Ускладнення проникаючих поранень ока

Травматична катаракта. Проникаючі поранення переднього відділу ока часто ускладнюються розвитком травматичної катаракти, що виникає внаслідок порушення цілості передньої поверхні капсули кришталика. У зв'язку з цим водяниста волога передньої камери очного яблука потрапляє в середину кришталика, спричинюючи набрякання кришталикових волокон і помутніння їх уже в перші години після травми. Проте незначні ушкодження передньої частини капсули кришталика не призводять до його помутніння завдяки швидкій регенерації капсули.

Травматична катаракта буває частковою або повною. Повна катаракта безпосередньо після поранення трапляється рідко, здебільшого у дітей та осіб молодого віку, у котрих ще не сформувалось ядро кришталика. У них відбувається швидке набрякання і випадіння кришталикових мас у передню камеру у вигляді сірих пухких грудочок. Це призводить до блокади шляхів відпливу внутрішньоочної рідини та розвитку вторинної глаукоми із сильним болем в оці. Таким хворим потрібна невідкладна операція  екстракція набряклої катаракти (екстракапсулярно, із застосуванням факофрагментаторів або вітреотомів). У післяопераційний період призначають протизапальну і розсмоктувальну терапію: антибіотики парабульбарно, сульфаніламідні препарати всередину, з 2-3-го дня додають ферменти (фібринолізин парабульбарно) і кортикостероїдні гормони у вигляді інстиляцій та субкон'юнктивальних ін'єкцій. Кортикостероїди, окрім протизапальної, справляють сильну протиалергічну дію, послаблюючи реакцію на кришталиковий білок, що є чужорідним для власного організму.

У більшості хворих посттравматичне помутніння кришталика розвивається поступово, такі "стаціонарні" катаракти видаляють у найбільш оптимальні строки (після вщухання процесу)  через 2-3 місяці після травми, коли можливе одночасне проведення імплантації штучного кришталика.

Травматичні іридоцикліти Проникаючі поранення очного яблука нерідко супроводжуються запальною реакцією судинної оболонки. Розрізняють серозний, гнійний та фібринозно-пластичний іридоцикліти. Крім того, залежно від важкості перебігу гнійної інфекції виділяють гнійний іридоцикліт, ендофтальміт і панофтальміт.

Серозний іридоцикліт проявляється на 2  3-й день після поранення. Він є реакцією тканин ока на травму. Основні ознаки його такі: біль у оці, перикорнеальна ін'єкція, болючість при пальпації ділянки війкового тіла, поява преципітатів, гіперемія райдужки. Ступінь виразності запалення залежить від характеру травми. Перебіг гострого серозного іридоцикліту сприятливий: під дією лікування явища запалення вщухають, око заспокоюється.

Приєднання гнійної інфекції  важке ускладнення проникаючих поранень ока. Основним джерелом її виступає мікрофлора пошкоджуючого предмета, у тому числі внутрішньоочного стороннього тіла, а також мікроорганізми, що є в кон'юнктивальному мішку. Патогенні мікроби проникають у рану безпосередньо в момент травмування або через деякий час після нього (вторинна мікробна екзогенна інвазія) внаслідок: недостатньої адаптації країв рани.

Джерела ендогенного інфікування ушкодженого ока  зуби, мигдалики, ніс і приносові пазухи, сечовивідні шляхи та інші органи.

Гнійний іридоцикліт проявляється на 2-3-й день після травми посиленим подразненням ока, інтенсивною змішаною ін'єкцією, появою в передній камері гіпопіону. Змінюються колір і малюнок райдужки внаслідок гіперемії її судин. У ділянці зіниці нерідко з'являється сірувато-жовта плівка ексудату. Біль виникає навіть при легкому дотику до ока.

Лікування. Призначають інтенсивну протизапальну терапію: антибіотики широкого спектра дії субкон'юнктивально 2 рази на день, а також внутрішньом'язово або внутрішньовенно, гемодез, аутогемо-осмотерапію, дегідратаційну і десенсибілізуючу терапію. Останнім часом болючі субкюн'юнктивальні ін'єкції антибіотиків замінюють антибактеріальними очними лікарськими плівками (ОЛП), що їх закладають у кон'юнктивальний мішок двічі на день. Якщо після 3-5 днів лікування явища гнійного іридоцикліту не зменшуються, показаний парацентез із промиванням передньої камери і введення в неї гентаміцину сульфату.

Ендофтальміт  більш важкий прояв гнійної інфекції. Окрім вираженої змішаної ін'єкції, з'являється хемоз кон'юнктиви. Під час дослідження в прохідному світлі з очного дна відзначається не червоний, а жовтаво-зелений або сіро-зелений рефлекс, що свідчить про проникнення інфекції в ділянку склистого тіла. Згодом формується абсцес склистого тіла, зір знижується до світловідчуття або до нуля. Прогноз, як правило, несприятливий.

Лікування. Призначають комплексне лікування, як при гнійному іридоцикліті: застосовують антибіотики, сульфаніламідні й кортикостероїдні препарати, неспецифічну, розсмоктувальну, дезінтоксикаційну і загальнозміцнювальну терапію, аутогемо- і лактотерапію. Використовують фібринолізин, пірогенал, глюкозу, гексаметилентетрамін, вітаміни. Призначають антистафілококовий плацентарний імуноглобулін, що є препаратом спрямованої дії та швидко створює у хворого пасивний імунітет. Для забезпечення необхідного терапевтичного ефекту антибіотики (гентаміцин) вводять безпосередньо в місце розвитку інфекції  інтравітреально; окрім того, їх вводять у систему очноямкової артерії ретроградно через верхньоорбітальну артерію; здійснюють безперервну перфузію склистого тіла відповідним розчином антибіотиків.

Останнім часом більш широко використовують радикальний хірургічний метод лікування ендофтальміту  закриту вітректомію з інтравітреальним уведенням гентаміцину і гордоксу. Якщо лікування виявилось невдалим, око, що осліпло, видаляють методом евісцерації. Операція полягає у вирізуванні запалених внутрішніх оболонок і видаленні вмісту ока спеціальною ложечкою. Протезують кон'юнктивальну порожнину через 2  3 тижні.

Панофтальміт. У разі бурхливого розвитку інфекції запальний процес може поширитись на всі оболонки ока. Наростає біль в оці, посилюється набряк і гіперемія повік, хемоз кон'юнктиви, з'являється запальна реакція орбітальних тканин і, як наслідок,  екзофтальм, обмеження рухливості очного яблука. Рогівка гнійно інфільтрована (аж до цілковитого розплавлення). З'являються симптоми загальної інтоксикації  слабкість, головний біль, підвищення температури тіла.

При панофтальміті, як правило, око врятувати не вдається. Метою лікування є не так збереження ока, як профілактика менінгіту. Тому рекомендована евісцерація очного яблука.

Фібринозно-пластичний іридоцикліт після проникаючого поранення, як правило, проходить хронічно. Незважаючи на інтенсивне протизапальне лікування, травмоване око запалене, зберігається перикорнеальна ін’єкція, визначаються преципітати на задній поверхні рогівки, утворюються задні синехії, а подеколи відбувається зрощення або заростання зіниці. Проте внутришньоочний тиск знижується, око помірно болюче при пальпації,що свідчить про хронічне запалення війкового тіла з млявим перебігом. Предметний зір зникає, зберігається лише світловідчуття, частіше з неправильною проекцією світла. Таке око створює небезпеку для другого, нетравмованого,  у нього може виникнути аналогічне запалення, котре має назву симпатичного. Іридоцикліт на травмованому оці в такому разі кваліфікують як симпатизуючий.

Симпатичне запалення  це своєрідна форма хронічного, злоякісного запалення судинної оболонки неушкодженого ока, котре розвивається в разі млявого посттравматичного (симпатизуючого) іридоцикліту в другому оці.

Етіологія і патогенез. Запалення вперше було описане Mackenzie в 1835р. під назвою “симпатична офтальмія”, проте досі етіологія і патогенез його не зрозумілі. Спершу багато вчених головну роль у виникненні запалення відводили мікробній інфекції, вважаючи її суто специфічною, такою, що переходить з одного ока в інше з кров’ю (теорія Лебера). Л. Г. Беллярмінов і Я. В. Зеленковський, визначаючи інфекційну природу захворювання, вважали, що друге око уражується внаслідок перенесення бактеріальних токсинів, а не самих бактерій.

Згідно з першою теорією, симпатичне запалення розглядали як результат ураження нервового сегмента, котрий іннервує обидва ока. Воно частіше виникає при ушкодженні ділянки війкового тіла, багатого на нервові закінчення. У разі тривалого подразнення закінчень при травматичному ірідоцикліті постійно надходять імпульси у відповідний сегмент, що іннервує обидва ока, через нього і виникає аналогічне ураження другого ока.

У наш час більшість офтальмологів вважає, що симпатичне запалення розвивається внаслідок дії аутоімунних механізмів. Ця ідея була запропонована С. С. Головіним у 1904 р., а згодом її підтвердили дослідження Еlshing (1910) і лише тепер правильність її доведена завдяки досягненням сучасної клінічної імунології. Аутоімунна теорія стверджує, що в разі проникаючих поранень ока, особливо з випадінням судинної оболонки, порушується функція гематоофтальмічного бар'єра. Внаслідок аутосенсибілізації відбувається вироблення тканинних і гуморальних антитіл до увеоретинальних антигенів, котрі діють на клітини як ушкодженого, так і здорового ока, що й призводить до розвитку симпатичного запалення.

Патологоанатомічна картина однакова на обох очах, характеризується специфічністю. Утворенням епітеліоїдно- і гігантоклітинних гранулем з пігментом, що локалізуються в увеальному тракті, і це дає змогу диференціювати симпатичне запалення від увеїтів іншої етіології.

Симпатичне запалення трапляється рідко  до 1910р. його частота при проникаючих пораненнях не перевищувала 3 %, потім вона знизилась і протягом останніх 30-40 років перебуває на одному рівні, становлячи 0,2 %. Незважаючи на це, важкість наслідків привертає до нього постійну увагу офтальмологів.

Виникає симпатичне запалення найчастіше після проникаючих поранень, пов'язаних із травмою, рідше  після внутрішньоочних операцій (екстракція катаракти, вітректомія, операції з приводу відшарування сітківки). Захворювання неушкодженого ока може розвинутись у будь-який час після травми ока, проте не раніше за 2 тижні.

Клініка. Захворювання проявляється в трьох формах запалення судинної оболонки  серозного, фібринозно-пластичного іридоцикліту і хоріоїдиту, нерідко поєднуючись із нейроретинітом (змішана форма).

Симпатичний серозний іридоцикліт характеризується змішаною ін'єкцією очного яблука, білявими преципітатами на задній поверхні рогівки, набряком і гіперемією райдужної оболонки, помутнінням склистого тіла. При змішаній формі на очному дні відзначається гіперемія, розмитість меж диска зорового нерва, розширення вен. Важливою діагностичною ознакою є розширення сліпої плями під час кампіметричного дослідження і звуження поля зору на кольори.

Фібринозно-пластична форма іридоцикліту супроводжується вираженою змішаною ін'єкцією очного яблука, швидким утворенням передніх і задніх синехій,появою ексудату в передній камері та ділянці зіниці з подальшим її заростанням. Внаслідок цього порушується відплив водянистої вологи із задньої камери в передню - настає вторинна глаукома, що призводить до загибелі ока.

Іноді в умовах симпатичного запалення відбувається атрофія війкового тіла, котра зумовлює зниження секреції водянистої вологи. Розвивається гіпотонія, розміри ока зменшуються, потім воно зморщується, можлива навіть цілковита атрофія очного яблука.

Хоріоїдит проходить у вигляді типового ексудативного хоріоїдиту: на очному дні утворюються великі жовтувато-білі вогнища, прикриті набряклою сітківкою. Ця форма найчастіше поєднується з нейроретинітом.

Діагностика симпатичного запалення нескладна, якщо протягом перших тижнів і місяців після важкого проникаючого поранення, ускладненого млявим увеїтом, на другому оці розвивається характерна картина серозного, фіброзно-пластичного іридоцікліту або хоріонейроретиніту. Труднощі виникають за умови стертої симптоматики або в пізні строки після ушкодження (через кілька років).

Диференціальна діагностика. Диференціювати симпатичне запалення слід від симпатичного подразнення, пов’язаного з околоокулярними реакціями, котре проявляється сльозотечею, світлобоязню, кон’юктивальною або перилімбальною ін’єкцією очного яблука. Але при цьому немає характерних для симпатичної офтальмії об’єктивних ознак запалення в передньому і задньому відділі судинної оболонки очного яблука.

Лікування симпатичного запалення  складне завдання. У зв’язку з упровадженням нових лікарських засобів, особливо кортикостероїдів та імунокоректорів, симпатичне запалення іноді вдається зупинити. Це є ще одним свідченням на користь аутоімунної природи даного захворювання.

Кортикостероїдні препарати призначають у вигляді субкон’юнктивальних або парабульбарних ін’єкцій, інстиляцій та всередину за схемою. Обов’язково застосовують антибіотики під кон’юнктиву і внутришньом’язово; сульфаніламідні препарати, десенсибілізуючи засоби, індометацин, вольтарен  усередину; мідріатики  місцево (атропін, скополамін) або під кон’юнктиву (адреналін, мезатон).

У міжрецидивний період за показаннями здійснюють хірургічне лікування: антиглаукоматозну операцію, видалення надкришталикової плівки, екстракцію ускладненої катаракти, вітректомію. Після проведення операції необхідна енергійна протизапальна терапія, щоб уникнути загострень захворювання.

Прогноз при симпатичному запаленні завжди дуже серйозний.

Профілактика полягає в ретельній хірургічній обробці проникаючих поранень ока на мікрохірургічному рівні (з метою зниження ймовірності важких посттравматичних ускладнень) та проведенні інтенсивної протизапальної терапії в ранні строки після травми. Якщо лікування виявилось неефективним (запалення травмованого ока не купірується або набуває затяжного характеру, функції втрачаються зовсім), потрібна енуклеація ушкодженого ока.

У разі симпатичного запалення, що розвинулось, травмоване око видаляють лише в тому випадку, якщо воно сліпе. Проте при збереженні предметного зору, слід утримуватись від енуклеації, оскільки згодом це око може виявитися таким, що бачить ліпше.

Опіки очей становлять близько 38 % усіх очних ушкоджень. Розрізняють термічні та хімічні опіки.

Термічні опіки відбуваються при потраплянні в око розжареного металу, рідини, що кипить, рідше  полум'я. Під час воєнних дій термічні опіки нерідко спостерігаються у льотчиків і танкістів при спалахуванні бензину.

Ізольований опік повік: і очей трапляється рідко, здебільшого він поєднується з великими опіками обличчя та інших частин тіла. У разі легких опіків рогівки уражується передній епітелій, з'являються сірувато-білі помутніння або ерозії, що зникають без сліду. У важких випадках уражуються всі шари рогівки, вона стає сірувато-білою, шорсткою, втрачає чутливість. Це супроводжується вираженим подразненням ока  сльозотечею, світлобоязню, набряком повік, звуженням очної щілини. При загоєнні утворюються непрозорі рубці, котрі порушують функцію ока.

Хімічні опіки виникають під дією кислот або основ, причому опіки основами небезпечніші й проходять важче.

Кислота, потрапляючи на тканину, спричинює коагуляційний некроз, тому її дія обмежується тільки тією ділянкою, на яку вона потрапила. Основа розріджує білки, зумовлюючи вологий (колікваційний) некроз, і проникає всередину, справляючи далі руйнівну дію, тому ураження поширюється навіть через кілька днів після опіку.

Важкість опікового ураження залежить від багатьох чинників: кількості й концентрації пошкоджуючої речовини, її температури й тиску, часу дії, своєчасності надання першої допомоги та якості її. Найбільш несприятлива одночасна дія хімічно активної речовини та високої температури.

За важкістю патологічних змін опіки поділяють на 4 ступеня:

І ступінь  найлегший, спостерігаються гіперемія кон'юнктиви, на рогівці  поверхнева ерозія та незначний набряк епітелію;

II ступінь  відзначається виражена ішемія кон'юнктиви, слизова оболонка стає тьмяною, із сірим відтінком; рогівка шорстка, втрачає чутливість, у ній з'являються ділянки помутніння;

III ступінь  рогівка дифузно мутна, некротизована, набуває вигляду матового скла;

IV ступінь  глибокий некроз кон'юнктиви та рогівки, причому рогівка набуває фарфорового відтінку.

При опіках очей відбуваються значні біохімічні й трофічні зміни в тканинах ока. Окрім того, важкі опіки основами здатні призвести до зміни структури органоспецифічних антигенів рогівки та розвитку аутосенсибілізаціі організму. Усе це пояснює той факт, що при опіках основами патологічний процес дуже тривалий (кілька місяців), завершується значним рубцюванням, зрощенням повік з очним яблуком (симблефарон) і рубцевим укороченням склепінь кон'юнктиви.

Лікування опіків поділяють на 3 етапи: надання першої допомоги, лікування свіжих опіків, лікування наслідків опіків. Першу допомогу треба надавати негайно, вдаючись до рясного промивання водою кон'юнктивальної порожнини протягом 15-20 хвилин (залежно від важкості ураження). При опіках вапном спершу необхідно ретельно видалити шматочки його із склепінь кон'юнктиви. Після опіку кислотою показане зрошення ока нейтралізуючими розчинами: 2  3 % розчином гідрокарбонату натрію, 5 % розчином тіосульфату натрію. Опік основами зрошують 2  3 % розчином оцтової, борної або лимонної кислоти, потім в око закапують дезінфікуючі речовини (0,25 % розчин левоміцетину, 20 % розчин сульфацил-натрію) та закладають мазі (5 % левоміцетинову, 1 % тетрациклінову). В умовах опіків ІІІ-ІV ступенів треба ввести протиправцеву сироватку за Безредко.

Лікування свіжих опіків здійснюють у стаціонарі, бажано спеціалізованому (опіковий центр). Воно має бути спрямоване на створення сприятливих умов для регенерації ушкоджених тканин, а також на профілактику інфекцій. Призначають рясне промивання очей розчином фурациліну (1:5000), під кон'юнктиву і склепіння вводять гемодез по 3-5 мл щодня протягом 6 7 днів. Субкон'юнктивально вводять аутосироватку, антибіотики, судинорозширювальні препарати та антикоагулянти ("коктейль"). Добрий ефект дають субкон^!юнктивальні та внутрішньовенні ін'єкції сироватки опікових реконвалесцентів. Для боротьби з інфекцією та поліпшення трофіки, регенерації тканин ока потрібно щогодини закапувати 20 % розчин сульфацил-натрію, 1 % розчин хініну гідрохлориду, 5 % розчин глюкози, 0,01 % розчин рибофлавіну. За повіки закладають 5 % метацилову або 1 % тетрациклінову мазі, призначають субкон'юнктивальні ін'єкції антибіотиків, десенсибілізуючі препарати всередину (димедрол, супрастин, піпольфен, тавегіл).

У разі особливо важких свіжих опіків (III  IV ступеня) необхідна негайна пошарова лікувальна кератопластика консервованою донорською рогівкою. Некротизовану кон'юнктиву замінують клаптем слизової оболонки з губи хворого (операція Деніга) або аутокон'юнктивою.

Після повної епітелізації рогівки з метою зменшення аутосенсибілізації та відвернення облітерації новоутворених судин рогівки вводять кортикостероїдні препарати. Зменшують облітерацію судин також В-терапією за допомогою очних -аплікаторів.

Унаслідок важких опіків утворюється грубе більмо або великий симблефарон, а подеколи відбувається цілковите зрощення повік з очним яблуком (анкілоблефарон). Відновне лікування таких важких наслідків потребує спеціальних, нерідко багатоетапних хірургічних втручань, спрямованих на усунення зрощень cимблефаронів, відновлення кон'юнктивальних склепінь. За наявності грубих васкуляризованих більм імплантують кератопротези з алопластичних матеріалів.