Методичні розробки

практичного заняття для викладачів

Тема 4. ЛАПАРОСКОПІЯ ТА ГІСТЕРОСКОПІЯ ПРИ БЕЗПЛІДНОСТІ. ЛАПАРОСКОПІЯ В ДІАГНОСТИЦІ ТА ЛІКУВАННІ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ. ЕНДОСКОПІЯ В ДІАГНОСТИЦІ ТА ЛІКУВАННІ ТРУБНОЇ ТА ПЕРИТОНЕАЛЬНОЇ НЕПЛІДНОСТІ (2 год)

I. Актуальність теми. Безпліддя - неспроможність зрілого організму до зачаття. Безплідний шлюб це відсутність вагітності після 12 місяців регулярного статевого життя без використання методів запобігання вагітності. Частота безплідного шлюбу коливається від 10-15% до 18-20% за даними різних авторів.

Безплідний шлюб по своїй практичній багатозначимості може розглядатися як соціальна, медико-генетична та медична проблеми. У зв'язку з високим відсотком безплідних шлюбів, лікарю будь-якої спеціальності, необхідно знати причини їх виникнення, методи діагностики і лікування жіночого безпліддя.

II. Навчальні цілі заняття.

А. Мати уявлення (а=І): про визначення терміну «безплідний шлюб», про фактори ризику виникнення безпліддя, про частоту безплідного шлюбу, пропроведення ендоскопічних втручань для діагностики та лікування неплідності.

В. Знати ( а=П ):

• причини безплідних шлюбів;

• причини жіночого безпліддя;

• класифікацію жіночого безпліддя;

• обстеження пацієнтів безплідних шлюбів;

• профілактику виникнення безпліддя;

• знати ендоскопічну семіотику функціонально-морфологічних змін при виявленні злукового процесу, що формує трубно-перитонеальне непліддя;

• знати ендоскопічну семіотику функціонально-морфологічних змінпри виявленні синдрому полікістозних яєчників;

• лікування жіночого безпліддя;

• роль лапароскопії в діагностиці безпліддя;

• лапароскопічне лікування різних форм безпліддя;

• гістероскопія в діагностиці безпліддя невиясненого генензу;

• гістероскопічне лікування маткових форм безпліддя.

С. Оволодіння навичками та вмінням ( а=Ш ):

• зібрати анамнез і скласти план обстеження обох партнерів;

• на підставі анамнезу, клініки, проведеної диференціальноїдіагностики поставити правильний діагноз;

• оцінитидані гістеросальпінгографії;

• оцінити дані гормонального обстеження;

• надати рекомендації про існуючі методи відновлення репродуктивної функції;

• скласти показання до проведення лапароскопії та гістероскопії у жінок з безпліддям.

III. Цілі розвитку особистості: молодим спеціалістам необхідно усвідомити декілька аспектів: правовий - ознайомлення з правилами оформлення юридичного документу; професійної відповідальності та деонтологічний - спілкування з пацієнтом, персоналом, лікуючим лікарем, збереження лікарської таємниці. Молодим спеціалістам необхідно оволодіти методами діагностики безплідності та знати основи лікування жіночої безплідності.

IV. Міждисциплінарна інтеграція:

№ п/п	Дисципліни	Знати	Вміти
1. Попередні (забезпечуючі)дисципліни:
1.	Анатомія людини	Будову, топографію жіночих статевих органів	Схематично зобразити будову жіночих статевих органів, оцінити ендоскопічну картину органів малого тазу
2.	Нормальна фізіологія	Фізіологічні процеси в жіночих статевих органах в нормі, етапи запліднення, функцію маткових труб. Нейрогуморальну регуляцію менструального циклу.	Пояснити фізіологічні процеси в жіночих статевих органах, етапи запліднення,оцінити тести функціональної діагностики.
3.	Патологічна фізіологія	Механізми утворення патологічних змін при захворюваннях жіночих статевих органів.	Пояснити виникнення тих чи інших симптомів та синдромів при патології жіночих статевих органів.
4.	Хірургія	Асептика, антисептика. Реконструктивна хірургія при трубних оклюзіях, при злуках органів малого тазу. Принципи оперативного лікування полікістозу яєчників	Оцінити стан маткових труб під час лапароскопії, знати лапароскопічні ознаки полікістозу яєчників.
2. Внутрішньопредметна інтеграція:
1.	Методики об’єктивно­го, лабора­торно-інструмен­тального дослідження хворої	Проводити опитування і фізикальне обстеження хворої. Комплекс лабора­торно-інструментальних досліджень, які доцільно використати в діагностиці захворювань	Вміти оцінити значення даних об’єктивного об­стеження та результатів інструментально-лабо­раторних досліджень в діаг­ностиці патологічних станів. Вміти оцінити дані метросальпінгографії. Виявляти основні симптоми і синдроми

V. Зміст теми заняття.

Безплідною подружньою парою є та, у якої за бажання мати дитину при активних статевих стосунках, без використання контрацептивних засобів, зачаття не наступаєпротягом 12 місяців. Вважається, що вагітність настає за умовирегулярних (два-три рази на тиждень) статевих стосунківпротягом 1 року у 75% подружніх пар без використання контрацептивів .

Термін первинне безпліддя застосовується у випадках, коли в анамнезі невідбувалося зачаття, вторинне безпліддя – наявність зачаття у минулому.

Головні причини жіночого безпліддя:

- ендокринні фактори – 35-40%;

- трубний і перитонеальний фактори – 20-30%;

- імунологічні фактори – 20%;

- шийковий фактор – 5% .

Приблизно у 10-15% випадків причина безпліддя залишається не виясненою

Алгоритм обстеження подружніх пар, хворих на непліддя

Обстеження жінок: збір соматичного, гінекологічного та репродуктивного анамнезу, загальний і гінекологічний огляд; RW, ВІЛ; графік базальної температури за 2 місяці; кольпоскопія; аналіз виділень, обстеження на урогенітальну інфекцію, цитологічне обстеження; УЗД органів малого тазу; гістеросальпінгоскопія; визначення рівня ФСГ, ЛГ, пролактин, естрадіол, тестостерон на 2-3 день МЦ; прогестерону на 21 день МЦ,імунологічні тести (Шуварського-Хунера, Курцрокка-Міллера, Мар-тест);гістероскопія, лапароскопія;

Додаткові дослідження за показаннями:гормональне обстеження (кортізол, ДГЕА-с, інсулін, Т₃, Т₄, ТТГ, СТГ, антитіла до тіреоглобуліну), та проби; обстеження мамолога, мамографія; R – графія турецького сідла, ЯМР.

За останні 20-30 років відмічається чітка тенденція росту бездітних шлюбів в результаті порушення репродуктивної функції чоловіка (в 40-50% бездітних шлюбів). Обов’язкове обстеження чоловіка: RW, ВІЛ, аналіз еякуляту.

Трубно-перитонеальна безплідність. Оклюзія різних відділів маткових труб і злуковий процес в малому тазі – ТПБ, є однією з най частих форм безпліддя і складає по даним різних авторів 55-85%. При даній патології поєднуються два фактори – трубний і перитонеальний, хоча кожний з них може існувати самостійно. Питома вага порушень прохідності мат­кових труб в етіологічній структурі жіночої безплідності становить 35 - 40 %. Чільне місце серед причин розвитку трубно-перитонеальної безплідності по­сідають запальні захворювання статевих органів.

Клінічна картина. Слід зазначити, що запальні захворювання жіночих ста­тевих органів здебільшого характеризуються субклінічним перебігом. Водночас запальний процес супроводжується активним формуванням фіброзних елементів, що спричинює звуження чи облітерацію маткової труби, появу перитубарних і яєчникових спайок. Зазначені порушення перешкоджають проникненню яй­цеклітини в маткову трубу та її пересуванню нею, що і є основною причиною безплідності. Найвираженіший спайковий процес у черевній порожнині і маткових трубах відмічають після перенесеної гонореї, що на відміну від банальної інфекції часто спричинює повну облітерацію їхнього просвіту. Частота гонококового сальпінгіту складає 10-12%. Запальний процес суп­роводжується вираженими гемодинамічними змінами в маткових трубах, що порушує їхню перистальтичну активність. Виниклий сактогідросальпінкс зу­мовлює атрофію війок епітелію і перерозтягнення м'язових елементів маткової труби, що призводить до її неповноцінності щодо просування гамет навіть за умови збереження прохідності. Туберкульоз статевих органів виявляється у 3,5-13% хворих сальпінгітом. Частота виявлення хламідій при ТПБ в цервікальних пробах при серологічному дослідженні коливається від 42 до 49%. Хламідії відрізняються від інших збудників тим, що викликають безсимптомний перебіг захворювання, результатом якого є тяжкі анатомічні порушення маткових труб, а злуковий процес зустрічається в 1,5 рази частіше. Є пряма залежність частоти безпліддя від кількості перенесених в минулому загострень запального процесу.

Багаторічна практика свідчить про неабияку роль аборту в розвитку без­плідності. Вишкрібання порожнини матки може спричинити облітерацію вічок маткових труб за рахунок механічного пошкодження ендометрія в цій ділянці. Не можна не відзначити в структурі причин порушення прохідності мат­кових труб так звану післяопераційну перитонеальну форму безплідності. Пе­ренесені в минулому операції на органах малого таза здебільшого супроводжу­ються вираженим спайковим процесом, що зумовлює порушення функції мат­кових труб і яєчників. До трубної безплідності можуть призвести також пухлини матки і яєч­ників, механічне стиснення труб і порушення їхньої функції. Пошкодження маткових труб проявляється не тільки в вигляді їх оклюзії. Менш глибокі порушення можуть і не супроводжуватись закриттям просвіту маткових труб, однак при цьому в них відмічаються розлади узгоджених механімів міліарної, секреторної і м’язевої діяльності, в результаті чого порушується просування сперматозоїдів, захоплення яйцеклітини і транспорт концептуса в матку. Скоротлива функція маткових труб може зазнавати змін як унаслідок запаль­них процесів, так і внаслідок гормональних порушень.Гормонам притаманно змінювати активність свого впливу на скоротливу здатність різних відділів маткових труб залежно від їхнього вихідного рівня і співвідношення з іншими біологічно активними речовинами.

Діагностика. Цінним діагностичним методом визначення прохідності маткових труб є метросальпінгографія, для проведення якої доцільніше використовувати водорозчинні контрастні речовини (урографін, тріомбраст), які на відміну від жиророзчинних практично не спричинюють утворення запальних гранульом, швидко резорбуються і видаляються з організму. Однак, не­зважаючи на значне поширення метросальпінгографії, вона не є абсолютно об'єктивним методом у зв'язку з висо­кою частотою помилок — негативних результатів, пов'язаних з технічними особливостями маніпуляції (спазм мат­кових труб). На сьогодні з діагностичною метою застосовують переважно ехогідротуба цію, кімографічну гідротубацію. Діагностичні помилки складають до 30%.

При ГСГ злуковий процес діагностується лише при вираженому спепені пораження. Такі ознаки хронічного сальпінгіту, як нодозний сальпінгіт, зміна товщини маткових труб, наявність дивертикулів і незначних перитубарних злук, з високою частотою виявляємих при лапароскопії, методом ГСГ не визначаються.

Найоб'єктивнішим методом діагностики трубної безплідності є лапароскопія.Її діагностична точність досягає 100%. Перевагами раннього примінення лапароскопії у хворих з ТПБ являється: можливість взяття матеріалу для бактеріологічного дослідження з послідуючою ідентифікацією збудника; візуально дослідити органи малого тазу; оцінити прохідність маткових труб, проводячи хромосальпінгоскопію, їх стан, мяз’еву активність, рухомість труб і фімбрій; визначити ступінь розповсюдження злукового процесу; виконувати лікувальні мані­пуляції. Лапароскопію застосовують як заключний етап об­стеження хворих із трубною безплідністю.

Лікування трубної безплідності при доказаній трубній непрохідності чи тривалому безплідді слід починати з лапароскопії . Основні втручання: фімбріо- і сальпінголізис, сальпінгостомія,сальпінгоанастомоз. Слід зазначити, що мікро- хірургічні операції на маткових трубах методом лапаротомії характеризуються низькою ефективністю у зв'язку з розвитком спайкових процесів у післяоперацій­ний період, що зрештою призводить до непрохідності труб і анулює результати операції. Тому ендоскопічні методи лікування вважаються найефективнішими, оскільки вони позбавлені недоліків мікрохірургічних операцій при лапаротомії. Хірургічне втручання є лише першим етапом лікування трубної безплідності, після якого упродовж декількох місяців проводять реабілітаційні заходи, спря­мовані на запобігання розвитку спайкового процесу, поліпшення кінетики і функції маткових труб. З цією метою в ранній післяопераційний період призна­чають: для зменшення вираженості посттравматичної реакції тканин – десенсибілізуючі, інгібітори простагландинів; для розчинення відкладень фібрину- лідазу, трипсин, дістрептазу, вобензим; для активації обмінних процесів в тканинах – скловидне тіло, екстракт плаценти, левамізоль; для мобілізації власних адаптаційних процесів, покращення трофіки тканин, посилення крово- та лімфо обігу – фізіотерапевтичні процедури: електрофорез цинка, магнія, сульфата міді, калія йодиста, ультразвукова дія в імпульсному режимі, токи над тональної частоти, перемінне і постійне магнітне поле.

Реконструктивно-пластичні операції на трубах не доцільно проводити, якщо: лапароскопічно виявлено непрохідність маткових труб, яку не мож­на коригувати хірургічними методами; гідросальпінкси великих розмірів; злуковий процес ІV ступеня; в анамнезі проводились реконструктивні операції на трубах; вік жінки більше 40 років і тоді вдаються до екстракорпорального зап­ліднення після видалення запальнозмінених маткових труб. При непрохідності маткових труб в істмічному відділі проводять гістероскопію: бужування істмічного відділу труби.

Перитонеальна форма безплідності зумовлена спайковим процесом у ділянці внутрішніх статевих органів на тлі прохідності маткових труб і при відсутності інших факторів, які призводять до порушення репродуктивної функції.При цьому на­явні зрощення призводять до анатомічних і функціональних порушень з боку маткових труб і яєчників. В якості ізольованого причинного фактору безпліддя перитубарні злуки виявляють у 14%, хворих, які довго і безуспішно отримували консервативну терапію.Однією з найпоширеніших причин виникнення перитонеальної форми безплідності є ендометріоз. Ендометріоїдні імплантати продукують велику кількість простагландинів, які порушують перистальтику маткових труб, зни­жують їхню транспортну функцію, притягують до себе запліднену яйцекліти­ну, відводячи її таким чином від маткової труби. Причиною перитонеального безпліддя також можуть бути перенесені запальні захворювання,оперативні втручання в анамнезі, штучні і мимовільні викидні, лікарські маніпуляції інвазивного характеру, наприклад, лікувальні гідротубації, метросальпінгографії. Основним методом точної діагностики та лікування є трансабдомінальна лапароскопія. Ендоскопічна класифікація по Hulka і співав. (1978) виділяє 4 степені розповсюдження злукового процесу:1- злуки мінімальні, весь ячник доступний візуалізації; 2- злуками замасковано менше 50% поверхні яєчника; 3 – більше 50% яєчника; 4- яєчник не візуалізується. Додатково описується товщина злук, прозорість, наявність судин.

Ендокринна безплідність зумовлена порушенням процесу овуляції, нездат­ністю яйцеклітини до запліднення чи імплантації ембріона внаслідок гормо­нальної дисфункції. Питома вага цієї форми безплідності становить 20 - 40 %.

Етіологія і патогенез. Найпоширеніша причина ендокринної безплідності — відсутність овуляції внаслідок ациклічних процесів у гіпоталамо-гіпофізарно- яєчниковій системі, що характеризуються величезним різноманіттям клінічних, біохімічних і морфологічних порушень, які проявляються синдромом полікіс тозних яєчників, адреногенітальним синдромом, різними формами гіперпролактинемії, гіперандрогенії.

Діагностика ендокринної безплідності становить певні труднощі. Окрім тривіального клінічного обстеження (анамнез, об'єктивне обстеження, загаль­ний і спеціальний гінекологічний огляд) існують численні спеціальні клініко- лабораторні методи діагностики нейроендокринних порушень репродуктивної системи. З метою отримати уявлення про ендокринну функцію яєчників проводять тести функціональної діагностики, визначають вміст статевих стероїдів у крові чи рівень їхньої екскреції із сечею, здійснюють гістологічне дослідження ендо­метрія. Усі перераховані дослідження слід проводити в динаміці протягом мен­струального циклу. Одноразове дослідження може призвести до неправильно­го трактування і помилкового висновку. Відсутність двофазності базальної тем­ператури, характерних кольпоцитологічних змін, секреторних змін в ендометрії, негативні симптоми зіниці, папороті, ациклічна продукція естрогенів і проге­стерону свідчать про ановуляцію. Для оцінки функціонального стану гіпофіза визначають вміст гонадотроп­них гормонів — фолітропіну, лютропіну, пролактину, проводять рентгеноло­гічне дослідження або комп'ютерну томографію. Для виключення порушеної функції щитоподібної залози визначають рівень тіреотропного гормону (ТТГ), тироксина (Т4) і трийодтироніні (Т3).Ехографія дає можливість контролювати ріст фолікулів, овуляцію, визна­чати товщину ендометрія в різні фази маткового циклу. За допомогою ендоскопічних методів дослідження не лише візуалізують органи малого таза, а й виконують біопсію яєчників із наступним гістологіч­ним і морфологічним дослідженням біоптату. Доціль­ним використання ендоскопічних методів (лапароскопія, гістероскопія) в усіх випадках, коли подальше обстеження і лікування жіночої безплідності немож­ливі без прямого огляду органів малого таза. До комплексу обстеження пацієнток із безплідністю варто включати медико-генетичне консультування з застосуванням спеціальних методів визна­чення рівня статевого хроматину, каріотипування, цитогенетичного дослід ження тощо, що дають змогу виявити моносомію, мозаїцизм, делецп та інші хромосомні аномалії, які спричинюють безплідність.

Діагностика ановуляції.

Відсутність овуляції може бути підтверджено монофазною кривою базальної температури. У 80% жінок в овуляторних циклах відмічається підвищення ректальної температури в другу фазу цикла більше, ніж на 0,3⁰С.

Рівень прогестерону в сироватці крові нижче 5 нг/мл в середині лютеїнової фази (21- 23 день МЦ аба за 5-7 днів до очікуваної менструації) завжди свідчить про відсутність овуляції в даному циклі. Концентрація прогестерона більше 15 нг/мл в середині лютеїнової фази свідчить про наявність овуляції в даному циклі.

Гістологічне дослідження ендометрію дозволяє констатувати ановуляцію, якщо виявлений проліферативний ендометрій за 3-4 дні до очікуваної менструації. Цей метод являється «золотим стандартом» для діагностики дефіцита жовтого тіла.

Овуляцію можна підтвердити за допомогою ультразвукової фолікулометрії.

В нормі в передовуляційний період виявляється домінантний фолікул, досягаючий більше 20 мм в діаметрі. Якщо при наступному дослідженні розміри фолікула зменшились, краї стали нерівні, внутрішня структура гетерогенна, в Дугласовому просторі появилась вільна рідина, з впевненістю можна стверджувати, що пройшла овуляція.

Класифікація ановуляторних порушень :

1. Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність. Головною ознакою є знижений рівень ФСГ і естрадіола в сироватці крові. В зв’язку з цим дану групу порушень часто називають гіпогонадотропною ановуляцією. Гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція. Основними діагностичними маркерами даної групи порушень являється нормальна концентрація ФСГ і естрадіолу в сироватці крові (нормогонадотропна ановуляція)

2. Яйникова недостатність. Головним критерієм являється високий рівень ФСГ (більше 40 мМО/мл)- гіпергонадотропна ановуляція.

3. Гіперпролактинемія.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – являється найбільш частою причиною нормогонадотропної ановуляції.

Цей діагноз правомірно поставити пацієнтці, яка має хронічну ановуляцію і ознаки помірно вираженого гіперандрогенізма, в тому випадку, якщо другі причини цих порушень при обстеженні не виявлені. Полікістозні яєчники, як прави­ло, є двобічно збільшеними за розміра­ми внаслідок наявності малих фоліку­лярних кіст і кістозних фолікулів без ознак овуляції. Це захворювання час­тіше діагностується у жінок віком 15- 30 років . Поверхнева оболонка полікістозних яєчників може стовщу­ватись і набувати перлинно-білого кольору. Крім кістозних фолікулів, спостерігається фолікулярний і стромальний гіпертекоз. Гіпертекозні зони секретують андростендіон і тестостерон, що нерідко призводить до розвитку в таких жінок гірсутизму, ановуляції та олігоменореї. Часто спостерігаються ожиріння і ановуляторна неплідність. Сироватковий рівень фолітроггіну є нормальним, тимчасом як рівень лютропіну істотно збіль­шений, але без овуляторної хвилі (спів­відношення лютропін/фолітропін >2). Рівні 17-кетостероїдів і тестостерону можуть бути трохи підвищеними. Персистування ановуляції сприяє розвит­кові гіперплазії ендометрія, що підви­щує ризик ендометріальної карциноми у таких хворих.

УЗД критерії СПКЯ: збільшені розміри (об’єм більше 10 мс³ чи максимальний розмір більше 4 см);більше 15 округлих анехогенних утворень діаметром від 3 до 8 мм, розміщених під капсулою яєчника; гіперехогенність строми яєчника.

Підходи до лікування СПКЯ залежать від репродуктивних цілей пацієнтки. Якщо основною проблемою являється порушена фертильність, пацієнтці показана індукція овуляції.Лікування кломіфеном дозволяє викликати овуляцію у 80% і досягти вагітності у 40% пацієнток. У кломіфенрезистентних пацієнток індукція овуляції гонадотропними гормонами, як правило, дозволяє добитися успіху. Застосування кломіфену цитрату з метою стимуляції овуляції у пацієнток із СПКЯ ефективне у 50-60 % випадків. Результати стимуляції овуляції кломіфеном і гонадотропінами покращує додаткове застосування препаратів, що зменшує інсулінорезистентність, наприклад, метформіну (сіофору). Доза метформіну в резистентних випадках збільшується до 500 мг тричі на день. Метформін протипоказаний при захворюваннях печінки та нирок.

Альтернативним підходом при кломіфенрезистентності є хірургічне лікування з використанням метода лапароскопії. Ціль операції – розрушення тканини строми яєчника, яка розміщена центрально, оскільки саме в стромі знаходяться клітини, які секретують андрогени.

Раніше з метою хірургічної стимуляції овуляції у хворих із СПКЯ застосували широку, клиноподібну резекцію яєчника. Вважали, що видалення андроген-секретуючої строми і текатканини зменшує аномально високу продукцію андрогенів у таких хворих. При цьому спостерігали зменшення секреції 17-альфа-гідроксипрогестерону, дигідроепіандростерону, андростендіону і тестостерону, транзиторне зниження рівня естрадіолу, нормалізацію рівня ЛГ і співвідношення ЛГ/ФСГ. Ускладнення можуть включати післяопераційне спайкоутворення, що перетворюється на перитонеальний фактор безплідності, а також білатеральну атрофію ячників при широкій резекції.

Сучасний метод лапароскопічного лікування полягає в лапароскопічному дрилінгу (електрокаутеризація) кист яєчників сприяє зменшенню секреції ЛГ, дегідроепіандростерону і тестостерону, а також збільшенню рівня глобуліну, що зв’язує статеві стероїди, підвищує частоту спонтанної овуляції. Під час лапароскопії виконують пункцію всіх видимих фолікулярних кист за допомогою голкового монополярного електрода на глибину 2-4 мм , що є достатнім для часткової деструкції строми яєчника. Гемостаз контролюють біполярною коагуляцією .

Безпліддя, пов’язане з патологією тіла матки

Захворювання тіла матки являються нечастою причиною зниженої фертильності. Хронічний ендометрит, субмукозна фіброміома, внутрішньоматкові синехії, поліпи ендометрію, повздовжня внутріматкова перегородка можуть бути виявлені у пацієнток, які страждають бепліддям. Тільки туберкульоз ендометрію є доведеною причиною безпліддя. Інші перелічені вище захворювання є в основному причиною звичних викиднів.

Ряд факторів, які викликають деформацію порожнини матки можуть бути зв’язані з безпліддям. Ці порушення можна запідозрити при гістеросальпінгографії і підтвердити при гістероскопії; за допомогою УЗД . Ендометрит можна підтвердити при гістологічному дослідженні ендометрію, а його етіологію можна встановити при бактеріологічному дослідженні.

Гострий ендометрит найчастіше пов’язаний з внутрішньо матковими втручаннями; також причиною може бути гонококова інфекція. Хронічний ендометрит – це одна з причин безпліддя. Це захворювання спричиняється бактеріальною інфекцією чи туберкульозом. Для лікування ендометриту показано призначення адекватного режиму антибіотикотерапії.

Гіперплазія ендометрію і недостатні секреторні зміни в ендометрії,які виникають при дефіциті жовтого тіла, відмічаються при дизовуляторних порушеннях, зв’язаних з ендокринною патологією. Ці порушення можна виявити при гістологічному дослідженні матеріалу, взятого при біопсії ендометрію. Для лікування призначають гестагени в циклічному режимі чи проводиться індукція овуляції.

Синдром Ашермана проявляється виникненням виражених внутрішньоматкових синехій. Це захворювання завжди є ятрогенним і пов’язане з масивним руйнуванням базального шару ендометрію при проведенні кюретажу порожнини матки. Проявляється опсоменореєю чи аменореєю. У пацієнток з аменореєю естрогенно-гестагеновий тест не викликає менструальноподібну реакцію. Підтвердження діагнозу і резекцію синехій здійснюють за допомогою гістероскопії.

Хоч розцінювати ці захворювання як причину безпліддя і проводити відповідну корекцію доцільно в тому випадку, коли при стандартному дослідженні інші причини зниженої фертильності не виявлені, чи коли після відповідної корекції виявлених причин вагітність так і не наступає. В такій ситуації необхідно виконати гістероскопію з резекцією всіх операбельних дефектів.

Лапаротомія з ціллю видалення міоматозних вузлів виправдана в наступних випадках:якщо міома є симптоматичною; при значній деформації порожнини матки міоматозними вузлами; при непрохідності маткових труб в інтрамуральних відділах внаслідок здавлення міоматозними вузлами; при значних розмірах фіброміоми.

Немає переконливих даних на користь того, що вроджені аномалії розвитку матки можуть бути ізольованою причиною безпліддя.

Безпліддя неясного ґенезу

Безпліддя неясного ґенезу за сучасними уявленнями може бути діагностовано за умови фертильності чоловіка, позитивним посткоїтальним тестом, прохідності маткових труб у жінок з регулярними овуляторними менструальними циклами.

В першу чергу, необхідно звернути увагу на психоемоційну сферу подружжя: відчуття неповноцінності, незадоволення, самотності у жінок, щомісячні стреси в період чергової менструації – все це складає «комплекс очікування вагітності». Дуже часто, коли жінка перестає лікуватися чи перемикає свою увагу, наступає довгожданна вагітність.

Жінкам з безпліддям неясного ґенезу необхідно проведення операції діагностичної лапароскопії. Часто стикаються з такими знахідками як ендометріоз, спайковий процес, який змінює анатомічне співвідношення маткових труб і яєчників, змінами структури малого тазу, характерних для вірусної етіології та ін..

Для діагностики причини ідіопатичного безпліддя важливу роль відіграє гістероскопія. Часто діагностують поліпоз ендометрію на фоні секреторної трансформації і гіперплазію базального шару. Можна припустити, що у частини хворих ці зміни викликані відносною гіперандрогенемією, а також припустити вплив помірно підвищених концентрації пролактину, оскільки відома висока чутливість ендометрію до пролактину.

Жіноча яйцеклітина володіє антигенними властивостями, особливо багата антигенами її блискуча оболонка. У жінок з безпліддям неясної етіології в крові часто виявляють антитіла проти блискучої оболонки, і це стали розглядати як можливу причину безпліддя.

При безплідді неясного ґенезу у випадку відсутності вагітності при використанні всіх відомих методів оперативного і консервативного лікування показане ЕКЗ і ПЕ не пізніше, ніж через два роки дослідження і лікування з приводу безпліддя.

Генітальний ендометріоз.

Ендометріоз – пухлино подібний патологічний процес, при якому за межами слизової оболонки матки відбувається доброякісне розростання тканини, з морфологічними і функціональними властивостями подібна до ендометрію.

Генез безпліддя при генітальному ендометріозі

Ендометріоз різних локалізацій діагностується у 26-39% жінок з первинним безпліддям і у 12-25% жінок з вторинним безпліддям.

Причини безпліддя при ендометріозі:

1. Сексуальні порушення: диспареунія;

2. Порушений фолікулогенез;

3. Овуляторна дисфункція;

4. Інактивація сперматозоїдів активованими перитонеальними макрофагами. Зареєстрована чітка залежність між тяжкістю перебігу ендометріозу і ступенем вираженості макрофагальної реакції в перитонеальній рідині. Перитонеальна рідина хворих едометріозом обумовлює порушення функціональної активності сперматозоїдів. У пацієнток ендометріозом спостерігається підвищена здатність активованих перитонеальних макрофагів фагоциту вати сперматозоїди.

5. Порушений захват і транспорт яйцеклітини внаслідок порушення анатомії і функціональної активності маткових труб. Анатомія маткових труб порушується внаслідок розростання гетеротопій на їх серозній і/чи в м’язовій оболонці, а також формування перитубарних спайок при різноманітних локалізаціях ендометріозу в малому тазу.

При відсутності перитубарних адгезій порушення захвату яйцеклітини пов’язують з появою при ендометріозі білка, який формує мембрани, які покривають циліарні фімбрії. При механічному видаленні цих мембран шляхом ретроградних гідротубацій фімбріальна активність відновлюється.

У кожної другої хворої ендометріозом з прохідними матковими трубами має місце зниження і дискоординована скоротлива діяльність маткових труб, що зв’язують з десинхронізацією виділення гонадотропних гормонів і порушенням співвідношенням простагландинів.

6. Спайковий процес в малому тазу з рахунок інтраперитонеального запалення.

7. Дефекти імплантації при ендометріозі зв’язані :

а) з морфофункціональним станом еутопічного едометрію;

б) з розвитком аутоімунної реакції в ендометрії, що може призводити до порушення процесу імплантації бластоцисти і розвитку трофобласта.

8.Аутоімунні порушення. У 85-90% жінок дистоповані ендометріальні клітини видаляються з ектопічних локалізацій нормально функціонуючою імунною системою. У 10-15% жінок, внаслідок генетичної схильності і ефектів навколишнього середовища, імунна система не в змозі видалити дистоповані ендометріальні клітини і допускає їх імплантацію, яка веде до розвитку ендометріозу. Ендометріоїдні клітини в гетеротопіях стимулюють аномальну продукцію антитіл В клітинами у 50-6-% пацієнток з ендометріозом. Ці антитіла зв’язуються однаково добре як з еутопічними, так і з ектопічними клітинами ендометрію. Існуючі дані вказують, що зв’язування антитіл з ектопічним ендометрієм ініціює запальний і цитотоксичний ефект, який може припинити прогресію ендометріозу. При цьому, чим вища концентрація аутоантитіл, тим менша інвазія захворювання. В той же час аномальні антитіла, зв’язуючись з еутопічним ендометрієм, викликають деструкцію його клітин, що призводить до порушення імплантації, безпліддя і невиношування вагітності.

Показання для проведення лапароскопії при безплідді:

1. Діагностична лапароскопія при безплідді невиясненого генезу.

2. Оперативна лапароскопія при безплідді трубно- перитонеального генезу.

3. Доброякісні пухлини яєчників та безпліддя.

4. Міома матки та безпліддя.

5. Аномалії розвитку внутрішніх статевих органів.

6. Неефективність гормональної стимуляції у жінок з полікістозом яєчників (кломіфенрезистентні яєчники).

7. Хронічний тазовий біль та/чи недостатні дані клінічного обстеження органів малого тазу для заключного діагнозу (підозра на зовнішний генітальний ендометріоз, хронічний запальний процес придатків матки, синдром Allen-Masters).

8. Моніторинг ефективності лікування ендометріозу ІІІ-ІV стадії, при злукового процесу ІІ-ІІІ степеня.

Показання для проведення гістероскопії в лікуванні безпліддя:

1. Субмукозна міома матки.

2. Поліп ендометрія.

3. Гіперплазія ендометрія.

4. Внутрішньоматкові сінехії.

5. Аденоміоз.

6. Аномалії розвитку матки.

7. Неплідність, пов’язана з матковим фактором або проксимальною трубною оклюзією.

8. Підготовка до проведення допоміжних репродуктивних технологій.

9. Моніторинг ефективності лікування гіперпластичних процесів ендометрія.