Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 11 Заболевания пародонта / 01 Гингивит

Раздел 11 Заболевания пародонта

По информационным данным Всемирной организации здравоохранения в детском возрасте распространенность вос­палительных заболеваний тканей пародонта составляет от 30 до 80%. В некоторых странах эта цифра достигает 100%. У взрослых данная патология охватывает от 64 до 98% населения.

Классификация заболеваний пародонта. Существует мно­жество классификаций заболеваний пародонта. Их число по­стоянно увеличивается. Здесь приводятся две классификации. Первая из них является фрагментом официальной МКБ X пере­смотра (ВОЗ, Женева, 1995).

К 05. Гингивит и болезни пародонта:

К 05.0. Острый гингивит (стрептококковый, другой уточ­ненный, неуточненный);

К 05.1. Хронический гингивит (простой маргинальный, ги­перпластический, язвенный, десквамативный, другой уточнен­ный, неуточненный);

К 05.2. Острый пародонтит (пародонтальный абсцесс десневого происхождения без свища, со свищем; острый перикоронит; другой уточненный; неуточненный);

К 05.3. Хронический пародонтит (локализованный; генера­лизованный; хронический перикоронит; утолщенный фолликул или гипертрофия сосочка; другой уточненный; неуточненный);

К 05.4. Пародонтоз (в том числе юношеский);

К 05.5. Другие болезни пародонта;

К 06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края:

К 06.0. Рецессия десны (постинфекционная; послеопераци­онная; локальная, генерализованная; неуточненная);

К 06.1. Гипертрофия десны (бугристость, фиброматоз дес­ны; другая уточненная, неуточненная);

К 06.2. Поражения десны и беззубого края, обусловлен­ные травмой (травматической окклюзией — первичной и вторич­ной; чисткой зубной щеткой, фрикционный, или функциональ­ный кератоз; гиперплазия вследствие раздражения, связанного с пользованием протезом; другие уточненные и неуточненные поражения);

К 06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края (киста десны взрослых, гигантоклеточный эпулис, фиброзный эпулис, точечная гранулема, атрофия греб­ня частичная, другие изменения);

К 06.9. Изменения десны и беззубого альвеолярного края неуточненные.

В настоящее время на территории России распространена принятая в 1983 году на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов классификация заболеваний пародонта.

Болезни пародонта (morbus parodontalis):

1. Гингивит (gingivitis) - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и про­текающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный (ulcerosa), ги­пертрофический (hypertrophica).

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострив­шийся (exacerbata).

Распространенность: локализованный (localis), генерали­зованный (generalisata).

2. Пародонтит (parodontitis) — воспаление тканей паро­донта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией па­родонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis), Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обостре­ние (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (localis), генерали­зованный (generalisata).

3. Пародонтоз (parodontosis) — дистрофическое пораже­ние пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis), Течение: хронический (chronica), ремиссия (remissio). Распространенность: генерализованный (generalisata).

4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизи­сом тканей пародонта (пародонтолиз - paradontolysis) - син­дром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

5. Пародонтома (parodontoma) — опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

В этой классификации не учтена имеющаяся в МКБ тpaвматическая окклюзия, являющаяся синдромом пародонтита идя пародонтоза.

У детей встречаются следующие болезни пародонта:

• гингивит (катаральный, гипертрофический, атрофический);

• пародонтит;

• пародонтолиз;

• пародонтомы.

В детском возрасте чаще встречается хронический ката­ральный гингивит, затем - гипертрофический и атрофический формы гингивита, далее — пародонтит и крайне редко - паро­донтолиз и пародонтома.

Своеобразие обмена веществ у детей, длительное физиоло­гическое напряжение тканей пародонта, связанное с развити­ем, прорезыванием и формированием молочного, а затем по­стоянного прикуса, обусловливают отличную от взрослых кли­ническую картину болезней пародонта. Кроме того, для разви­вающихся и перестраивающихся морфологически и функцио­нально незрелых тканей пародонта у детей характерна связан­ная с этим неадекватная реакция на обычные раздражители.

Этиологическими факторами, способствующими развитию локального гингивита и пародонтита, являются: низкий уро­вень гигиены полости рта, жевание пищи на одной стороне, ко­роткие уздечки губ и языка, мелкое преддверие полости рта, аномалии прикуса, травматическое воздействие, в том числе некачественными пломбами при восполнении дефектов в при-шеечной области и на контактных поверхностях зубов или ис­кусственными коронками и т.д.

Этиологическими факторами, способствующими развитию генерализованного гингивита и пародонтита, являются: болез­ни эндокринной системы (сахарный диабет, микседема, эндемический зоб, болезнь Иценко-Кушинга и др.); гормональные дис­функции в период пубертатного развития; заболевания цент­ральной нервной системы (детский церебральный паралич, эпи­лепсия и пр.), в том числе, побочный эффект их медикаментоз­ного лечения; заболевания желудочно-кишечного тракта (осо­бенно гепатохолецистит); туберкулезная интоксикация и др.

Заболевания пародонта у детей чаще всего обусловлены местными факторами. Однако и при воздействии общих факто­ров на организм ребенка более выраженные деструктивные процессы будут наблюдаться в пародонте тех зубов, которые раньше прорезываются и в области которых раньше заканчива­ется физиологическая перестройка тканей (резцы, первые по­стоянные моляры), а также при сочетанном воздействии мест­ных и общих этиологических факторов.

Особенности обследования пациентов с заболеваниями па­родонта. Целью обследования больного с заболеваниями паро­донта является установление вида, формы, тяжести, характера течения заболевания, выявление общих и местных этиологичес­ких и патогенетических факторов заболевания, в ряде случае требуется привлечение специалистов других специальностей.

Обследование начинается с расспроса больного, в процес­се которого выясняются паспортные данные, жалобы, вредные привычки, социальные и профессиональные условия жизни, пе­ренесенные и сопутствующие заболевания, проводившееся ра­нее лечение и его эффективность.

Расспрос необходимо проводить в соответствии с обще­принятыми в медицине принципами, делая наибольший акцент на сведения, имеющие наибольшее значение при заболеваниях пародонта. Так, характерными жалобами для болезней паро­донта являются жалобы на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта, наличие зубных отложений, дискомфорта и бо­лезненности в деснах. В период обострения при более тяжелых формах заболевания появляются жалобы, связанные с ухудше­нием общего состояния (слабость, утомляемость, раздражи­тельность), усиление болей в деснах, гноетечение из пародон-тальных карманов, гиперемия, подвижность зубов.

В ряде случаев жалобы отсутствуют, и наличие тех или иных симптомов заболевания пародонта удается выяснить толь­ко после целенаправленного опроса и дальнейшего объективно­го исследования. В настоящее время во многих клиниках перед приемом пациента заполняют анкеты-опросники, что помогает врачу сориентироваться для последующего общения с пациен­том, но, естественно, не заменяет процесс опроса.

Анамнез заболевания собирается для выяснения наличия возможных этиологических факторов, особенностей течения патологического процесса. Необходимо выяснить, как и когда началось заболевание пародонта, не связывает ли пациент это с какими-либо событиями в его жизни (обострение хроническо­го общего заболевания, стресс, прием лекарств и т.д.). Если па­циент лечился, надо выяснить, где и как, был ли эффект от проведенного лечения.

При сборе анамнеза жизни обращают особое внимание на перенесенные и сопутствующие заболевания, профессиональ­ные вредности, наследственность, вредные привычки и гигиени­ческие навыки пациента.

При анализе анамнестических данных выявляют заболева­ния, которые имеют патогенетическую связь с нарушениями в пародонте (нарушения обмена веществ, патология желудка, ки­шечника, атеросклероз, иммунодефицитные состояния, эндо­кринные заболевания, болезни нервной системы и т.д.). Необ­ходимо собрать аллергологический анамнез, а также обратить внимание на сопутствующие соматические заболевания - ише-мическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, наруше­ния мозгового кровообращения, эпилепсия и т.д. Обращают

внимание на наличие и характер профессиональных вредностей (интоксикация, хроническое эмоциональное напряжение), так как они предрасполагают к развитию патологического процес­са в пародонте.

Выяснение вредных привычек, а также гигиенических на­выков пациента помогают в составлении целостной картины этиологии, патогенеза и клиники заболевания.

Подробная информация о клинических и параклинических методах обследования пациентов изложена в разделе 2.

Гингивит

Гингивит - это воспаление десны, обусловленное неблаго­приятным воздействием местных и общих факторов, нередко их сочетанием и протекающих без нарушения целостности зубо-эпителиального прикрепления.

Гингивит развивается у лиц преимущественно молодого возраста (до 25—30 лет). В зависимости от тяжести процесса выделяют: легкую, среднюю, тяжелую степени. Кроме того, гингивит подразделяют:

— по форме (катаральный, гипертрофический, язвенный);

— по течению (острый, хронический, обострившийся);

— по распространенности (локализованный или очаговый; генерализованный или разлитой).

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся: низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуются зубные отложения, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и тесное по­ложение зубов, нарушения прикуса и т.д.

Эти причины ведут к возникновению локализованного гин­гивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастри­ты, язвенная болезнь), гормональные нарушения (беремен­ность, период полового созревания, сахарный диабет), болезни крови, прием лекарственных препаратов и т.д. Эти причины вы­зывают обычно генерализованный характер гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к сни­жению защитно-приспособительных механизмов десны, обус­ловленных как структурно-функциональными особенностями ее (высокая степень регенерации эпителия, особенности крово­снабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойст­вами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, иммуноглобулинов А и J и др.).

Это дает возможность реализации действия микрофлоры мягких зубных отложений, которым в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита. Зубные отложения име­ют сложную структуру, которая может меняться под действи­ем различных факторов.

Зубная бляшка является мягким аморфным гранулирован­ным отложением, которое накапливается на поверхностях зу­бов, пломбах, протезах и твердых зубных отложениях. Она плотно прилипает к поверхности, расположенной под ней, от которой ее можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. В ма­лых количествах бляшка не видна, если только она не пигмен­тирована. Когда она накапливается в больших количествах, то становится видимой шаровидной массой серого или желто-се­рого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения слоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепля­ются к зубу с помощью межбактериального матрикса, состоящего, в основном, из комплекса полисахаридов и протеинов, и, в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее мик­робная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с боль­шим содержанием палочковых микроорганизмов. По мере того как бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные ус­ловия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к то­му, что на 2—3 день, с момента ее образования, появляются граммотрицательные кокки и палочки.

Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют питательные вещества для образования компонен­тов ее матрикса. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей, образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накопле­нию в ней органических кислот.

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-бе­лое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхно­сти зуба, чем зубная бляшка. Мягкий зубной налет, в отличие от зубной бляшки, ясно виден без использования специальных красящих растворов. Мягкий зубной налет является конгломе­ратом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпители­альных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липи­дов с частицами пищи или без них, которые подвергаются бро­жению, а получаемые при этом продукты способствуют мета­болической активности микроорганизмов зубной бляшки. Вме­сте с тем, зубная бляшка не является непосредственным про­дуктом разложения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях, уже через 4 часа обнаруживается 10³—10⁴ бактерий на 1 мм² зубной поверхности; среди них Streptococcus и Actinomyces, а также грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, та­кие как: Haemopholus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetem-comitans.

В течение дня число бактерий увеличивается на 10²-10³, формируя массивные скопления в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубного налета) является то, что организмы форми­руют структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутико­вые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержа­нии микробных масс на поверхности зубных тканей.

Скопление бактерий в области десневого края через 3—4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые бла­гоприятные условия для роста бактерий, и продолжает изме­няться состав микрофлоры. На основании данных микроскопи­ческих исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В первую фазу (до 4 часов после гигиенических проце­дур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грам-положительные палочки и грамотрицательные кокки, во вто­рую фазу (4—5 суток) появляется значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в третью фазу наблюдают смещение микробного спектра в сторо­ну преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спи­рилл и спирохет.

Твердые зубные отложения являются отвердевшей или от­вердевающей массой, которая образуется на поверхности есте­ственных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневые и поддесневые твердые отложения.

Наддесневые зубные отложения располагаются над греб­нем десневого края, его легко обнаружить на открытой поверх­ности зубов. Этот вид зубных отложений имеет беловато-жел­тый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания. Они на­зываются наддесневыми и на верхних, и на нижних зубах.

Поддесневые зубные отложения располагаются под десне­вым краем и обычно в десневых карманах, они не видны яри ос­мотре. Чтобы определить их местонахождение необходимо ак­куратное зондирование. Они обычно плотные и твердые, темно-коричневого цвета и плотно прикреплены к поверхности зуба.

Минералы для образования наддесневых зубных отложе­ний поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напо­минающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневых зубных отложений.

Образованию твердых зубных отложений в значительной степени содействует повышение водородного показателя (рН) среды в мягких зубных отложениях. При этом основная реак­ция создается за счет аммиака, образуемого из мочевины слю­ны под действием ферментов зубного налета. Резкое ощелачи­вание слюны внутри зубного налета ведет к участкам кристал­лизации. В образовании наддесневых твердых зубных отложе­ний важную роль играет состав и биохимическая активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы, прикрепля­ясь к органической матрице эмали, они относительно легко мо­гут быть удалены. Наддесневые зубные отложения препятству­ют выведению десневой жидкости, а, следовательно, выведе­нию слущенных клеток эпителия, лейкоцитов и бактериальной флоры из зубодесневой борозды в ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны, нарушает очи­щение зубодесневой борозды.

Неорганическая часть зубных отложений сходна по соста­ву и представлена, в основном, фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент твердых зубных отложений представлен протеинполисахаридным ком­плексом, состоящим из слущившегося эпителия, лейкоцитов, и различных микроорганизмов.

По своей структуре твердые зубные отложения - это ми­нерализованные мягкие. В основе механизма минерализации зубных отложений лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического мат­рикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция.

Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем — и внутри бакте­рий. Процесс сопровождается изменениями бактериального со­держания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубных отложений определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение их задерживается при приеме грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубных отложений не следует считать только местным фактором, поскольку их обра­зование и активность зависят от состояния реактивности орга­низма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

Рассматривая зубные отложения с точки зрения этиологии болезней пародонта, следует отметить, что мягкие зубные от­ложения более агрессивны, чем твердые зубные отложения не только за счет большего количества микрофлоры, а, в основ­ном, из-за изменений вирулентности микрофлоры.

Благодаря современным исследованиям в молекулярной биологии, удалось выделить определенный круг микроорганиз­мов, способных играть роль специфических этиологических факторов заболеваний пародонта.

Выявлена степень ассоциации патогенных бактерий с воз­никновением воспалительных заболеваний пародонта (табл.11.1).

Таблица 11.1 Степень ассоциации патогенных бактерий с маргинальным пародонтитом

(модификация по Haffajee и Socransky, 1994, а также Darveau et al., 1997)

Очень высокая	Высокая	Средняя	Полностью не изучены
Actinobacillus actinomycetemcomitans	Prevotella intermedia	Streptococcus Intermedius	Selenomonas sp.
Porphyromonas gingivalis	Campylobact­er rectus	Prevotella nigrescens	Pseudomonas sp.
Bacteroides forcythus	Eubacterium nodatum	Peptostrepto-coccus micros	Staphylococc­us sp.
Spirochaten	Treponema denticola	Fusobacterium nucleatum	Veilonella parvula
		Eikenella corrodens	Lactobacillus uli

Следует подчеркнуть, что ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных от­ложений не позволяет выделить единый вид бактерий, патоген­ных для различных форм заболеваний пародонта.

Первичное поражение десны могут вызвать условнопатогенные грамположительные микроорганизмы: аэробная и фа­культативно анаэробная микрофлора (стрептококки и энтеро­кокки, ноккардии, нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислительно-восстановительный потенциал зубных отложений, создавая тем самым условия для развития строгих грамотрицательных анаэробов. При этом в зубных отложениях образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий дес­ны и вызывают ряд патологических изменений в ее соединитель­ной ткани. В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейроминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и развитие лейко­цитарной инфильтрации. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Этому фактору в значительной степени способствует биологи­чески активные вещества (гистамин, серотонин), которые выде­ляются клетками воспалительного инфильтрата.

Микрофлора зубного налета, обладая антигенными свой­ствами, может оказывать сенсибилизирующее действие на тка­ни пародонта, в частности, на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызвать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типа.

Таким образом, основные патогенетические звенья воспа­ления десны (эндотоксины, ферменты, биологически активные вещества и антигены) приводят к функциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются в различных формах воспаления, что в зна­чительной степени зависит от реактивности организма и его ин­дивидуальных особенностей.

Катаральный гингивит встречается преимущественно в виде хронического гингивита или его обострения. Острый катаральный гингивита обычно бывает симптомом острой респи­раторной инфекции.

Рис.11.1. Катаральный гингивит, лейкоцитарная инфильтрация эпителия (увеличение х 70, окраска гематоксилин-эозин)

Распространенность катарального гингивита во многом за­висит от этиологических факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин, появление генерализо­ванного катарального гингивита связано с изменением реактив­ности организма при различных заболеваниях, например, же­лудочно-кишечного тракта, гормональных нарушениях (щито­видной и половых желез), инфекционных заболеваниях, психи­ческих травмах и т.д.

Рис. 11.2. Катаральный гингивит, вакуольная дистрофия эпителия (увеличе­ние х 70, окраска гематоксилин-эозин)

Клиническая картина при катаральном гингивите обуслов­лена морфологическими изменениями (рис.11.1; рис.11.2), про­исходящими в эпителии и подлежащей соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани имеет место хроническое воспале­ние: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазма­тических клеток.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимиче­ские сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиническая картина при катаральном гингивите зависит в значительной степени от его тяжести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубных сосочков, средней тяжести - сосочков и свободной десны, для тяжелого — поражение всей десны, включая при­крепленную.

При хроническом катаральном гингивите больные, как правило, к врачу не обращаются, так как обычно отсутствуют жалобы на боли в деснах, но периодически появляется чувство дискомфорта в деснах, неприятный запах изо рта, кровоточи­вость десен при чистке зубов и еде. Межзубные десневые со­сочки могут приобретать синюшный цвет, а десневой край - валикообразную форму при неизмененной прикрепленной десне. При обострении больные жалуются на усиление кровоточивос­ти десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жже­ния, распирания в деснах. Общее состояние больных не нару­шено. При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.

При инструментальном обследовании определяется крово­точивость десен, мягкий налет и наличие твердых наддесневых зубных отложений. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения не определяется, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный.