микра_2кр

фекально-оральным путем (с пищей, через грязные руки), но может быть и воздушнокапельный путь передачи. Чаще болеют в осенне-зимний период.

При реовирусной инфекции источником заражения является не только человек, но и животные. Данной инфекцией чаще заражаются от вирусоносителей, так как в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Главный путь распространения инфекции — воздушно-капельный, но не исключена передача через воду, пишу и контактно-бытовым путем.

Источником аденовирусной инфекции является больной человек, довольно редко

— вирусоноситель. Заражаются в первую очередь воздушно-капельным путем, или инфекция передается через посуду, предметы общего пользования.

Для заражения энтеровирусной инфекцией наибольшую опасность представляет человек — вирусоноситель. На первом месте стоит фекально-оральный механизм заражения, и лишь затем воздушно-капельный. Оба этих механизма могут сочетаться. Иммунитет после вирусных диарей нестойкий, одной и той же инфекцией можно заболеть несколько раз.

КАК ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ.

Ротавирусной инфекцией заболевают в промежуток от 15 ч до 3-5 суток, но не более 7 суток. Самый большой промежуток во времени при аденовирусной инфекции — 6-9 дней.

Ротавирусная инфекция начинается у подавляющего большинства больных в течение первых суток. Половина больных переносит заболевание в легкой форме.

Главным проявлением ротавирусной инфекции является гастроэнтерит.

Отмечаются частый жидкий стул и рвота (не у всех). Рвота не очень частая и продолжается не более 1 суток. Стул становится водянистым, пенистым, цвет имеет желтоватый или желтовато-зеленоватый. Частота стула не превышает 10—15 раз в сутки.

Понос продолжается от 3 до 5 дней. У многих больных отмечаются боли в животе. Боли выражены не резко, преимущественно ощущаются в верхнем отделе живота или во всей брюшной полости, но чаще отмечаются не боль, а дискомфорт в животе. Отмечаются умеренные признаки интоксикации. Лихорадочная реакция имеет место не у всех и не постоянно. Если температура тела повышается, то не превышает 38 °С. Лихорадка продолжается 1-3 дня. Часто наблюдаются другие признаки интоксикации: слабость, нарушение аппетита. Может быть кратковременный обморок. Признаки интоксикации обычно пропадают раньше, чем нормализуется стул. У половины больных имеются проявления фарингита — покраснение задней стенки глотки, иногда неба, бывает кашель.

Воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей более характерны для реовирусной инфекции.

Аденовирусная инфекция характеризуется более продолжительной интоксикацией и лихорадкой, что объясняется более продолжительной циркуляцией вируса в крови. У большинства больных температура тела может повышаться свыше 38 °С, лихорадка продолжается 5—7 дней. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются признаки энтерита или гастроэнтерита. Стул жидкий, водянистый, около 5—7 раз в сутки, у части больных наряду с поносом имеется рвота в течение 1-2 дней. Характерным признаком аденовирусной инфекции можно считать увеличение лимфатических узлов. Могут увеличиваться печень и селезенка, часто бывает конъюнктивит.

Энтеровирусная инфекция с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта обычно протекает легко. Как и при других вирусных диареях, интоксикация сочетается с диареей в виде умеренно выраженного энтерита (жидкий, водянистый стул 5—7 раз в сутки). Но имеет место поражение других органов и систем организма: может отмечаться сыпь, больше на конечностях, поражаются верхние дыхательные пути, характерна ангина с появлением в зеве прозрачных пузырьковых элементов, и практически всегда отмечается увеличение печени и селезенки.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Лечение больных вирусными диареями особенно не отличается от стандартной терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. В основе лечения вирусных диарей лежит нормализация недостаточности ферментов желудочно-кишечного тракта.

Дляэтого назначают ферментные препараты, фестал, мексазу и др.

Диета играет очень важную роль. Из пищи исключают вещества, которые усиливают перистальтику кишечника, например молоко. Назначают кисломолочные продукты, так как имеется дисбактериоз кишечника. Пища должна обладать механически щадящими свойствами, так как в кишечнике идет воспаление. Ограничиваются жиры, так как при их увеличенном потреблении происходит усиление бродильных процессов, гнилостного распада, что ведет к усилению интоксикации и поноса.

Водно-солевые нарушения могут приводить к дегидратации (вплоть до шока). Лечение в этом случае такое же, как при лечении других кишечных инфекций, сопровождающихся потерей воды и солей.

Противовирусное лечение проводится аналогично лечению острых респираторных вирусных инфекций. Для этого назначается комплекс противовирусных средств и общеукрепляющие средства (подробнее см. лечение ОРВИ). Основной причиной смерти при вирусных диареях является обезвоживание, иногда в сочетании с интоксикацией. Больных изолируют на 5—7 дней.

2Возбудитель полиомиелита. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика.

Специфическая профилактика.

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида. Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки. Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР. Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено.

Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

4.Ротавирусы. Характеристика. Диагностика инфекций, вызываемых ротавирусами.

Принципы профилактики.

Ротавирусы . возбудители острых гастроэнтеритов у человека, обнаружены в 1973 г. Таксономия, морфология, химический состав. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 70.75 нм, содержит двунитчатую фрагментированную РНК и два капсида с кубическим типом симметрии . внутренний и наружный. Капсиды имеют вид колеса (обод со спицами), что послужило основанием для названия вирусов (от лат. rota . колесо). Наружная липопротеидная

оболочка отсутствует.

Культивирование. Вирусы удается культивировать при определенных условиях в культурах клетки. Лабораторные животные нечувствительны к ротавирусам человека.

Антигенная структура. Имеются внутренний группоспецифичес-кий и наружные типоспецифические антигены, по которым ро-тавирусы классифицируют на 4 серотипа. Резистентності⌡. Ротавирусысохраняютжизнеспособностьвокружающейсредевтечение нескольких месяцев.

Эпидемиология. Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте от 6 мес до 6 лет (40.60 % случаев всех поносов у детей). Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые,

семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции . больные и носители. Механизм передачи .

фекально-оральный.

Патогенез и клиническая картина. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный Процесс. Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно

заканчивается полным выздоровлением через 5.7 дней.

Иммунитет. Иммунитет обусловлен образованием сывороточных, секреторных антител и интерферона. Пассивный естественный иммунитет сохраняется на протяжении первых 6 мес жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии. Экспрессдиагностика основана на выявлении вирусов или антигенов с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФА и РИА. Выделение вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Серодиагностика осуществляется с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками больных.

Специфическая профилактика и лечение. Разработана инакти-вированная вакцина. Лечение

симптоматическое.

5.Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания.

Вирусы Коксаки.

Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А — преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В — преимущественные поражения центральной нервной системы). Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В — 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Клинические проявления.

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с ―простудной‖ симптоматикой.

Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика — как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO — вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные)Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими — либо заболеваниями (т.е. оказались ―сиротскими‖).

Классификация и антигенная структура.

В настоящее время кишечная группа ECHOвирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации. Патогенез заболеваний, вызываемых ECHOвирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально — оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать ―простудные заболевания‖ (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) — кишечные диспепсии, более редко — менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы — гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Лабораторная диагностика заболеваний, вызываемых вирусами ЭКХО и Коксаки.

Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В - судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней

острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

ЭКХО.Все ECHO-вирусы размножаются и вызывают цитопатический эффект при заражении первично трипсинизированных культур почек человека и обезьян резус, циномольгус и зеленых мартышек. К большинству серологических типов ECHO-вирусов чувствительна также культура амниотических клеток человека. Определение спектра чувствительных культур, формы и величины бляшек и гемагглютинирующей активности позволило подразделить ECHO-вирусы на ряд стабильных подгрупп.

Характерным свойством ECHO-вирусов является их патогенность для мышей, у которых после заражения развиваются миозиты и параличи. К заражению восприимчивы также обезьяны циномольгус и шимпанзе. Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать различные заболевания у людей — лихорадки, экзантемы, энцефалит, асептический менингит, гастроэнтерит, поражения респираторного тракта и др.

При выделении ECHO-вирусов в качестве вируссодержащего материала используют спинномозговую жидкость, мазки из глотки и фекалии. Взятым материалом заражают чувствительные культуры тканей. Для идентификации применяют РСК, реакции нейтрализации и задержки гемагглютинации.

Диагностическую ценность имеет выявление нарастания титра антител у больных при исследовании парных сывороток. В качестве дифференциального теста предложено также использовать антиметаболит 5-бромдезоксиуридин, который не влияет на репродукцию РНК-содержащих вирусов, но подавляет размножение ДНК-содержащих.

6.Возбудители гепатитов А и Е. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая

профилактика

Вирусные гепатиты А и Е - острые инфекционные болезни с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые РНК-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и гибелью печеночных клеток. Проявляется увеличением и нарушением функции печени и селезенки, иногда желтухой, а также склонностью к эпидемическому распространению.

Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная структура:Семейство Picornaviridaeрод Hepatovirus. Типовой вид

—имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование:Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность:Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез:Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов. Клиника.Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются. Иммунитет.После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.

Лечение.Симптоматическое.

Профилактика.Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Гепатит Е

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура.Вирион безоболочечный, сферический.. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНКполимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника.Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет.После перенесенного заболевания стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют:

антитела к вирусу (анти-HEVIgM, анти-HEVIgG); 2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEVRNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции. Лечение.Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.

этиотропной терапии гепатита Е и специфической профилактики гепатита Е отсутствуют; проводят симптоматическое лечение

4 блок

1 Герпес-инфекция: таксономия, характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика.

Специфическаяпрофилактика и лечение.

ВПГвызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.

Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl). Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам. Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес). Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.

Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Латентная инфекциячувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.

Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Тхелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.

Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение вирусов.

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями .

Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты.

Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

2.Патогенез инфекций, вызываемых вирусами герпеса (простой, ветряная оспа, ЭБ, ЦМВ).

Герпес 1 простого типа

Вирус герпеса простого типа объединяет первый и второй серотипы вируса герпеса. Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) или (HSV-1) – Herpes simplex virus 1. В клинической литературе простой герпес обозначают также как оральный (ротовой) или лабиальный (губной) герпес.

ВПГ-1 самый распространенный тип герпеса, из всех имеющих клиническое значение для человека. Заражение е происходит в первые годы жизни человека. Наиболее типичная локализация орального или лабиального герпеса – поражение губ и носогубного треугольника. При определенных обстоятельствах (иммунодефицит) и место контакта вируса с организмом, ВПГ-1 поражает:

слизистую оболочку половых органов, ротовой, носовой полости, глаз;

кожные покровы пальцев рук, ног (чаще область ногтевого валика пальцев);

ткани нервной системы.

Для вирусов простого герпеса 1 и 2 типа характерны:

IgM определяют лабораторными методами начиная с пятого дня заболевания, IgG определяют только со второй недели от начала заболевания;

IgM циркулируют в периферической крови до трех месяцев, а IgG циркулируют в крови многие годы, при хроническом течении пожизненно;

IgM не проникает в плаценту при беременности, IgG в больших количествах проникает в плаценту, то есть выявление его у беременной женщины не имеющей клинической манифестации герпеса положительный фактор (означает готовность организма к защите при случайном заражении во время беременности);

IgM не способен нейтрализовать вирус, является фактором запуска иммунных процессов в организме, IgG способен нейтрализовать вирус, является фактором защиты организма.

Выявление специфического к ВПГ-1 IgG в периферической крови в высоких титрах в период клинического течения заболевания (наличие вируса подтверждено ПЦР) свидетельствует о развитии напряженного иммунитета к этому заболеванию.

Выявление IgG в низких титрах, при отрицательной реакции ПЦР свидетельствует о ранее перенесенном заболевании, вирус герпеса в организме находится в латентном состоянии.

Герпес 1 простого типа при беременности

Женщины в целом более восприимчивы к вирусу простого герпеса. Доказано, что провоцирует клинику герпеса состояния, ослабляющие иммунную систему организма. Беременность и еѐ проявления (интоксикации, гормональные перестройки, другое) безусловно являются факторами нарушающими гомеостаз организма. Герпес во время беременности в форме клинического проявления может возникнуть с высокой долей вероятности, вирус простого герпеса первого типа:

в обычном состоянии организма, не оказывает влияние на органы половой сферы, между тем при беременности развитие патогенеза может проявиться поражением нервной ткани плода. (вирус проникает через плацентарный барьер);

при беременности нежелателен особенно при первичном развитии клинических проявлений на фоне отсутствия в крови защитных антител (специфических иммуноглобулинов), которые образуются в ответ на переболевание;

и антитела к нему не защищают беременную от ВПГ-2 (генитальная форма герпеса);

попавший в организм в первой половине беременности может спровоцировать уродства;

внедрившийся в организм на поздней стадии может стать причиной заражения плода во время родов.

Лечение герпеса 1 типа

Лечение вирусов имеет особенности:

тотальное уничтожение вируса невозможно;

нет профилактических лекарственных препаратов;

вирусы не чувствительны к воздействию антибиотиков;

при кратковременном течении ВПГ-1 медикаментозное лечение не целесообразно.

Единственным лекарственным средством прямого действия является ацикловир. Фармацевтической промышленностью ацикловир выпускается в трех препаративных формах (таблетки, мазь, раствор). Применение его в соответствии с инструкцией позволяет значительно снизить:

продолжительность клинического течения заболевания;