Фізіологія ока

ока на центральній мітці, як у звичайному периметрі. Коли обстежуваний помічає тестовий об`єкт, він натискає клавішу. Прилад автоматично робить відмітку на тестовому бланку.

Кампіметр

Центральне поле зору в межах 30-40° від його центрудосліджують методом кампіметрії. Перед пацієнтом на відстані 1 м розташовують чорну дошку, пропонуючи зафіксувати погляд на білій точці в її центрі. Із периферії чорної площини дошки до центру переміщують об`єкти різного розміру, визначаючи випадіння їх з поля зору. Так виявляють центральні, позацентральні, абсолютні та відносні обмежені дефекти в полі зору (скотоми), межі сліпої плями. Сучасні автоматизовані кампіметри дають змогу швидко виявити дефекти центрального поля зору. Цей метод є інформативним для виявлення негативних скотом. В нормі абсолютна негативна скотома виявляється у зоні диску зорового нерва.

Роль бінокулярного (стереоскопічного) зору

Бінокулярний зір забезпечує точне сприйняття глибини простору. При оцінці відстані використовується те, що чим ближче до ока розташований предмет, тим більше рецепторів сітківки його сприймають. Визначення відстані значно полегшується, коли дивляться обома очима.

Для нормального бачення предметів око повинне постійно рухатися.

Оскільки імпульси в рецепторних клітинах виникають у момент вмикання чи вимикання світла, треба постійно переводити промінь світла на нові рецептори. При розгляданні обома очима відображення більшості предметів потрапляє на ідентичні ділянки сітківки і у центральній частині зорової системи сприймається як єдине ціле. Для оцінки відстані, величини предмета велике значення має порівняння його з іншими предметами, що стоять поруч, завдяки чому справжня форма предмета може інколи спотворюватися. Сприйняття і оцінка глибини одним оком можливі лише при відповідному тривалому тренуванні, тобто вони пов'язані з виробленням умовних рефлексів.

ФІЗІОЛОГІЯ НОЦИЦЕПТИВНОЇ І АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЇ СИСТЕМИ

Ноцицептивна і антиноцицептивна системи

Ноцицептивна нейрогуморальна система утворена нейронами медіальних ділянок проміжного і середнього мозку, моста і довгастого мозку, а також спинного мозку, її основу утворюють три ланки: нейрони вентролатеральної ділянки центральної сірої речовини середнього мозку, нейрони великого ядра шва, яке лежить у довгастому мозку, і інтернейрони поверхневих пластин сірої речовини спинного мозку.

Істотне місце у ноцицептивній системі посідають також нейрони ретикулярної формації довгастого мозку. Важливими її ланками є нейрони фронтальної кори великого мозку і ділянок гіпоталамуса.

До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин Eg, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.

До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).

Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати

— опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є

енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфа-неендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.

Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди вперше було виділено з мозку в 70-х роках нашого століття. Вони отримали назву ендорфінів (у перекладі з грецької мови означає «у мозку»). За дією нагадують наркотичні препарати, а саме: справляють знеболювальний і заспокійливий вплив.

Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв'язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект.

Механізм дії ендогенних опіатів, їх роль у організмі і можливість використання поки що вивчені недостатньо. Доведено, що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов'язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії «воріт болю».

Рецепторний апарат болю

Специфічні больові рецептори (ноцицептори) являють собою вільні нервові закінчення, які передають імпульси по А-дельта та С волокнах. Больові рецептори здатні збуджуватися від безпосереднього впливу медіаторів болю. Ноцицептори також можуть бути механочутливими та полімодальними. Біль швидше з'являється в тканинах, які містять тільки вільні нервові закінчення (рогівка, барабанна перетинка, пульба зуба).

Чи є специфічні рецептори, які реагують тільки на больові подразнення і ні на що інше? Одні вчені припускають існування самостійних больових рецепторів, інші вважають, що сильне подразнення рецепторів, які сприймають дотик, температуру, за певних обставин зумовлює відчуття болю.

Прихильники першої теорії, так званої теорії специфічності, сформульованої наприкінці XIX століття німецьким вченим М. Фреєм, визнають існування у шкірі чотирьох самостійних рецепторів

— холодових, теплових, тактильних і больових, які мають окремі системи передавання імпульсів у ЦНС.

Прихильники другої теорії («теорії інтенсивності») припускають, що одні й ті ж рецептори відповідають (залежно від сили подразника) больовим і небольовим відчуттям (стискання, холоду, тепла тощо). Вони вважають, що небольове відчуття може перейти у больове, якщо інтенсивність подразника перевищила певну межу. Полеміка між прихильниками і супротивниками названих вище теорій досі триває.

За допомогою електрофізіологічних досліджень було виявлено нервові волокна, у яких біоелектрична активність з'являється тільки при надмірному подразненні рецепторів, коли обстежуваний відчуває біль.

При механічному і термічному впливах, які не супроводжуються болем, ПД були відсутні. Отже, існують рецептори, які реагують тільки на особливо сильні больові (ноцицептивні) впливи. Очевидно, больову чутливість слід розглядати як самостійний вид чутливості із своїми рецепторами, провідниками, центральними утвореннями.

Згідно із сучасними уявленнями, у шкірі (епідермісі) розгалужуються вільні нервові закінчення, які сприймають больові подразнення (ноцицептори). Під ними розташовані рецептори дотику (тільця Меркеля), ще глибше—больові сплетіння, які пов'язані з кровоносними судинами, а потім — рецептори тиску (тільця Пачіні), холоду (колби Краузе). Як правило, вони тісно пов'язані з вільними нервовими закінченнями. Разом з тим, виявлено суто механочутливі, суто термочутливі і механотермочутливі (полімадальні) ноцирецептори. Пульпа, а також рогівка, барабанна перетинка

містять лише вільні нервові закінчення. У цих тканинах біль виникає швидше, ніж інше відчуття. У внутрішніх органах та інших ділянках тіла вони виявлені там, де відповідними стимулами можна викликати біль.

До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі — пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших).

Успинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервіко-таламічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.

Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів — переважно блукаючого нерва.

До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).

Доведено, що у таламусі є спеціальні «больові ядра». Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення.

Унаш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом'якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом'якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю. Саме у ній формуються суб'єктивні відчуття болю. Під час больового подразнення ретикулярна формація стовбура мозку посилає у кору великого мозку незліченну кількість нервових сигналів, що призводить до різкої зміни її активності. З активізацією гіпоталамолімбічних структур мозку пов'язані виражене емоційне забарвлення больових відчуттів (страх, страждання, жах, відчай тощо), що виникають, а також різноманітні вегетативні реакції.

Таким чином, шлях больових імпульсів від рецепторів до кори великого мозку досить складний і багатоплановий.

Відповідно до так званої теорії ворітного контролю болю («воріт болю»), яка протягом ряду років викликала значну зацікавленість, у спинному мозку (в желатинозній субстанції задніх рогів) є своєрідні «ворота», які пропускають у головний мозок больові сигнали, їхню роль виконує пресинаптичне гальмування аферентних волокон. У присутності больових стимулів це гальмування пригнічується і «ворота» відчиняються. Справді, давно помічено, що «біль полегшується болем». Можна нерідко спостерігати, як пацієнти, сидячи у кріслі стоматолога, щоб позбавитися болю, напружують м'язи кінцівок, стискують кулаки, ручки крісла, намагаються вщипнути себе за руку чи ногу. Усе це приносить їм деяке полегшення. Нерідко звичайне погладжування шкіри пом'якшує відчуття болю. Можливо, усі ці факти можна пояснити з точки зору теорії «воріт болю», але вона не одержала експериментального підтвердження. Правда, її трактовка може бути й іншою.

Провідникові та центральні больові утворення

До аферентних ноцицептивних волокон належать міелінізовані волокна А-дельта і немієлінізовані С-волокна. Перші передають ранній біль, другі – пізній (у останніх імпульси проводяться значно повільніше, ніж у перших).

У спинному мозку відчуття болю передається переважно спіно-таламічними трактами, а також аферентними волокнами спіноме-зенцефалічного, спіноретикулярного, спіноцервікоталамічного трактів і тракту, який іде до ядер дорсальних стовбів.

Інформація про біль, яка надходить від голови, обличчя, органів ротової порожнини, потрапляє у ЦНС також сенсорними волокнами ряду черепних нервів, зокрема трійчастого, а від внутрішніх органів – переважно блукаючого нерва.

До центральних апаратів больової рецепції зараховують ядра таламуса, гіпоталамуса, ретикулярну формацію, центральну сіру речовину, кору великого мозку (соматосенсорні зони).

Доведено, що у таламусі є спеціальні "больові ядра". Це головним чином вентропостеролатеральні ядра (VPL), клітини яких реагують тільки на надмірне подразнення. Таким чином, І нейрон – розміщений в спинномозковому вузлі, ІІ нейрон – в задніх рогах спинного мозку;

ІІІ нейрон – в зоровому горбі, провідні шляхи ідуть через задню ніжку внутрішньої капсули до задньої центральної закрутки, де знаходиться перша соматосенсорна зона. Від кори гальмування синаптичної передачі здійснюється як на рівні таламуса, так і на рівні заднього рогу спинного мозку.

У наш час таламус розглядається як головний підкірковий центр больової чутливості. Причому, якщо таламус є загалом центром грубої, нічим не пом'якшеної (протопатичної) чутливості, то кора великого мозку здатна диференціювати сигнали тонкої, епікритичної чутливості, покликаної пом'якшувати і локалізувати відчуття болю. Кора великого мозку відіграє головну роль у прийнятті й усвідомленні болю.

Медіатори, що передають відчуття болю

До ноцицептивної системи належать також різні хімічні речовини, зокрема медіатори і модулятори (альгетики та ін.), які мають важливе значення для походження больових відчуттів. Це субстанція Р, кініни (брадикінін, калідин, ентеротоксин), гістамін, серотонін, простагландин E6, нейротензин, соматостатин, тканинні метаболіти, іони калію, водню, продукти запалення тощо. Ці речовини містяться у периферичних і центральних ноцицептивних структурах, у шкірі, залозах, ексудаті. Кініни виявлено також у отруті деяких змій, бджіл, ос, скорпіонів.

Класифікація болю.

І. За клінічною характеристикою (суб'єктивним відчуттям) біль може бути гострим і тупим, локалізованим і дифузним, мати характер пощипування, поколювання, жара і т.п.

ІІ. У залежності від тривалості больових відчуттів біль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічним є тривалим, який причинює страждання хворому.

ІІІ. За значенням для організму біль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про пошкодження або його можливості, сприяє включення певних поведінкових реакцій, спрямованих на ліквідування пошкодження, обмежує функції пошкодженого органу. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності. в тому числі і мозку, приводить до розладу функції різних органів і систем.

ІУ. За механізмом розвитку розрізняють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль підрозділяють на поверхневий і глибокий.

Відчуття болю можна класифікувати за місцем виникнення або за характером. Розрізняють біль соматичний і вісцеральний. Коли біль виникає у ділянці шкіри, його називають поверхневим, коли ж він поширюється на м'язи, суглоби, кісткову або сполучну тканину, то визначається як глибокий. Прикладом глибокого болю є головний, зубний біль, м'язова судома.

Розрізняють також ранній (первинний біль, зокрема гостре відчуття болю. при уколі, його легко локалізувати) і пізній (вторинний) біль; він з'являється за раннім болем з латентним періодом 0,5—1 с. Це пекучий чи тупий (ниючий) біль. Його важко локалізувати, він триваліший порівняно з раннім. Вважають, що ранній біль потрібний організму для орієнтації у навколишній ситуації. Це сигнал про небезпеку, своєрідне попередження. Пізній біль стійкіший, дозволяє ЦНС розібратися у походженні ноцицептивного впливу і вжити заходів до його усунення.

Вісцеральний біль подібний до глибокого. Він, як і глибокий біль, часто буває дифузним і тупим, погано локалізується і має тенденцію до іррадіації в інші ділянки. Залежно від характеру захворювання, вісцеральний біль може бути тупим, пекучим, колючим, ріжучим. Прикладом його може служити ниркова і кишкова кольки, біль при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, апендициті. Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієталь-на плевра, перикард, парієтальна очеревина, корінь брижі.

Крім того, болем супроводжуються сильні скорочення гладких м'язів, особливо коли вони супроводжуються порушенням кровообігу (ішемія), надмірне розтягнення стінок шлунка, жовчного міхура, кишок, ниркової миски, сечового міхура.

Розрізняють ще один вид болю—так званий рефлекторний. Це больове відчуття спричиняється ноцицептивними подразненнями внутрішніх органів. Локалізується воно не у даному органі (або не тільки у ньому), а й у окремих ділянках тіла. Так, при захворюваннях серця людина відчуває біль у лівій руці, лівій лопатці, надчеревній ділянці; при захворюванні шлунка — у ділянці пупка; при ураженні діафрагми — у потилиці чи лопатці; при захворюваннях гортані—у вусі; при нирковій кольці—у яєчках і ділянці грудини. Захворювання печінки, шлунка, жовчного міхура нерідко супроводжуються зубним болем. При каменях у сечовому міхурі хворі нерідко скаржаться на біль у ділянці головки статевого члена та ін.

Паралельно з відображеним болем велике значення для діагностики захворювань внутрішніх органів мають і зони підвищеної шкірної чутливості. При цьому відображеного болю може не бути. Але у певних ділянках тіла шкіра стає особливо чутливою до больових подразнень (гіпералгезія). Навіть дотик до шкірних волосків супроводжується болем. Біль поширюється і на підшкірну основу, м'язи. Це зони Захар'їна—Геда. Такий біль виникає внаслідок конвергенції імпульсів від рецепторів ураженого органа й інших частин тіла, наприклад поверхні шкіри, на інтернейронах одного й того ж сегмента спинного мозку.

Своєрідним неприємним відчуттям, яке виникає при подразненні больових рецепторів, розташованих під епідермісом, є свербіж. У походженні його певну роль відіграє утворення в шкірі хімічних сполук, які подразнюють рецептори. До таких речовин належать гістамін, деякі пептидази— ферменти, які розщеплюють поліпептиди, та ін.

Теорії больового сприйняття

І. Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока – то відчуття болю.

ІІ. Теорія розподілу імпульсів. Її суть є в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється від розповсюдження розрядів, виникаючих при дії непошкоджуючих факторів.

У цьому ряду стоїть "воротна теорія" болю (Мелзак, Уолл), яка має велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозної субстанції спинного мозку (substantia gelatinoza, SG).

Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів в нейрони задніх рогів спинного мозку по товстим і тонким нервовим волокнам. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування – "ворота" закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається – "ворота" відкриті.

Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокно викликає збудження нейронів SG "ворота" закриваються і проведення імпульсів в спинний мозок зменшується.

При інтенсивному збудженні тонких мієлінізованих волокон, які проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG, знімається пресинаптичне гальмування і полегшується поступлення імпульсів в задні рога спинного мозку.

ІІІ. Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів – ноцицепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином приймають участь в формуванні больових відчуттів.

До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку).

Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати

– опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфанеендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо.

Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди справляють знеболювальний і заспокійливий вплив. Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних

морфіну. Саме вона потрібна для зв'язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект. Доведено, що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов'язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії "воріт болю".

Антиноцицептивні механізми

Чим вони представлені? Антиноцицептивними або анальгезивними називаються природні механізми. які відмежовують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які беруть участь у формуванні почуття болю.

Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні механізми.

Нейрофізіологічні механізми зв'язані з групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне виключення діяльності різних рівней аферентних систем, які передають ноцицептивну інформацію у вищі відділи мозку.

Нейрохімічні механізми зв'язані з анальгезивною дією хімічних речовин – нейромодуляторів. До них відносяться:

а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) – енкефаліни, ендорфіни, динорфіни, дерморфіни; б) нейропетиди, які володіють вираженою дією на гладком'язові клітини кровоносних судин і

внутрішніх органів – церулін, ксенопсин, фізалемін і ін.; в) нейропептиди гіпоталамуса – вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин.

Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів в організмі функціонує 4 антиноцицептивні (анальгезивні) системи.

Поведінкові, вегетативні зміни при болю

Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м'язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров'яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій – наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.

Біль є суб'єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів.

Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові.

Згідно із сучасними уявленнями, біль є суб'єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів.

Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові. За образним висловлюванням стародавніх греків, біль є сторожовим псом здоров'я. Справді, незважаючи на те що біль майже завжди порушує життєдіяльність, знижує працездатність людини, позбавляє її сну, він усе ж таки потрібний і до певних меж корисний.

Чи будь-яке подразнення спричинює біль? Згідно із сучасним уявленням, біль зумовлюють ноцицептивні подразнення. Отрута, наприклад, тільки тоді спричинює біль, коли порушує цілість тканини або умертвляє її.

Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м'язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров'яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій — наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.

Поки біль попереджує про небезпеку, хворобу, порушення цілості організму, він потрібен і корисний. Але як тільки інформація врахована і біль завдає страждань, його треба усунути. На жаль, біль далеко не завжди припиняється після того, як його захисна функція виконана. Людина не спроможна за власним бажанням позбутися болю, перебороти його. Він підкоряє її свідомість, заполоняє всі думки (за принципом домінанти), розладнує сон, дезорганізує функції всього організму (стрес, шок).

Разом з тим, багато захворювань внутрішніх органів, особливо тяжкі (наприклад, туберкульоз легень, рак) розвиваються у організмі, не спричиняючи найменшого болю. Хвороба, за визначенням відомого французького хірурга Р. Леріша (1955), це драма на два акти, з яких перший розігрується у тканинах при погашених вогнях, у глибокій темряві. У цей період немає навіть і натяку на біль. Лише у другому акті починають загоратися свічки — провісники пожежі, погасити яку в одних випадках важко, у інших — неможливо. Ось у цей момент і виникає біль. Р. Леріш увів у медичну практику поняття «біль-хвороба» і вважав, що біль слід теж лікувати, як і будь-яку хворобу.

Способи знеболення, що застосовуються в медичній практиці

1) психологічні; Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його

інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття. Зараз частіше стали використовувати "поведінкову терапію" для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою "біологічного зворотного зв'язку" може позбавитись його (наприклад, при мігрені).

2) фізичні (фізіотерапія, акупунктура і т.п.); Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші

методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ендорфінів, які блокують больові сигнали, котрі

йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.

3) фармакологічні; Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох

рівнях – на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури "емоційного мозку" (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.

4) нейрохірургічні.

До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трактотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв'язки між таламусом і корою великого мозку, де формується об'єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв'язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім'яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.

Існуючі підходи до лікування при болю передбачають фізичні, фармакологічні (медикаментозні) і нейрохірургічні заходи, а також поведінкову терапію. До фізичних заходів належать іммобілізація, зігрівання або охолодження, електрознеболювання, діатермія, масаж і вправи для ослаблення напруження. Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях — на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури «емоційного мозку» (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра.

Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ендорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія.

Істотну роль у боротьбі з болем відіграють психологічні моменти. Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття.

Зараз частіше стали використовувати «поведінкову терапію» для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою «біологічного зворотного зв'язку» може позбавитись його (наприклад, при мігрені). У нашій країні було запропоновано метод часткового знеболювання пологів — фізіопсихопрофілактику. Він грунтується на природному фізіологічному гальмуванні, на формуванні домінанти. Цього досягають шляхом самонавіювання і застосування деяких спеціальних засобів. Спосіб знеболювання пологів, якщо ним правильно користуватись, виявляє потрібну дію.

До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трактотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв'язки між таламусом і

корою великого мозку, де формується об'єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв'язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім'яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.

Лікарям нерідко доводиться спостерігати пацієнтів, у яких незначне больове подразнення, а інколи й дотик супроводжуються сильним тривалим болем. Часто надмірна больова чутливість (гіпералгезія) обмежується певними ділянками тіла, але інколи охоплює всю шкіру і зовнішні слизові оболонки. Хворим із підвищеною больовою чутливістю важко носити одяг, оскільки він викликає больове відчуття. Частіше відзначається підвищена чутливість до температури. В основі підвищеної чутливості лежать або патологічні зміни шкірних рецепторів, або порушення ЦНС (таламуса, кори великого мозку, задніх стовпів спинного мозку).

Уклінічній практиці зустрічаються також люди, позбавлені больової чутливості (аналгезія). Вони не реагують на опіки, забиття, поранення тощо. На жаль, досі ще не встановлені причини цього явища. Проте той факт, що нечутливим до болю може бути весь організм, вказує на центральне походження названої патології. Інколи людина добре відчуває біль, але не реагує на нього. Як показали результати посмертних анатомічних досліджень, у таких людей є ділянки переродження у лобних і тім'яних відділах головного мозку.

Відомо, що припинення або різке зменшення кровопостачання, зумовлене тими чи тими причинами, спричинює у кінцівці різкий біль. З'ясувалось, що джерелом больового відчуття е власне м'язи: біль виникає внаслідок подразнення нервових закінчень продуктами метаболізму, які утворилися у м'язах у відповідь на припинення кровопостачання (субстанція Р тощо). При недостатньому постачанні кров'ю тканини м'язів з'являється біль, на який нерідко скаржаться жінки. Це менструальний біль. Він виникає при звуженні просвіту судин матки внаслідок зміни їх внутрішньої оболонки.

Улікарській практиці нерідко зустрічаються хворі, які скаржаться на нестерпний біль у неіснуючих кінцівках (фантомний), тобто після їх ампутації. Це відчуття стає домінуючим, хоча хворий добре розуміє, що це тільки ілюзія. Він може розповідати про положення відсутньої кінцівки, про рух пальців та ін. Встановлено, що причиною фантомного болю нерідко є подразнення симпатичних сплетінь великих артеріальних стовбурів. Це аферентація, яка надходить у певні ділянки кори великого мозку, підтримує ті умовнорефлекторні зв'язки, уявлення, образи, які склались

улюдини протягом свідомого життя. Для виникнення фантомних відчуттів і фантомного болю конче потрібні подразнення, які виникають на периферії і надходять у ЦНС. Але без включення у процес центральних (кортикальних) механізмів явище фантому виникнути не може. Перебудова вищої нервової діяльності потребує часу.

Перемогти біль не можна лише за допомогою медикаментів, хоча у цій галузі досягнуто значних успіхів. Тому треба розвивати і вдосконалювати психофізіологічні дослідження, поглиблювати знання про фізіологічні і біохімічні механізми болю.