Пародонтит

Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характери­зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярной части с формированием десневого (и пародонтального) кармана.

По распространенности выделяют локализованный (или очаговый) и генерализованный (разлитой) пародонтит, по течению: острый, хронический, а также обострение (в том числе абсцедирование). По тяжести процесса различают легкую, среднюю и тяжелую степени (табл.11.2).

Таблица 11.2 Критерии тяжести пародонтита

Признаки	Пародонтит (степень тяжести)
	легкая	средняя	тяжелая
1. Глубина десневого кармана 2. Резорбция костной ткани 3. Патологическая подвижность зубов (степень)	до 4 мм до 1/3 отсутствует	до 5 мм 1/3- 1/2 I — II	Более 5 мм Более 1/2 II — III

Острый пародонтит наблюдается редко, чаще бывает ло­кализованным и развивается вследствие острого механического раздражения пародонта.

Причинами развития хронического пародонтита могут быть местные и общие факторы, которые приводят сначала к появлению гингивита, а затем воспаление с десны распростра­няется на подлежащие ткани. Большое значение в этиологии пародонтита принадлежит действию микроорганизмов зубной бляшки. Следует выделить следующие особенности влияния мягких зубных отложений на развитие пародонтита:

- активное воздействие протеолитических ферментов, ко­торые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепле­ния, приводят к повышению его проницаемости. Кроме того, действуя на органическую субстанцию эпителиального при­крепления, ферменты изменяют коллоидное состояние его и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины, мо­гут активизировать систему комплемента, кининов и других ме­диаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции гу­морального и клеточного типа и способствуя развитию воспа­ления мягких тканей, с последующей деструкцией костной тка­ни альвеолы;

- выделяемые в процессе воспаления биологически актив­ные вещества воздействуют на клеточные мембраны сосудов — прекапилляров и капилляров. Состояние микроциркуляторного русла - один из решающих факторов в патогенезе воспаления при пародонтите. Биологически активные вещества активизиру­ют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты, что свидетельствует о во­влечении иммунологических реакций.

- патогенная микрофлора, обладая антигенными свойства­ми и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усиле­нию альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызы­вают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом ос­вобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки нельзя считать чисто внешней причиной, так как ее образование и ак­тивность зависит от состояния реактивности организма, а, сле­довательно, от состояния защитной системы пародонта (изме­нения минерального и белкового состава слюны, десневой жид­кости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, ки-ниновой системы и др.).

Известно, что в условиях снижения реактивности организ­ма нарушаются воспалительно-репаративные процессы, приво­дящие к образованию неполноценной грануляционный ткани, которая поддерживает длительное хроническое течение воспа­лительного процесса.

По мере развития пародонтита сначала образуется десне­вой карман. Образование десневого кармана связано с разру­шением эпителиального прикрепления, изъязвлением его и про­растанием в подлежащую соединительную ткань. В дальнейшем происходит разрушение соединительнотканного прикрепления (рис.11.6) и коллагеновых структур круговой связки зуба. В ре­зультате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами.

Рис.11.6. Различия клеточного состава соединительной ткани слизистой оболочки десны в норме (а) и при генерализованном пародонтите (б): а) пуч­ки коллагеновых волокон (светлые участки) и ядра фибробластов, норма; б) скопления лимфоцитов и плазматических клеток, генерализованный паро-донтит

В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция ко­стной ткани альвеолы. В механизме воспалительной резорбции играет роль активация функции остеокластов, что приводит к деминерализации кости и снижению коллагенового матрикса кости. Одновременно подавляется активность остеобластов, т.е. нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так формируется пародонтальный карман и происходит разрушение опорно-удерживающего аппа­рата зуба, что в итоге приводит к потере последнего (рис.11.7).

В механизме образования пародонтального кармана суще­ственную роль играют твердые зубные отложения, которые об­разуются на поверхности корня.

Рис. 11.7. Генерализованный пародонтит. Скопление нейтрофильных гранулоцитов и их миграция через эпителий в зубодесневой карман.(Окр. судан-анафтолом по Гольдману. Увеличение х 80)

Клинические проявления пародонтита весьма разнообраз­ны и зависят от тяжести течения и распространенности пато­логического процесса. В клинике чаще встречается хроническим генерализованный пародонтит.

Рис. 11.8. Хронический генерализованный пародонтит: а - легкой степени тяжести; б-е - средней степени, обострение

При хроническом пародонтите легкой степени тяжести (рис.11.8, а, см. цветную вклейку) возникают неприятные ощу­щения и чувство дискомфорта в полости рта, кровоточивость при чистке зубов и при откусывании твердой пищи. При осмо­тре межзубные сосочки и маргинальная десна цианотичны. Оп­ределяются зубодесневые карманы глубиной не более 4 мм, над- и поддесневые зубные отложения. Патологическая по­движность зубов не определяется. Важным для диагностики легкой степени пародонтита является рентгенологическое об­следование: отсутствие компактной пластинки; резорбция вер­шин межальвеолярных перегородок до 1/3 их высоты; очаги ос-теопороза; расширение периодонтальной щели в маргинальной части. Общее состояние не нарушено.

Хронический пародонтит средней тяжести (рис.11.8, б-е, см. цветную вклейку) характеризуется жалобами на значитель­ную кровоточивость при приеме пищи, запах изо рта, появля­ется подвижность и смещение зубов. При объективном обсле­довании выявляются отек и гиперемия десен, изменяется их конфигурация. При зондировании определяются зубодесневые карманы глубиной до 5 мм. При рентгенологическом обследо­вании обнаруживается деструкция межзубных перегородок до 1/2 длины корня, что обусловливает появление патологической подвижности зубов I—II степени и развитие травматической окклюзии.

Рис.11.9. Хрониче­ский генерализован­ный пародонтит, тя­желая степень: а -рентгенограмма верхней и нижней че­люсти; б - состояние пародонта верхней челюсти до лечения

Хронический пародонтит тяжелой степени (рис.11.9) ха­рактеризуется увеличением жалоб на кровоточивость, наруше­ние функции жевания, смещение зубов и неприятный запах изо рта. Помимо признаков воспаления десны (как свободной, так и прикрепленной) наблюдается смещение зубов, значительные над- и поддесневые зубные отложения. Определяются пародонтальные карманы разной глубины, более 5 мм, часто с гнойным отделяемым, иногда достигающие верхушки корня, подвиж­ность зубов II—III степени. Рентгенологическое обследование выявляет деструкцию костной ткани более 1/2 корня. При тя­желой степени вследствие подвижности, смещения и потери зу­бов возникает нарушение окклюзии.

Для диагностики пародонтита (см.раздел 2) информативны дополнительные методы обследования (ИГ, индекс кровоточиво­сти, функциональное состояние капилляров, реопародонтография), причем все они обладают тенденцией к увеличению по ме­ре прогрессирования процесса. Следует отметить, что все пере­численные индексы имеют обратимый характер. При пародонтите используют ПИ (пародонтальный индекс). Он относится к не­обратимым индексам и характеризует тяжесть пародонтита.

Обострение хронического пародонтита часто связано с ухудшением общего состояния больного (острые респираторно-вирусные инфекции, пневмония, обострение хрони­ческих заболеваний, стресс и т.д.), снижением реактивности организма больного. При обострении пародонтита появляется постоянная боль в десне, часто пульсирующая, выражена кро­воточивость, отечность, гиперемия десен, гноетечение из зубодесневых карманов, изъязвление десны, могут формироваться абсцессы.

Обострение сопровождается бурным ростом грануляцион­ной ткани в пародонтальных карманах и увеличением патоло­гической подвижности зубов. Могут отмечаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение температуры тела, головные боли, недомогание. Рентгенологическое обследование пародонта вы­являет различную степень резорбции костной ткани.

Стадия ремиссии пародонтита возникает после комплекс­ного лечения (см.ниже). Жалоб больные обычно не предъявля­ют. Десна бледно-розового цвета, плотно прилегает к поверх­ности зуба, нет пародонтальных карманов. Зубные отложения отсутствуют, гигиена полости рта хорошая.

Однако, при средней и тяжелой степени после лечения мо­жет сохраниться рецессия десны различной степени. Индекс гигиены в норме, РМА равняется нулю.

Особенности протекания пародонтита у детей. У детей воспаление пародонта развивается либо как следствие нелеченного гингивита, либо как локальный процесс, возник­ший в результате длительного неблагоприятного воздействия местных причин или как генерализованный процесс на фоне хронических соматических заболеваний.

Атрофический гингивит, развившийся под влиянием корот­ких уздечек губы и языка достаточно редко переходит к ло­кальному пародонтиту даже при отсутствии хирургического ле­чения. В то же время, атрофический гингивит, вызванный мелким преддверием рта, при отсутствии хирургического лечения к 10-12 годам переходит в локальный пародонтит. Гипертрофи­ческий гингивит, обусловленный некачественным пломбирова­нием контактных и пришеечных кариозных полостей, а также аномалиями прикуса, без устранения причины заболевания ос­ложняется локальным пародонтитом.

При локализованном пародонтите на рентгенограмме из­менения костной ткани незначительные и определяются только в области выраженного воспаления тканей десны.

Генерализованный пародонтит возникает как осложнение гингивита при некорригируемых гормональных дисфункциях к 14—17 годам чаще у девушек; сахарном диабете в старшем школьном возрасте и при тяжелых формах заболеваний щито­видной железы. Клинические и рентгенологические изменения появляются сначала в области тех зубов, которые раньше про­резываются.

По клиническим проявлениям различают пародонтит лег­кой, средней степени тяжести и тяжелой.

При пародонтите легкой степени глубина десневого карма­на до 3,5 мм. На рентгенограмме выявляется расширение периодонтальной щели в области шеек зубов, вершины межальвео­лярных перегородок сначала более прозрачны, затем принима­ют нечеткие изъеденные контуры, понижается их уровень. Зу­бы неподвижны, не смещены, общее состояние ребенка не на­рушено. Эта форма пародонтита у детей встречается чаще.

При пародонтите средней степени тяжести глубина пародонтального кармана достигает 5 мм. На рентгенограмме опре­деляется резорбция костной ткани от 1/3 до 1/2 межзубной пе­регородки. Клинически выявляется подвижность зубов I—II степени, возможно их смещение.

При тяжелой степени пародонтита глубина пародонтального кармана более 5—6 мм. На рентгенограмме - деструкция костной ткани альвеолярного отростка более 1/2. Клинически определяется патологическая подвижность зубов II—III степе­ни, они смещены, выражена травматическая окклюзия.

При дифференциальной диагностике болезней пародонта необходимо также учитывать наличие сопутствующих заболева­ний крови, сифилиса, туберкулеза и др.

В настоящее время известно много дополнительных объек­тивных методов исследования больных с патологией пародонта, большое место среди них занимают инструментальные ме­тоды (см раздел 2). Следует четко представлять, что с помощью реографического исследования, полярографии и др. нельзя провести дифференциальную диагностику нозологических форм болезней пародонта, а можно лишь определить состояние одного из патогенетических звеньев заболевания. Многочислен­ные индексы, используемые при болезнях пародонта, позволя­ют объективно охарактеризовать гигиеническое состояние по­лости рта, степень воспалительного процесса в десне, состоя­ние периферических сосудов в тканях пародонта, изменения в костной ткани альвеолярного отростка челюстей и т.д. в кон­кретном цифровом выражении.

Локализованный пародонтит распространяется в области 1—5 зубов, генерализованный - на большем участке. Как пра­вило, хроническому пародонтиту в течение нескольких лет предшествует катаральный или гипертрофический гингивит. Дифференциация тяжести пародонтита, в основном, определя­ется триадой симптомов:

- глубина зубодесневого кармана;

- степень резорбции костной ткани;

- патологической подвижностью зубов.

Дифференциальная диагностика обострившегося пародон­тита и острого или обострившегося хронического периодонти­та исходит из общности некоторых симптомов: ухудшение об­щего состояния больного, болезненность определенного зуба (при приеме пищи, сжатии челюстей), гиперемия и отек слизи­стой оболочки альвеолярной части, инфильтрат, иногда аб­сцесс. Отличительные признаки: при пародонтитах абсцессы периодически появляются на разных участках, они единичны и следуют один за другим, с интервалом 5—7 дней, абсцессы ло­кализуются ближе к десневому краю, не сообщаются с пародонтальным карманом, часто вскрываются свищевым ходом, на рентгеновских снимках определяются резорбция костной ткани альвеолярных отростков с преобладанием вертикальных кост­ных карманов.

Дифференциальная диагностика симптома гиперстезии при хроническом пародонтите от хронических форм пульпита. Общими признаками является повышенная реакция на термиче­ские раздражители. Боли держатся длительное время после снятия раздражителя. Отличительные признаки: при пародон­тите определяется только обнаженный цемент, обычно, много­корневых зубов; при пульпитах - кариозные полости, которые часто маскируются отечным десневым сосочком на контактных поверхностях или локализуются в области бифуркации корней; помогает также метод электроодонтометрии или рентгеновское обследование.

Дифференциальная диагностика хронического локализован­ного пародонтита от десмодонтоза первой стадии основана на некоторых общих симптомах: деформация зубного ряда, обус­ловленная смещением 1—2 зубов, появление промежутков меж­ду зубами (диастем, трем), наличие пародонтальных карманов. При рентгенологическом обследовании определяется верти­кальная резорбция костной ткани альвеолярной части.

Отличительные признаки при десмодонтозе: отсутствие местной причины заболевания, отсутствие воспаления мягких тканей пародонта. При определении индекса гигиены (ИГ) и папилло-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) не наблюда­ется отклонений от нормы; поражения симметричны с излюб­ленной локализацией в области центральных резцов и моляров.

Дифференциальная диагностика хронического локализован­ного пародонтита от эозинофильной гранулемы в продромаль­ном периоде основана на общности некоторых симптомов: подвижности 1—2 премоляров или моляров, наличие кровоточи­вости десен, образование пародонтальных карманов.

Отличительные признаки: при эозинофильной гранулеме отсутствует местная причина заболевания, имеются глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяемого, характер­но быстрое течение процесса в 1,5—2 месяца, на рентгенограм­мах в костной ткани очаги резорбции имеют четкую овальную или округлую форму (от 1 до 4 мм) с локализацией в области верхушек корней, в области угла нижней челюсти или ее ветви.

Генерализованный пародонтит, приводящий к 12-14 годам к полной утрате зубов, следует дифференцировать с наследст­венной нейтропенией. Наследственная нейтропения (постоян­ная или циклическая) характеризуется резким снижением чис­ла нейтрофилов в крови и костном мозге:

при постоянной нейтропении, помимо снижения или от­сутствия нейтрофилов, увеличено количество моноцитов и эозинофилов. Изменения в крови вызваны нарушением продук­ции клеточных элементов;

циклическая нейтропения характеризуется возникающими каждые три недели и длящимися от 2 до 5 дней недомогания­ми, повышением температуры тела и резким снижением в этот момент нейтрофилов в костном мозге и периферической крови. В полости рта при этом наблюдается отек и гиперемия десны, изъязвление ее краев.

Нейтропения проявляется в раннем детстве гнойничковы­ми поражениями кожи и слизистых оболочек, частыми отита­ми, пневмониями, абсцессами легких. Прорезывание молочных зубов сопровождается язвенным гингивитом, постоянных - ги­пертрофическим гингивитом.

Лечение пародонтита, кроме учета этиологии, пато­генеза и клинического течения, предусматривает индивидуаль­ность и комплексность. При наличии соматической патологии врачом-стоматологом проводится симптоматическое лечение, а специалистом соответствующего профиля осуществляется этио­логическое лечение. Наряду с общим проводится местное: кон­сервативное хирургическое и ортопедическое лечение.

Условно выделяют этиотропное, патогенетическое и симп­томатическое лечение. Лечение генерализованного и локализо­ванного пародонтита в зависимости от степени тяжести пред­ставлено в табл.11. 3-11.8.

Таблица 11.3 Комплексное лечение генерализованного пародонтита легкой степени (пояснение в тексте)

Генерализованный пародонтит легкой степени	Средства и методы лечения
Общее лечение	1. Противомикробные (химиотерапевтические) средства (антибиотики) 2. Препараты, подавляющие синтез медиаторов воспаления 3. Гипосенсибилизирующие средства 4. Иммунокорректоры 5. Препараты, улучшающие обменные процессы 6. Препараты, улучшающие микроцир­куляцию 7. Адаптогены
Устранение мест­ных причин паро­донтита	1. Санация полости рта 2. Профессиональная гигиена
Местное медика­ментозное лечение	1. Антисептики 2. Противомикробные препараты расти­тельного происхождения 3. Биологический лекарственный криогель 4. Кератопластические препараты 5. Склеротизирующие препараты 6. Вяжущие средства
Хирургическое пособие	1. Кюретаж 2. Вестибулопластика 3. Пластика уздечек
Физиотерапевти­ческое лечение	1. Ультрафиолетовое облучение (УФО), короткий спектр ультрафиолетового излучения (КУФ) 2. Излучение гелий-неонового лазера (ИГНЛ) 3. Электрофорез с витаминами 4. Ультразвуковая терапия 5. Дарсонвализация, ультратон 6. Гипербарическая оксигенация (ГБО) 7. Рефлексотерапия
Ортопедическое лечение	1. Устранение аномалий (чаще - тесного положения зубов) 2. Ортопедическое (снятие неполноценных ортопедических конструкций, избирательное пришлифовывание зубов, шинирование, протезирование)

Таблица 11.4 Лечение генерализованного пародонтита средней степени тяжести (пояснение в тексте)

Генерализованный пародонтит средней степени тяжести	Средства и методы лечения
Общее лечение	1. Средства, подавляющие синтез медиа торов воспаления 2. Гипосенсибилизирующие препараты 3. Иммуномодуляторы 4. Адаптогены 5. Препараты, улучшающие обменные процессы 6. Препараты, улучшающие микроцирку­ляцию 7. Седативные средства
Устранение мест­ных причин паро­донтита	1. Санация полости рта 2. Профессиональная гигиена
Местное медика­ментозное лечение	1. Антисептики 2. Противомикробные препараты расти­тельного происхождения 3. Комбинированные препараты пролон­гированного действия 4. Кератопластические средства 5. Склеротизирующие препараты 6. Вяжущие средства
Хирургическое пособие	1. Гингивэктомия радикальная 2. Лоскутные операции 3. Вестибулопластика 4. Френулоэктомия
Физиотерапевти­ческое лечение	Ультрафиолетовое облучение (УФО), ко­роткий спектр ультрафиолетового облу­чения (КУФ), токи ультравысокой (УВЧ) и средней (СВЧ) частоты, излучение ге­лий-неонового лазера (ИГНЛ); После операции: электрофорез лекарст­венных веществ, гипербарическая окси­генация, дарсонвализация, ультратон
Ортопедическое лечение	Снятие неполноценных ортопедических конструкций Избирательное пришлифовывание зуб­ных бугорков Шинирование Протезирование

Таблица 11.5 Лечение хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени (пояснение в тексте)

Генерализованный пародонтит тяжелой степени	Средства и методы лечения
Общее лечение	1. Средства, подавляющие синтез медиа торов воспаления 2. Гипосенсибилизирующие препараты 3. Антибиотики 4. Препараты, улучшающие обменные процессы 5. Седативные средства
Устранение мест­ных причин паро­донтита	1. Санация полости рта (удаление зубов с патологической подвижностью III ст.) 2. Профессиональная гигиена
Местное медика­ментозное лечение	1. Антисептики 2. Противомикробные препараты 3. Комбинированные препараты пролонгированного действия 4. Склеротизирующие препараты 5. Вяжущие средства
Хирургическое пособие	Лоскутные операции
Физиотерапевти­ческое лечение	Короткий спектр ультрафиолетового об­лучения (КУФ), излучение гелий-неоно­вого лазера (ИГНЛ), ультрафиолетовое облучение (УФО)
Ортопедическое лечение	1. Снятие неполноценных ортопедических конструкций 2. Избирательное пришлифовывание зубов 3. Шинирование 4. Протезирование

Таблица 11.6 Лечение обострения хронического генерализованного пародонтита (пояснения в тексте)

Обострение хронического генерализованного пародонтита	Средства и методы лечения
Общее лечение	1. Антибиотики 2. Средства, подавляющие синтез медиаторов воспаления 3. Гипосенсибилизирующие препараты
Устранение мест­ных причин паро­донтита	1. Санация полости рта (удаление зубов с патологической подвижностью III ст.) 2. Профессиональная гигиена
Местное медика­ментозное лечение	1. Противомикробная терапия (препараты пролонгированного действия; ферменты) 2. Антисептики
Хирургическое пособие	1. Вскрытие абсцесса 2. Гингивотомия
Физиотерапевти­ческое лечение	Короткий спектр ультрафиолетового облучения (КУФ), токи ультравысокой (УВЧ) и средней частоты (СВЧ), излуче­ние гелий-неонового лазера (ИГНЛ)
Ортопедическое лечение	1. Снятие неполноценных ортопедических конструкций 2. Избирательное пришлифовывание зубов 3. Шинирование 4. Протезирование

Таблица 11.7 Лечение локализованного пародонтита

(Пояснения в тексте)

Локализованный пародонтит	Средства и методы лечения
Устранение мест­ных причин паро­донтита	1.Препараты, улучшающие обменный процесс 2. Антибиотики 3. Средства, подавляющие синтез медиаторов воспаления 4. Гипосенсибилизирующие препараты
Местное медикаме­нтозное лечение	1. Противомикробные препараты 2. Антисептики
Хирургическое пособие	1. Пластика уздечек, углубление преддверия полости рта 2. Гингивотомия, кюретаж (по показаниям)
Физиотерапевти­ческое лечение	Короткий спектр ультрафиолетового облучения (КУФ), электрофорез с витаминами, излучение гелий-неонового лазера (ИГНЛ)
Ортопедическое лечение	1. Снятие неполноценных ортопедических конструкций 2. Избирательное пришлифовывание зубов 3. Исправление зубочелюстных аномалий 4. Протезирование
После стихания процесса необходимо лечить как хроничес­кий локализованный или генерализованный процесс

Таблица 11.8 Лечение пародонтита в стадии ремиссии

(Пояснение в тексте)

Пародонтит в стадии ремиссии	Средства и методы лечения
Общее лечение	1. Препараты, улучшающие обменные процессы 2. Препараты, улучшающие микроциркуляцию 3. Адаптогены
Устранение местных причин пародонтита	1. Контроль за качеством ортопедического лечения 2. Профессиональная гигиена
Физиотерапевтическое лечение	1. Аутомассаж 2. Гидромассаж 3. Вакууммассаж

Лечение болезней пародонта должно быть комплексным, учитывающим этиологию, патогенез и клиническое течение за­болевания. Если патологические изменения в пародонте вызва­ны местными причинами, то врачом-стоматологом проводится и симптоматическое и этиологическое лечение. В том случае, когда заболевание пародонта обусловлено наличием соматиче­ской патологии, врачом-стоматологом проводится симптомати­ческое лечение, а специалистом-педиатром соответствующего профиля осуществляется этиологическое лечение.

Лечебные мероприятия, применяемые при заболеваниях пародонта в детском возрасте, включают:

— обучение гигиене полости рта;

— обучение контролю эффективности проводимых гигие­нических манипуляций и гигиенического состояния полости рта;

— санация полости рта;

— удаление зубных отложений;

— антисептическую и противовоспалительную терапию; по показаниям:

• физиотерапевтические методы лечения;

• хирургические методы лечения (коррекция уздечек губ и языка, пластика преддверия полости рта, коррекция десны);

• ортодонтические методы лечения (исправление аномалий прикуса).

Общее лечение при генерализованном пародонтите пред­полагает применение совокупности различных лекарственных средств.

I. Антибиотики. Назначают курсами, вместе с витамина­ми и противогрибковыми препаратами по строгим показаниям: при обострении процесса, особенно с абсцедированием. Отда­ется предпочтение антибиотикам широкого спектра действия (линкомицин, мономицин, эритромицин, сумамед, рулид).

II. Препараты, подавляющие синтез медиаторов воспспаления:

— ибупрорен — нестероидный противовоспалительный препарат, ингибирует простагландины. Обладает противовоспа­лительным, анальгезирующим действием, стимулирует образо­вание эндогенного интерферона, улучшает показатель неспеци­фической резистентности организма. Назначают по 0,2 г три раза в день после еды;

— индометацин - сильный ингибитор простагландинов, обладает противовоспалительным и анальгезирующим действи­ем. Назначают по 0,025 г три раза в день, после еды;

— бутадион - ингибитор простагландинов. Оказывает анальгезирующее, противовоспалительное действие. Назначают по 0,1 г три раза в день, после еды;

— ацетилсалициловая кислота — ингибитор простагланди­нов. Оказывает выраженное противовоспалительное и анестизирующее действие. Назначают по 0,25-0,1-1,0 три раза в день, после еды.