средств и применение сильно­действующих химических и лекарственных средств при лечении пульпита, травма периодонта при проведении эндодонтических манипуляций или функциональная перегрузка пародонта (трав­матическая окклюзия, ортодонтическое вмешательство).

Кроме того, в возникновении и характере клинического те­чения периодонтита имеют значение анатомо-физиологические особенности строения периодонта в различные периоды разви­тия жевательно-речевого аппарата и уровень резистентности организма ребенка.

Как известно, периодонт располагается между цементом корня и компактной пластинкой лунки зуба. У детей он пред­ставлен рыхлой соединительной тканью и содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что обусловливает его реактивность при воздействии неблагоприят­ных факторов.

Особенностью периодонта несформированного зуба состо­ит в том, что, распространяясь от шейки зуба до сформировав­шейся части корня и, сливаясь с зоной роста, находится в кон­такте с корневой частью пульпы. По мере формирования кор­ня этот контакт и размер ростковой зоны верхушечного отвер­стия уменьшаются, а длина периодонтальной щели увеличива­ется. В период резорбции корня молочного зуба длина периодонтальной щели уменьшается, а контакт периодонта с пульпой и губчатым веществом кости вновь увеличивается. После окон­чания развития корня в течение года происходит формирование периодонта, при этом наблюдается возрастное расширение пе-риодонтальной щели до 1,5 мм.

Острый серозный периодонтит возникает при гиперергической реакции, либо при периодонтитах неинфекционного про­исхождения, характеризуется выраженным расширением и по­вышением проницаемости сосудов гаверсовых каналов и кост­номозговых пространств с отеком расположенных в них тка­ней. Серозный экссудат содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины) и небольшое коли­чество лейкоцитов. Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток. При отсутствии адекватного лечения он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит.

При гнойном воспалении экссудат отличается большим ко­личеством микроорганизмов, нейтрофилов, часть из которых разрушается, накапливаются макрофаги, лимфоциты. Появле­ние гнойного экссудата связано с активностью микрофлоры, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов воспаления. Из разру­шенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в кислой среде возрастает.

Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьша­ет прочность связи между зубом и альвеолой и приводит к па­тологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит об­разование эндогенных пирогенов. Они вызывают повышение температуры тела, развитие нейтрофильного лейкоцитоза, не­редко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращении распространения инфекции.

Микроскопически при остром серозном периодонтите оп­ределяется значительное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соедини­тельной ткани. Отмечаются начальные признаки дезорганиза­ции коллагеновых волокон. Наблюдается скопление в неболь­шом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания можно выявить возбудите­ля, располагающегося как в виде отдельных частиц, так и в ви­де микроколоний.

Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблю­даются явления остеокластической резорбции компактной пла­стинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В сосудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритро­цитов и краевое стояние нейтрофилов. Лимфатические щели резко расширены.

Острый гнойный периодонтит характеризуется полнокро­вием сосудов и резко выраженным отеком основного вещества соединительной ткани с явлениями базофильной дегенерации. По ходу периодонтальной щели отмечается густая инфильтра­ция нейтрофильньши лейкоцитами и их распадом, а в области верхушки корня возможно образование микроабсцессов. Волок­нистые структуры периодонта в значительной мере разрушены. В цементе корня наблюдается процесс резорбции, который со­четается с разрушением компактной пластинки альвеолы.

Хронический фиброзный периодонтит может быть исхо­дом ранее купированного пульпита, может возникать в результате функциональной перегрузки при утрате большого числа зубов (травматической окклюзии), а также быть исходом ост­рого периодонтита и в результате лечения других форм хрони­ческого периодонтита (гранулирующего, гранулематозного). Хронизация воспаления в периодонте есть результат недоста­точной функции местной защиты при остром воспалении, и, прежде всего, неспецифического звена иммунной системы. Причины нарушения местных защитных реакций различны:

— хронизация процесса обусловлена длительным нахожде­нием инфекции в периодонте. Невозможно полное удаление всей пульпы, что связано со сложным строением корневого ка­нала, наличием дельтовидных разветвлений. Затрудняются про­цессы удаления инфекционного агента и продуктов распада пульпы в этих ответвлениях;

— развитие хронического процесса обусловлено особенно­стями строения и кровоснабжения тканей пародонта, в частно­сти, периодонта. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют увеличению притока крови к облас­ти воспаления. При развитии отека сосуды сдавливаются экс­судатом, что еще больше нарушает кровоснабжение и уменьша­ет возможности неспецифического иммунитета;

— хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью иммунитета. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению процесса воспале­ния. Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например, са­харного диабета, тяжелых инфекционных заболеваний и др. Местная резистентность тканей, в том числе и периодонта сни­жается при хронических гипоксических состояниях: при сер­дечной или дыхательной недостаточности.

По мере развития хронического воспаления в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и капилля­ров. Созревание грануляций приводит к образованию соедини­тельнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма. Однако со­здание этого барьера защищает инфекцию от воздействия им­мунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном. Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению численности макрофагов в очаге воспаления. Замедляется очищение от продуктов распа­да. Происходит торможение фазы пролиферации, что сопро­вождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами, сосудами, с отеком межуточно­го вещества. Поэтому хронический периодонтит нередко про­грессирует и имеет непрерывное течение с периодами затиха­ния и обострения разной продолжительности.

Выделяют три группы причин, способствующих обостре­нию хронического периодонтита:

1) механическое повреждение соединительнотканной кап­сулы, окружающей инфекционный очаг. Чрезмерная нагрузка на зуб при наличии твердых включений в пищевом комке во время жевания, при артикуляционных нарушениях в результа­те нерационального протезирования или неправильного форми­рования пломбы сопровождаются передачей давления на дрем­лющий инфекционный очаг. В результате может повреждаться соединительнотканная капсула очага и другие структуры, вхо­дящие в его состав. Это приводит к распространению инфек­ции, его экзо- и эндотоксинов в окружающие ткани;

2) повышение концентрации микроорганизмов, их токси­нов и продуктов тканевого распада в очаге хронического вос­паления при нарушении проходимости существующих путей его дренирования. Капсула очага является полупроницаемой мембраной, и количество микроорганизмов, проникающих через нее, зависит от их концентрации. При закупорке корневого ка­нала пищевыми остатками, заполнении с лечебной целью плом­бировочным материалом (без рентгенодиагностики и надлежа­щей механической и медикаментозной обработки) концентра­ция микроорганизмов в очаге может значительно повышаться, что приводит к проникновению их в окружающие ткани;

3) снижение иммунной реактивности организма нарушает гомеостаз. Это может наблюдаться при развитии острых ин­фекционных заболеваний (гриппе, острых респираторно-вирусных инфекциях, ангине), переохлаждении, чрезмерном ультра­фиолетовом облучении, стрессах.

Обострение хронического периодонтита патогенетически и клинически протекает так же, как острый, но легче и быстрее. Длительное существование хронического очага воспаления при­водит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности, при хроническом периодонтите нередко отмечается частичная резорбция компактной пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костно­мозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани, и давление, создаваемое экссудатом, будет меньше, чем при остром периодонтите.

Другая причина более острого течения воспаления заклю­чается в сенсибилизации организма к инфекционному агенту. Поэтому более активно, чем при первичном контакте, протека­ют реакции со стороны иммунной системы, в том числе лейко­цитов и макрофагов.

Хронический фиброзный периодонтит является благоприят­ным исходом любого периодонтита как острого, так и хроничес­кого. Макроскопически наблюдается утолщение периодонта за счет разрастания тонкого слоя серовато-белой плотной ткани. Микроскопически наблюдается развитие фиброзных тяжей с не­большой лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтраци­ей, единичными ксантомными клетками. Одновременно в кости альвеолы отмечается неогенез костных балочек. На корне отме­чается образование в небольшом количестве вторичного цемента.

При хроническом гранулирующем периодонтите в периодонте макроскопически наблюдается разрыхленная зернистая ткань красного цвета, не имеющая четких границ с окружаю­щей тканью кости альвеолы. Микроскопически наблюдается грануляционная ткань с большим количеством капилляров. От­мечается обильная инфильтрация макрофагами, нейтрофилами, плазмоцитами, иногда встречаются эпителиоидные клетки. Присутствует остеокластическая резорбция альвеолы и цемен­та. Резорбция костномозговых каналов остеокластами наблю­дается по периферии врастающей в кость грануляционной тка­ни. Наряду с этими процессами иногда идет активный остеогенез. В области верхушки корня возможно образование вторич­ного цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит макроскопи­чески характеризуется образованием верхушечной гранулемы, которая имеет вид серовато-розового узелка в области верхуш­ки корня зуба и имеет четкие границы с окружающими тканя­ми. Принято различать: простую гранулему, сложную (или эпи­телиальную) и кистогранулему.

Простая гранулема микроскопически определяется, как грануляционная ткань с фиброзной капсулой по периферии. В толще фиброзной ткани можно обнаружить отложения крис­таллов холестерина и многоядерные гигантские клетки, транс­формирующиеся из эпителиоидных. Кроме того, отмечается скудная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Костная ткань вокруг гранулемы резорбирована.

Сложная или эпителиальная гранулема отличается от про­стой наличием тяжей многослойного плоского эпителия, про­низывающего грануляционную ткань в различных направлениях. Источником эпителия считаются остатки корневого влага­лища (островки Маляссе). Как и при простой гранулеме, в фи­брозной капсуле наблюдается отложение кристаллов холесте­рина и многоядерные гигантские клетки. Также отмечается ре­зорбция костной ткани альвеолярной части соответственно зо­не локализации патологического процесса.

Исследования, проведенные Фишем, позволили обнару­жить в зрелой гранулеме несколько зон, представляющих еди­ный вид защиты организма от проникновения инфекции из кор­ня канала:

1 - зона некроза, содержит некротизированные ткани и бактерии (у апикального отверстия);

2 - зона контаминации, содержит лейкоциты, лимфоци­ты, остеокласты;

3 — зона раздражения, содержит грануляционную ткань;

4 - зона стимуляции, содержит остеобласты, фибробласты, создающие коллагеновые волокна.

Вопрос о том, является ли периапикальная гранулема сте­рильной структурой или инфицированной, до сих пор остается открытым.

Кистогранулема макроскопически определяется как поло­стное мешочковидное образование, плотно спаянное с верхуш­кой корня. Микроскопически определяется стенка кисты, сна­ружи образованная плотной фиброзной капсулой с отложени­ями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками. Далее идет слой грануляционной ткани, эпителиаль­ный слой. Эпителий в этом слое — многослойный, плоский, без признаков ороговения. Просвет кисты заполнен жидкостью, содержащей кристаллы холестерина и единичные слущенные клетки эпителия. В окружающей костной ткани наблюдаются процессы резорбции, остеогенеза, кальциноза.

При обострении хронического периодонтита макроскопи­ческая картина соответствует одной из форм, однако, ткани бо­лее тусклые и отечные, с очагами кровоизлияний.

Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме периодонтита прибавляется полнокро­вие, отек, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная ин­фильтрация, очаги некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и костной ткани альвеолы. В кистогранулемах отмечается десквамация эпителия, вплоть до его полного слущивания. Морфологическая картина схожа с ост­рым гнойным периодонтитом.

Острый серозный периодонтит характеризуется локализо­ванной, постоянной болью в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании на зуб. При осмотре обнаружи­вается глубокая кариозная полость со свободным входом в по­лость зуба. Зондирование кариозной полости - безболезненно. Возможно развитие этой формы периодонтита без кариозного поражения, например, при травме. Вертикальная перкуссия зу­ба очень болезненна. Слизистая оболочка по переходной склад­ке не изменена. Регионарные лимфатические узлы чаще не уве­личены. На рентгенограмме изменения не выявляются. Данные электроодонтометрии выше 100 мкА. Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до двух суток. Затем, при отсутствии лечения, он переходит во вторую стадию: острый гнойный периодонтит.

При гнойном процессе боль носит пульсирующий харак­тер, с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. Болез­ненно не только накусывание на зуб, но даже и прикосновение к нему языком. Возможна асимметрия лица за счет отека мяг­ких тканей в области причинного зуба. Регионарные лимфати­ческие узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Выражены симптомы общей интоксикации: слабость, пот­ливость, головная боль, повышение температуры тела. Перкус­сия зуба болезненна в вертикальном и горизонтальном направлении. Скопление экссудата в верхушечной части периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у боль­ного ощущение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность. Десна в области больного зуба гиперемирована, отечна, пальпация переходной складки по проекции верхушки корня болезненна. На рентгенограмме в тканях, окружающих зуб, изменения можно заметить через 5 суток в виде размыто­сти контура периодонтальной щели.

При остром гнойном периодонтите воспалительный про­цесс может распространяться за пределы лунки зуба в костную ткань. Выделяют 4 фазы прогрессирования процесса в окружа­ющих тканях:

а) периодонтальная фаза - гнойный процесс ограничива­ется в периодонте. Характеризуется локализованной болью, усиливающейся при накусывании;

б) эндооссальная фаза - гной проникает в альвеолярную кость. Боль нарастает, появляется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва;

в) поднадкостничная фаза - гной накапливается под над­костницей. Боль нарастает, становится нестерпимой;

г) подслизистая фаза - гной из-под надкостницы попада­ет в мягкие ткани. Появляется выраженный отек, распростра­няющийся на верхней челюсти в подглазничную область, на ни­жней челюсти - в подчелюстную область. При прорыве гноя через надкостницу в мягкие ткани боль уменьшается, так как уменьшается давление, создаваемое экссудатом. Может обра­зоваться свищевой ход.

Кроме того, гнойный экссудат может выходить из очага воспаления через периодонтальную щель, через корневой канал после его механической обработки. При этом боль значительно уменьшается, улучшается самочувствие больного. При располо­жении корня рядом с дном верхнечелюстной пазухи, воспале­ние может перейти на нее с развитием острого одонтогенного гайморита (см. раздел 10).

Клиническая картина периодонтитов у детей в основном не отличается от таковой у взрослых, однако, в связи с понижен­ной сопротивляемостью детского организма и возрастными осо­бенностями строения жевательно-речевого аппарата, периодон­тит в молочных зубах протекает тяжелее, чем в постоянных.

Острый периодонтит у детей встречается редко. При ост­ром воспалении периодонта преобладает процесс экссудации. Острый инфекционный периодонтит является исходом острого диффузного пульпита. Клиническая картина острого инфекци­онного периодонтита в молочных зубах нарастает очень быст­ро и при отсутствии оттока экссудата инфекция распространя­ется по кости челюсти, вызывая периостит. Выражена общая интоксикация: повышаются температура тела и СОЭ, появляет­ся лейкоцитоз. Острые токсический и травматический перио­донтиты протекают более благоприятно.

Хронический фиброзный перидонтит бессимптомен. Жало­бы отсутствуют, перкуссия зуба безболезненна. Слизистая обо­лочка в области проекции верхушки корня зуба не изменена. Диагноз ставится на основании рентгенограммы, где наблюда­ется расширение периодонтальной щели в области верхушки корня без нарушения структуры костной ткани. Корневой ка­нал может быть пломбирован (исход лечения пульпита или пе­риодонтита) или не пломбирован (утолщение периодонтальной связки в области верхушки корня произошло из-за функцио­нальной перегрузки).

У детей хронический верхушечный периодонтит развивает­ся еще на стадии хронического пульпита, а в случае некротизации пульпы протекает более активно и, зачастую, с обострени­ями. При хроническом воспалении в основном преобладают пролиферативные процессы.

Хронический фиброзный периодонтит встречается также только в постоянных сформированных зубах. Клинически себя не проявляет.

При диагностике хронических форм периодонтитов у де­тей ограничиваться только клиническими данными нельзя, не­обходимо обязательно проводить рентгенологическое обследо­вание, особенно при течении воспалительного процесса в мо­лочных зубах. На рентгенограмме у верхушки корня зуба опре­деляется равномерное расширение периодонтальной щели.

Хронический гранулирующий периодонтит проявляется в виде неприятных ощущений (тяжести, распирания, неловкости) в области причинного зуба. Может быть незначительная болез­ненность при накусывании. Возможно периодическое появле­ние свища на десне с серозным, а при обострении с гнойным отделяемым. На слизистой оболочке у причинного зуба может быть гиперемия. Надавливание на этот участок десны тупым концом инструмента (ручной пинцет) приводит к появлению уг­лубления, которое не сразу исчезает (симптом вазопареза).

При пальпации десны пациент испытывает боль. Перкус­сия зуба может быть слегка болезненна. Нередко наблюдается увеличение и болезненность при пальпации регионарных лим­фатических узлов. Рентгенологически обнаруживается очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня с нечет­кими контурами - в виде пламени свечи.

Гранулирующий периодонтит чаще, чем другие формы, со­провождается обострением воспалительного процесса, но при наличии свища его течение оказывается относительно гладким. Вследствие резорбтивного процесса в костной ткани альвеолы продукты воспаления и деструкции поступают в кровь в боль­шей степени, чем при других формах хронического воспаления периодонта, и вызывают общую интоксикацию организма. Од­нако, являясь самой активной формой, он наиболее подвержен обратному развитию при консервативном лечении.

Хронический гранулирующий периодонтит - наиболее ча­сто встречаемая форма периодонтита у детей. Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, при неглубокой кариозной полости и его клиническая картина похожа на средний кариес. Эта форма периодонтита вызывает интоксикацию и аллергизацию ребенка, угнетает иммунную систему.

Кроме пролиферативного, имеет место также экссудативный компонент, поэтому на десне нередко образуются свищи с отделяемым. При налаживании оттока экссудата через разру­шенную коронковую часть зуба, свищ может временно закры­ваться и появляться вновь, иногда в новом месте, в том числе — на коже лица.

Появление устья свищевого хода на коже лица приводит к развитию воспаления вокруг него: кожа гиперемирована, со временем приобретает синюшный оттенок, при переходе воспа­ления на подлежащую жировую ткань возникает воспалитель­ный инфильтрат до 1-2 см в диаметре. Если свищ расположен не в области проекции верхушки корня, а ближе к десневому краю, это может свидетельствовать о значительной резорбции или неоконченном формировании корня, а также о локализа­ции воспалительного процесса в области бифуркации корней.

В области молочных моляров развиваются большие очаги деструкции кости, разрушаются межальвеолярная перегородка и компактная пластинка, окружающая зачаток постоянного зу­ба. Влияние хронического гранулирующего периодонтита мо­лочного зуба на зачаток постоянного зависит от интенсивнос­ти воспалительного процесса и стадии развития фолликула. У детей в возрасте 2-3 лет зачаток постоянного премоляра еще слабо минерализован и может погибнуть. У более старших де­тей нарушается формирование твердых тканей премоляра, что приводит к развитию местной гипоплазии или зуба Турнера.

В том случае, когда коронка постоянного зуба уже сфор­мирована, а воспалительный процесс в молочном зубе продол­жается, может погибнуть ростковая зона зачатка, его форми­рование прекратится и он секвестрирует как инородное тело. Иногда происходит смещение зачатка постоянного премоляра, что в дальнейшем приводит к его затрудненному прорезыва­нию. Корни молочных моляров подвергаются преждевременной (патологической) резорбции. Грануляции из периодонта могут прорастать в полость зуба и далее в кариозную полость.