Глаукома. Механізми регуляції, методи дослідження внутрішньоочного тиску. Класифікація, клініка та лікування глаукоми. Патологія внутрішньоочного тиску

Глаукома в даний час є однією з основних причин сліпоти та інвалідності по зору. Частота глаукоми серед осіб старше 40 років  близько 1,5%. Щорічно знову занедужує на глаукому 1 з 1000 чоловік цього віку. У розвинених країнах близько 15 % сліпих втратили зір від глаукоми. Незважаючи на визначні досягнення, проблема лікування глаукоми ще не вирішена. Найбільш ефективне лікування в початковій стадії хвороби, тому раннє виявлення її є актуальною задачею офтальмології, у рішенні якої певну участь повинні приймати і лікарі інших спеціальностей. Дуже важливо вміти діагностувати гострий приступ глаукоми і терміново направляти хворого в очний стаціонар, тому що протягом декількох діб, іноді навіть годин, може наступити необернена сліпота.

Механізми регуляції внутрішньоочного тиску

В основі патогенезу глаукоми лежить порушення регуляції внутрішньоочного тиску (ВОТ). З анатомії вам відомо, що око  замкнутий простір, стінками якого є три оболонки ока (фіброзна, судинна і сітчаста), а вміст  кришталик, склисте тіло, внутрішньоочна рідина (камерна рідина, водяниста волога).

Рівень ВОТ визначають два фактори:

 пружність (ригідність) оболонок ока, головним чином, склери;

 обсяг умісту ока.

Перший фактор  величина відносно постійна. Зі складових частин другого фактора кришталик, склисте тіло  також відносно постійні величини. Головне значення в регуляції ВОТ має кількість камерної вологи і зміна кровонаповнення внутрішньоочних судин. Камерна волога виробляється відростками циліарного тіла. Вона є джерелом харчування безсудинних прозорих середовищ ока. Виконавши свою функцію трофіки, камерна волога надходить у шляху відпливу.

Основний шлях відпливу. Камерна волога з задньої камери ока через зіницю попадає в передню камеру, потім відтікає через кут передньої камери. Кут передньої камери утворюється попереду рогівкою, позаду коренем райдужки, у вершині його знаходиться циліарне тіло. Вершина кута закрита трабекулою. Трабекула має 10-15 шарів, пластин з великою кількістю отворів, що створюють багатоярусну систему щілин (фонтанові простори). Пройшовши крізь трабекулу, камерна волога попадає в склеральний синус чи Шлеммів канал, що у виді вузької щілини, як кільце, йде навколо рогівки. Від нього через колекторні канальці чи випускники, у тому числі водяні вени, камерна рідина надходить у еписклеральні та і інтрасклеральні венозні сплетіння. Трабекулу, Шлеммов канал, колекторні канальці називають дренажною системою ока. Є також додаткові шляхи відпливу (увеосклеральні).

Постійний рівень ВОТ підтримується активними і пасивними механізмами:

 активний: секреція камерної вологи (залежить від стану гіпоталамуса, кровонаповнення судин циліарного тіла);

 пасивний: стан шляхів відпливу, тобто стан дренажної системи ока.

Декомпенсацію ВОТ може викликати:

 гіпер- чи гіпосекреція камерної вологи;

 порушення відпливу з задньої в передню камеру (задні синехії, зіничний блок);

 зміна дренажної системи, в основному, трабекули і сінуса.

Гідродинаміка ока  це так званий повільний механізм регуляції ВОТ. Для запобігання його швидких коливань, що могли спостерігатися навіть при мигальних рухах, стискуванні повік, існує швидкий механізм  так званий нервово-рефлекторний апарат ока, що регулює внутрішньоочний тиск, описаний С. Ф. Кальфа. Його суть полягає в тому, що при швидкому підвищенні ВОТ подразнюються барорецептори, що є в хоріоїдеї, виникає рефлекс, що призводить до звуження судин і частина крові витісняються з ока, за рахунок чого ВОТ знижується.