Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

farmakologia

.docx
Скачиваний:
125
Добавлен:
17.02.2016
Размер:
251.42 Кб
Скачать

Гипотензивные средства понижающие активность ренин-ангиотензивной системы:каптоприл;пропранолол;лозартан.

Горицвет может подействовать на:сердце;почки;ЦНС.

Дигитоксин вызывает следующие изменения ЭКГ:увеличение интервала P-Q; удлинение интервалаP-P;укорочение комплекс QRS.

Дигитоксин обладает действием:кардиотоническим;диуретическим.

Диметилксантины(аминофиллин,теофиллин):блокируют фосфодиэстеразу;повышают уровень цАМФ;расслабляют гладкие мышцы.

Дипиридамол:блокирует аденозиндезаминазу;усиливает эффект эденозина;увеличивает коронарный кровоток.

Для действия фенилбутазона характерны:ульцерогенное действие;выраженное анальгезирующее действие;увеличение выделения мочевой кислоты из организма.

Для купирования гиперто7нического криза назначают:клонидин;азаметоний;празозин.

Для купирования приступа стенокардии можно применить:нитроглицерин.

Для купирования приступов стенокардии применяют:нитроглицерин;валидол.

Для повышения АД можно применить:кофеин;ангиотензинамид;фенилэфрин;эфедрина гидрохлорид.

Для преднизилона характерно:иммунодепрессивное действие;способность вызывать гипергликемию;способность уменьшать образование простагландинов и лейкотриенов;активация фосфолипазы А2.

Для снижения АД можно применить:симпатолитики;вещества угнетающие сосудодвигательный центр;бета-адреноблокатоы;блокаторы ангиотензинконвертирующего ферменты.

Для строфантина характерно:быстрое развитие кардиотонического эффекта;применение при остром отеке легчих;в/в введение при острой сердечной недостаточности.

Для улучшения мозгового кровотока применяют:девинкан;винпоцетин(кавинтон);циннаризин(стугерон).

Жаропонижающее действие салицилатов и пиразолдонов осуществляется за счет:

Жаропонижающее действие салицилатов обусловлено:уменьшением установочной температуры центра терморегуляции;увеличением теплоотдачи;снижением синтеза гистамина;нарушением синтеза простагландинов.

Жаропонижающим действием ацетаминофена (парацетамола) объясняется:угнетением ЦОГ в ЦНС;увеличением теплоотдачи;уменьшением вобудимости клеток центра терморегуляции.

Индометацин обладает следующими видами действия:противовоспалительным;жаропонижающим;противоревматическим;анальгезирующим.

Индометацин при ревматизме:угнетает фазу пролиферации воспалительного процесса;вызывает дегрануляцию тучных клеток;ингибирует синтез простогландинов;нарушает энергетическое обеспечение воспалительного процесса.

Индометацину свойственны побочные эффекты:раздражение слизислой оболочки желудка;угнетение дыхательного центра;ульцерогенное действие.

Ионы Са в кардиомиоцитах осуществляют:связывание тропонина;снятие тормозного влияния с актомиозинового комплекса;активацию кальмодулина.

К бета 1 адреноблокаторам относятся:атенолол;небиволол;метопролол;бисопролол.

К блокатором Са-каналов относятся:нифедепин;дилтиазем(кардил);исрадипин(ломир).

К гипотензивным средствам центрального действия относятся:гуанфацин;клонидин;резерпин;метилдофа.

К миотропным гипотензивным средствам относятся:гидралазин(апрессин);нитропруссид натрия;бендазол(дибазол).

К оксикам относятся:пироксикам;мелоксикам;лорноксикам.

К производным пиразолона относятся:метамизол-натрий;фенилбутазол.

К стероидным противовоспалительным средствам относятся:гидрокартизон;преднизолон;триамцинолон.

К стероидным противовоспалительным средствам относятся:триамцинолон;дексаметазон;гидрокортизон;беклометазон.

Кавинтон умеренно снижает АД и улучшает мозговое кровообращение вследствие:спазмолитического действия;ингибирования фосфодиэстеразы;накопление цАМФ.

Каптоприл блокируя антиотензиконверующий фермсент вызывает:снижение тонуса сосудов;снижение сердечного выброса;уменьшение секреции альдостерона.

Кардиостимулирующее действие эпинефрина связано с:возбуждением бета-адренорецепторов;стимуляцией аденилатциклазы;увеличением в клетке содержания Са.

Кардиотоническим действием обладают:строфантин;добутамин;милринон.

Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено:блокадой натрий-калиевой АТФазы что ведет к накоплению кальция в организме;увеличением количества актомиозиновых комплексов.

Кислота мефенамовая:является самым сильным потивовоспалительным средством;применяется при ревматических заболеваниях;относится к производным антраниловой кислоты.

Кислота никотиновая:активирует фосфодиэстеразу;снижает содержание ЛПОНП;снижает мобилизацию свободных жирных кислот из депо;угнетает липолиз.

Клонидин(клофелин):возбуждает альфа2адренорецепторы;угнетает сосудодвигательный центр;снижает работу сердца.

Клонидин(клофелин):стимулирует альфа2адренорецепторы;потенцирует наркотическое действие этилового спирта; угнетает сосудодвигательный центр.

Кофеин усиливает работу сердца вследствие:блокады аденозиновых рецепторов и увеличения притока Са в кардиомиоциты;ингибирования гуанилатциклазы.

Кофеин:усиливает работу сердца;возбуждает ЦНС;усиливает секрецию желез желудка;расслабляет гладкие мышцы.

Ксантины оказывают действие:положительное инотропное;положительное батмотропное.

Лантозид С:увеличивет систолу;увеличивает диастолу;применяется при сердечной недостаточности;блокирует натрий-калиевую АТФазу кардиомиоцитов.

Лидокаин(ксикаин):блокирует натриевы каналы.

Лидокаин:бладает антивритмическим действием;блокирует траспорт натрия;обладает местноанестезирующим действием.

Магния сульфат снижает АД за счет:угнетение сосудодвигательного центра;угнетение выброса медиатора из пресинаптических окончаний.

Магния сульфат:оказывает седативное действие;снижает АД;угнетает сосудодвигательный центр.

Мезанизм гипотензивного действия метилдофа обусловлен:превращением в альфа-метилнорадреналин и возбуждением альфа-2пресинаптических адренорецепторов; угнетает сосудодвигательный центр;снижением выделения медиатора из окончаний симпатических нервов.

Мембраностабилизаторы вызывающие антиаритмический эффект за счет уменьшения транспорта Na и К:хинидин;дизопирамид;прокаиномид.

Метопролол назнают при:артериальной гипертонии;аритмии сердца;ИБС.

Метопролол оказывает антиаритмическое действие поскольку:блокирует бета1адренорецепторы сердца;подавляет активность синусного узла;подавляет активность эктопических очагов;понижает возбудимость миокарда.

Механизм агниангинального действия бета-1адреноблокаторов обусловлен:снижением потребности миокарда в кислороде;ослаблением работы седрца.

Механизм антиаритмического действия хинидина обусловлен:блокадой транспорта натрия и калия;стабилизацией мембран кардиоцитов;увеличением эффективного рефрактерного периода.

Механизм гипотензивного действия резерпина обусловлен:угнетением сосудодвигательного центра;симпатолитическим действием.

Механизм действия клонидина обусловлен:взобуждением альфа-2адренорецепторов;угнетением сосудодвигательного центра;нарушением выхода нор эпинефрина в синаптическую щель.

Механизм действия клонидина обусловлен:возбуждением  α2-адренорецепторов;угнетением сосудодвигательного центра;снижение сократетльной функции миокарда.

Механизм действия нитроглицериназаключается в:отщеплении NO и стумуляции гуанилатциклазы;уменьшении венозного возврата;увеличении коронарного кровотока.

Механизм действия НПВС включает следующие моменты:ингибирование ЦОГ;снижение проницаемости капилляров в очаге воспаления;нарушение синтеза простагландинов.

Механизм дествия винпоцетина заключается в:уменьшении агрегации тромбоцитов;блокаде фосфодиэстеразы и накопление цАМФ;расширении устойчивости мозга к гипоксии.

Механизм жаропонижающего действия диклофенака натрия(ортофена) определяется:уменьшением синтеза простагландинов У1;увеличением тепоотдачи;угнетением центра терморегуляции.

Механизм замедления проводимости сердечными гликозидами обусловлен:снижением транспорта К через мембраны кариомиоцитов;угнетением активности мембранной натрий-калиевой АТФазы;повышением тонуса блуждающих нервов.

Механизм обезболивающего действия ненаркотических анальгетиков обусловлен:нарушение синтеза простагландинов;нарушением проведения болевых импульсов в ЦНС.

Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов обусловлен:уменьшением проницаемости капилляров в очаге воспаления;угнетением активности фосфолипазы А2;нарушением образования рецепторов.

Механизм противовоспалительного действия ибупрофена обусловлен:подавлением фазы пролиферации воспалительного процесса.

Механизм противовоспалительного действия преднизолона обусловлен следующими причинами:ингибирует активность фосфолипаз А2;нарушает минтез простогландинов;нарушает синтез лейкотриенов;ингибирует активность ЦОГ.

Механизм систолического ействия сердечных гликозидов обусловлен:блокадой Na-K-АТФазы мембран.

Милринон усиливает работу сердца вследствие:блокады фосфодиэстеразу;накопления цАМФ к кардиомиоцитах.

Милринон:усиливает работу сердца;блокирует фосфодиэстеразу.

На ренин-ангиотензивную систему влияют:каптоприл;пропранолол;лозартан;окспренолол.

На сердце гликозиды оказывают действие:положительное инотропное;отрицательное хронотропное;положительное батмотропное;отрицательное дромотропное.

Наибольший коэффициент элиминации имеет:строфантин.

Накопление цАМФ происходит при применении:эпинефрина;кофеина;теофиллина.

Нарушают образование простаглиндинов:кислота ацетилсалициловая;диклофенак-натрий;индометацин;преднизолон.

Натрия нитропруссид:является донатором NO;активирует цитозольную гуанилатциклазу;применяется для купирования гипертонических кризов.

Неблагоприятный прогноз при ИБС усиливается при:повышении уровня ЛПНП.

Нитраты образуя в организме оксид азота вызывают:

Нитроглицерин куцпирует приступы стенокардии благодаря:увеличению коронарного кровотока;снижению венозного притока крови;перераспределению кровотока в пользу эндокардиальных слоев миокарда.

Нитроглицерин:начинает действовать через 1-3мин;имеет длительность эффекта 20-30 мин;вызывает кратковременную тахикардию;применяется для купирования приступов стенокардии.

Нитронг назначают:внутрь;для лечения ИБС.

Обезболивающее действие ибупрофена обусловлено:ослаблением воспалительного процесса;ингибированием ЦОГ;снижением возбудимости ноцицепторов;блокадой бензодиазепиновых рецепторов.

Общие моменты в механизме кардиотонического действия бета-адреномиметиков и ксантинов:накопление в клетках цАМФ;активация процессов гликогенолиза.

Оказывает отрицательное хронотропное действие:дигитоксин;лантозид С;дигикосин.

Особенности целекоксиба:обладает противовоспалительным действием;избирательно ингибирует ЦОГ-2.

От сахарной части гликозидов(гликона) зависит:растворимость гликозида;связывание с белками плазмы крови;кумуляция;скорость выведения из организма.

Отметьте гипотензивные средства понижающие тонус вазомоторного центра:моксонидин;клонидин;метилдофа;гуанфацин.

Отметьте ненаркотические препараты с анальгетической активностью:ацетилсалициловая кислота;ибупрофен;фенилбутазон.

Отметьте НПВС:индометацин;пироксикам.

Отрицательное хронотропное действие гликозидов обусловлено:кардио-какардиальным ркфлексом;прессо-кардиальным рефлексом;исчесзовением рефлекса Бейнбриджа.

Побочные эффекты характерные для применения глюкокортикоидов:угнетение функции коры надпочечников;задержка в организме натрия и воды;провоцирование латентного сахарного диабета;резкое угнетение ЦНС.

Повышают предсердно-желудочковую проводимость:изопреналин;атропин.

Повышение сердечными гликозидами возбудимости миокарда обусловлено:блокадой натрий-калиевой АТФазы;увеличением содержания Na в цитоплазме кардиомиоцитов;снижением потенциала покоя мембраны.

Показания к применению глюкокортикоидов:ревматизм;бронхиальная астма;кожные воспалительные заболевания;аллергические заболевания.

Показания к применению дигитоксина:хроническая сердечная недостаточность;пароксизмальная тахикардия.

Преднизолон уменьшает синтез простагландинов потому что:подавляет образование арахидоновой кислоты.

Препараты горицвета оказывают действие:седативное;кардиотоническое;гипотензивное;диуретическое.

Препараты калия эффективные при аритмиях:калия пермаганат;аспаркам;панангин.

Препараты ослабляющие работу сердца:амлодипин;атенолол;пропранолол.

Препараты снижающие давление и вызывающие угнетение ЦНС:резерпин;фенобарбитал;клонидин(клофелин);магния сульфат.

При атеросклерозе целесообразно:снизить общий холестерин плазмы;уменьшить содерание ЛПНП;увеличить концентрацию ЛПВП.

При брадиаритмиях применяют:бета-адреномиметики.

При введении седечных гликозидов в организм возникают эффекты:седативный;кардиотонический.

При воспалении целесообразно:стимулировать образование гормонов коры надпочечников;уменьшить активность калликреин-кининовой системы;нарушить образование простагландинов.

При гипертонической болезни ослабить адренергическую иннервацию сосудов действием следующих веществ:гуанетидин(октадин);гексаметоний(бензогексоний);фентоламин;празозин.

При ИБС полезно:ослабить работу сердца приводя ее в соответствие с количеством поступающего кислорода;расширить коронарные сосуды;перераспределить кровоток в пользу внутренних слоев миокарда.

При ИБС уменьшить работу сердца можно:снижение системного венозного и артериального давления;угнетением транспорта кальция в клетки миокарда.

При ИБС целесообразно:снизить потребность миокарда в кислороде;увеличить коронарный кровоток;улучшить метаболизм в миокарде;увеличить микроциркуляцию в эндокардиальных слоях миокарда.

При интоксикациях сердечными глюкозидами применяют:препараты связывающие кальций;панангин.

При ихроническом ИБС применяют:нитраты пролонгированного действия;бета1адреноблокаторы;блокаторы Са-каналов;препараты увеличивающие накопление аденозина в миокарде.

При коллапсе(остром падении АД) применяют:ангиотензинамид;эпинефрин;норэпинефрин;фенилэфрин.

При острой сердечной недостаточности применяют:строфантин;коргликон.

При отравлении гликозидами полезно введение:ЭДТА;калия хлорида;унитиола.

При различных аритмиях эффктивны:морацизин;прокаинамид;хинидин;лидокаин.

При хронической сердечной недостаточности применяют:дигитоксин;дигоксин.

Прокаинамид(новокаинамид) действуя на кардиомиоциты:увеличивет эффективный рефрактерный период;снижает возбудимость;снижает автоматизм;блокирует транспор натрия.

Пропранолол эффективен при гипертонической болезни вследствие:уменьшения сердечного выброса;уменьшения секреции ренина.

Пропранолол(анаприлин) снижает АД потому что:уменьшает секрецию ренина блокируя бета-адренорецепторы почек;ослабляет работу сердца;угнетает активность сосудодвигательго центра.

Противоаритмические средства из группы блокаторов натриевых каналов:хинидин;прокаинамид;морацизин.

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:блокадой фосфолипазы А2;стабилизацией мембран лизосом;ослаблением пролиферативных процессов.

Противовоспалительное действие нестероидных препаратов обусловлено:уменьшением проницаемости капилляров;умеьшением синтеза простагландинов;ингибированием ЦОГ.

Противовоспалительное действие производных пиразолона определяется:блокадой циклооксигеназы;угнетением синтеза простагландинов.

Противовоспалительное действие салицилатов и пиразолонов обусловлено:блокадой циклооксигеназы;угнетением синтеза простогландинов.

Противовоспалительным действием обаладют:ингибиторы ЦОГ;глюкокортикоиды;препараты золота.

Противопоказания для назначения хинидина являются:выраженная брадикардия.

Прямыми синергистами папаверина можно назвать:гидралазин(апрессин);теофиллин.

Резерпин вызывает истощение норэпинефрина(норадреналина) что ведет к:расширению сосудов;уменьшения работы сердца.

Рибоксин:является нуклеозидом;повышает активность фермента цикла Кребса;улучшает метаболизм миокарда.

С угнетением активности ЦОГ связано:жаропонижающее действие индометацина;ослабление воспалительной реакции диклофенаком-натрия;ульцерогенное действие гидрокортизона;антиагрегатные свойства ацетилсалициловой кислоты.

Сердечные гликозиды оказывают прямое действие на:сердце;ЦНС;почки.

Сердечные гликозиды повышают аозбудимость миокарда что обусловлено:блокадой мембраной натрий-калиевой АТФазы и переполнением клеток ионами Са;снижением внутриклеточной концентрации ионов К;возбуждением центров блуждающих нервов.

Сердечные гликозиды повышают диурез вследствие:увеличения почечного кровотока и клубочковой фильтрации;снижения реабсорбции натрия и воды в канальцах.

Сердечные гликозиды:увеличивают минутный обьем;повышают скорость кровотока;уменьшают венозный застой.

Синдром «отметы» при прекращении лечения глюкокортикоидами:обусловлен гипотрофией коры надпочечников;возникает по принципу обратной связи;проявляется в связи с уменьшением продукции АКТГ;ослабляется введением малых доз АКТГ.

Снижают АД блокируя ганглии:пемпидин;гексаметоний;азаметоний.

Снижают АД блокируя постсинаптические альфа-адренорецепторы:фентоламин(регитин);дигидроэрготоксин;празозин.

Снижают АД вследствие цАМФ: гидралазин(апрессин);папаверин;аминофиллин.

Снижают АД за счет альфа-1-адренорецепторов сосудов:доксазозин;празозин;фентолимин.

Снижают АД за счет блокады ангиотензинконвертирующего фермента и снижение перехода ангиотензина-1 в ангиотезина-2:каптоприл;эналаприл.

Снижают АД за счет блокады бета-адренорецепторов:пропраноло;окспренолол.

Снижают АД за счет блокады Са-каналов:испаридин;верапамид.

Снижают АД за счет ганглиев:гексаметоний;пемпидин;азаметоний.

Снижают АД за счет калиевых каналов:миноксидил;диазоксид.

Снижают АД за счет прямого миотропного действия:папаверин;теофиллин;гидралазин(апрессин).

Снижают АД меньшая работу сердца:атенолол;пропранолол;аерапамил;метопролол.

Снижают АД угнетая сосудодвигательный центр:моксонидин;клонидин;гуанфацин.

Спазмолитики(гидрализин – апрессин,папаверин,ксантины)расширяют сосуды вследствие:блокаторы фосфодиэстеразы в гладкомышечных клетках;накопление цАМФ в клетках сосудистой стенки.

Спазмолитическое действие натрия нитропруссида и молсидомина обусловлено:стимуляцией(через анион NO) гуанилитциклазы;снижением внутриклеточного содержания кальция.

Средства блокирующие Са-каналы применяются при:тахикардии;артериальной гипертонии;стенокардии.

Средства для улучшения мозгового кровообращения:винпоцетин;циннаризин;девинкан.

Сходный с нитроглицерином механизм действия имеют:изосорбида динитрат;нитронг;молсидомин;сустак.

Увеличивают накопление цАМФ:теофиллин;винпоцетин(кавинтон).

Укажите антиаритмические мембраностабилизатор:хинидин.

Укажите растения содержащие сердечные гликозиды:наперстянка;строфант;ландыш;горицвет весенний.

Улучшает мозговой кровоток за счет блокады Са-каналов:циннаризин;флунаразин;нимодипин.

Ульцерогенное действие салицилатов обусловлено:нарушением синтеза гастропротекторных простагландинов;блокадой активности ЦОГ;прямым раздражающим действием на слизистую оболочку желудка.

Уменьшает всасывание холестерина:холестирамин.

Урежение ЧСС гликозидами обусловлено:возникновением кардио-кардиального рефлекса;возникновением прессо-кардиального рефлекса;ослаблением рефлекса Бейнбриджа.

Усиление систолы сердечными гликозидами обусловлено:блокады натрий-калиевоц АТФазы на мембране кардиомиоцитов;увеличением концентрации внутриклеточного кальция.

Усиливает работу сердца прямо возбуждая бета 1 адренорецепторы:добутамин;допамин.

Усиливают работу через стимуляцию В-адренорецепторов:изопреналин;добутамин.

Фенитоин(дифенин):уменьшает проницаемость мембран для ионов натрия;уменьшает сердечные аритмии;обладает противосудорожным действием.

Эналаприл(ренитек)снижает АД вследствие:блокады ангиотензинконвертирующего фермента;угнетение сосудодвигательного центра;уменьшения образования ангиотензина 2.

Эффективность бета-1адреноблокаторов при ИБС обусловлено:уменьшением силы и частоты сердечных сокращений;снижением потребности миокарда в кислороде;снижением АД и постнагрузки на сердце.

Эффективность нитратов при ИБС обусловлена:увеличением коронарного кровотока вследствие расширения коронарных сосудов;снижением работы сердца и уменьшением потребления кислорода;увеличением кровоснабжения эндокарда.

Эффективность нитроглицерина при стенокардии обусловлена:уменьшением пренагрузки вследствие расширения вен;уменьшением постнагрузки вследствие расширения артерий№улучшением коронарного кровотока вследствии расширения коронарных сосудов.

Эффективность фибратов обусловлена:повышением активности липопротеидлипазы;ускорением катаболизма ЛПОНП.

Эффектиность верапамида при ИБС обусловлено:расширением коронарных сосудов серодца;блокадой трансмембранного сока Са;уменьшением работы сердца и потребности в кислороде.

Эффетивность бета 1 адреноблокаторов при ИБС обусловлено:снижение работы сердца и потребление миокарда в кислороде;снижением АД и постнагрузки на сердце.

Ап:тн/пг

Ас:он-мп/сз/птгм

Асо:л(к)/п(н)

Аям,вон:д/пс/пп

Бпсспобддвт,ч:яа,ансэ/нрэк

Вас:т/уа

ВдкнЦНСсс:нвсм/суозк

Вдо:ка/цо/мс

Вдонт,ч:оа/покб

Вдоп:кд/тз/т

Вкрсп:ра/г

Вмдвсим:ук/опнсо/спс

Внвс:цо/вц

Ворссо:днср/оврр

Вос:ск/сисл

Вп,пдвва:л(к)

Вп,сптсм:к/н/ф

Вп,сптсм:н/ф

Вп,укирдвлц:п(н)/л(к)

Впднап:ак/г/м

Впднап:ак/г/м

Всвмпв:сс/ппс/уэ

Вэ,впввгп:са/сцм

Вэ,впзвгрк:а/рз/сс

Гп,псив.Пэ:бптв/«а»г-рф

Гэкитж:к/т

Дб(у):пмЖКТ/ппчГЭБ/счаа

Дв,пвка,х:ивхо/сзвтв

Диап:л(к)/п(н)

Дкимахндч5мип6-8ч

ДМ-хоапо:ввг/вхсм

Дн(п)внб,чви,тко:ягс/пвиж-кт/счаа

Днпи:б(а)/т/сэ

Дпииап:т/п/б

Дсап:п(н)/т/л(к)/б

Дсвдмп:п/ф/а

Закя:л/т

Иппвмн:л(к)/п(н)

Кмао:б/п/к

Кнвсо:жБ/сн/са

Ксп(а)я:спмд/апднЦНС

Л:мс/ас/пдвва

Лин:яс/сН-хкк

ЛМ1-х:ЦНС/экж

ЛМ2-х:с/пмоппв

ЛМ3(и)-х:кмро/ц(р)мг/эж(бж,жж,к,с,с,нипж)/гмб,ж,к,жпижп,мп,м

ЛМ3(н)-х:эккс

ЛНII:вг/экмвн/кк

ЛНм-х:см

М/дмс:бнкчоинв,чпвмчоинв

М:рркс

М:яокэммп/вхр/орд

Мвдстмввс:окб/вкмса

Миапппвсз:оцс/срм/пхвф

Ммдао:бнк/здм

Н:яалт/одднН-х/днципН-х

Нвдкя:лз/э

Нфн(п)да:у

Овипдо:цс/сн

Ос:прочн/зсо/ппвпж-кт

Осниа:ппг/дэвуа/ба

Оэвпи:сз(м)вскмр/са(зунбтв,всц(р)м)/успипау(уап)

Оэвси:рз(м)/усичсс(псв)/скс

П(н)прдоэ:свЦНС/бвг

П,птдта:б(а)/т(д)/к

Пдиамз:л(к)/т

Пзвгпн:свд/сз/узнбв

Пзвгрквзии-з:срмр/над

Поокцпс:т

Пофс(ФОС)ц:пМ-х/нрх/ввт(д)

Ппкп:б/п/т

Ппптсм:п

Прдп(н):уЦНС/свипвс/сАД

Псдвови-з:бксвов/нпвфо

ПсМ1-х,кэв:вг,кссхкпкж

ПсМ2-х,кэв:учсс/уап/ссап/сва

ПсМ3(и)-х,кэв:с,сз/с,са(гунбтв)/пт(зис)иумж,кимп/псэж

ПсМ3(н)-х,кэв:вэрф(NO),квргмс

ПсНII-х,кэв:вгн/саин/рвдисц

ПсНм-х,кэв:ссм

Пстмамссу:т(д)тл(к)/ктп(н)

Пчоан:ас/вс

Пябопэпнв:б(а)/п(н)/окд

Ра:ис«нс»/окгрп/рсд

Рдлвоэ:м/ра

Ркирзвдсс:г/м

Рп(н)мнв:дусжс/вкпс

Рс:о«о»д/отвнво

Рсвд:«о»(о)/р

Сзв:М-х/ас/М,Н-х

Скмн:пхг/вкдурслп/прсж

Скцмакссс:дуа/дукитпов/дутэа

Сс(а,м)дврма:дзвМАвск/дсрвп,ссрдМА/сцупмаэ

Стмврркмод:п/р/в/п

Тмпп:оа/ок

Фспв:уцнс/гд/аэ

Хпа:сэ/са/сча

Хскмхк:сэ

Чхдл:эпвва/паидпн/птснинпн/мппннидппк

Чхдн:эппииа/м-эппа/дпиа2ч/онт/пнмврсАД(ш)

47. Противогрибковый антибиотик( Амфотерицин В,Нистатин, Леворин)

1) Recipe: Unguenti Amphotericini B 1.0-30000 ЕД

Dentur. Signetur : наносить не поврежденную кожу

2) Recipe: Suppositorii Nystatini 250000 ЕД

Dentur tales doses n10

Signetur : в задний проход 1раз в день перед сном,10 дней

3) Recipe: Levorini 500000 ЕД

Dentur tales doses n8 in tabulettis

Signetur : внутрь, за щеку 1раз в день, 8дней

48. Перечислить противотуберкулезные средства:

1гр-наиб эффективные препараты(изониазид,рифампицин)

Recipe: Solutionis Isoniazidi 10%-5ml

Dentur tales doses n40 in ampullis

Signetur : внутривенно капельно 1раз в день, 40 дней

Recipe: Rifampicini 0.45

Dentur tales doses n60 in capsulis

Signetur : внутрь по 2 капсулы 1раз в день после еды

2гр-препар средней эф(этамбутол, стрептомицин, этионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин

Recipe: Tabulettas Ethambutoli 0.1

Dentur tales doses n20

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]