2.3. Нейрон та нейроглія як структурно-функціональні одиниці цнс, їхні види, функції. Нейронні ланцюги та нервові центри. ( спрс)

2.4. Синапси ЦНС, будова, механізм передачі інформації. Нейромедіатори, їхні види. Гальмівні синапси, їх нейромедіатори. Постсинаптичне та пресинаптичне гальмування, механізм розвитку. Види постсинаптичного гальмування.

За допомогою електронної мікроскопії та мікроелектрофізіологічного методу дослідження встановлено, що нейрони не перехо­дять безпосередньо один в одного, а лише контактують між собою через синапси, яких у тисячі разів більше, ніж нервових клітин. Наприклад, число синапсів на одній тільки сомі великого мото-нейрона спинного мозку може досягати 2000, а на тілі пірамідної клітини кіркової речовини великих півкуль — кількох тисяч. Вели­кі нейрони, як правило, мають більше синапсів. Синапси є також між розгалуженнями аксона і рецепторами або ефекторами (на­приклад, м'язові або залозисті клітини).

Розрізняють такі види синапсів: аксо-соматичні, а к с о -дендритичні, аксо-аксональні, дендро-дендритичні (мал.30). Більшість синаптичних контактів належить до аксо-дендритичних. Крім того, за функціональними особливостями центральні синапси поділяються на збуджувальні та гальмівні.

Для відповідних відділів синаптичного сполучення в даний час прийнято такі терміни: закінчення відростка одного нейрона називають пресинаптичною частиною синапсу (синаптосомою), простір між мембранами, які вкривають пре- і постсинаптичну клі­тину,— синаптичною щілиною (кілька десятків нанометрів), а ту частину другої клітини, до якої близько підходить закінчення,— постсинаптичною ділянкою. Форма синаптичних сполучень може бути різною — як невеличкі ґудзики, «кінцеві ніжки», неправиль­ної форми розширення, що містять сітку нейрофібрил, тощо. Най­частіше зустрічається гудзикоподібний тип.

Одна з головних функцій пресинаптичного закінчення (синаптосоми) полягає у виділенні медіатора під впливом ПД, що поши­рюється нервовим волокном. У пресинаптичних закінченнях помітні округлі утворення 20—50 мкм у діаметрі. Це везикули, або мі­хурці, які в різній кількості «нагромаджуються» в нервових закін­ченнях. Везикули розподіляються по всьому пресинаптичному за­кінченні, причому їх розподіл і кількість можуть змінюватися залежно від нервової активності. Вони скупчуються біля пресинаптичної мембрани. Везикули містять тисячі молекул хімічного медіатора. Вважають, що везикули лопаються і їхній вміст вили­вається в синаптичну щілину, здійснюючи «квантове» звільнення медіатора і перехід збудження з однієї клітини в іншу. Є дані, що переміщення везикул у бік синаптичної щілини і виділення медіатора відбуваються під впли­вом Са²⁺, що входить у нервове закінчення.

У відповідь на виділення медіатора з пресинаптичного закін­чення та його взаємодію з білковими макромолекулами (х є м орецепторами) постсинаптичної мембрани остання змінює проникнїсть для всіх низькомолекулярних іонів, які входять до скла­ду поза- і внутрішньоклітинного середовища. Інактивація нейромедїатора в синаптичній щілині здійснюється шляхом зворотного надходження в пресинаптичне закінчення або ферментативного руйнування. Проникність постсинаптичної мембрани змінюється неоднаковою мірою при збудженні і гальмуванні, вна­слідок чого іонні механізми цих двох основних нервових процесів істотно відрізняються.

Крім описаних медіаторних механізмів, встановлено механізми н є й р о м о д у л я ц і ї, які регулюють міжнейронні зв'язки. Нейромодуляторну функцію можуть виконувати нейропептиди та нейрогормони, а також нейромедіатори-супутники, які змінюють спо­рідненість рецепторів постсинаптичної мембрани до основного медіатора. Нейромодулятори впливають на вивільнення нейромедіатора (пресинаптична модуляція) або на постсинаптичні ефекти медіатора чи на електроґенез постсинаптичного нейрона (постсинаптична модуляція).

Медіаторами, або нейротрансмітерами, нейронів ЦНС є різні біологічно активні речовини. Залежно від хімічної природи їх можна поділити на 4 групи: 1) аміни (ацетилхолін, норадреналін, дофамін, серотонін); 2) амінокислоти (гліцин, глутамінова, аспа­рагінова, гамма-аміномасляна — ГАМК); 3) пуринові і нуклеотиди (АТФ); 4) нейропептиди (речовина Р, вазопресин, опоїдні пепти­ди та ін.).

Раніше вважали, що у всіх закінченнях одного нейрона виді­ляється один медіатор (за принципом Дейла). За останні роки з'ясували, що в багатьох нейронах може міститися 2 медіатори або більше.

За функціональними властивостями медіатори ЦНС поділяю­ться на збуджувальні, гальмівні і модулюючі.

Природа гальмівного медіатора до кінця не встановлена. Вва­жають, що в синапсах різних нервових структур цю функцію мо­жуть виконувати амінокислоти — гліцин і ГАМК.

Гальмування — особливий нервовий процес, який зумовлюється збудженням і зовнішньо проявляється пригніченням іншого збу­дження. Воно здатне активно поширюватися нервовою клітиною і її відростками. Започаткував вчення про центральне гальмування І. М. Сєченов (1863), який помітив, що згинальний рефлекс жаби гальмується при хімічному подразненні середнього мозку. Гальму­вання відіграє важливу роль у діяльності ЦНС, а саме: у коорди­нації рефлексів; у поведінці людини і тварин; у регуляції діяль­ності внутрішніх органів і систем; у здійсненні захисної функції нервових клітин.

Типи гальмування в ЦНС. Центральне гальмування розподіляє­ться за локалізацією на пре- та постсинаптичне; за характером поляризації (зарядом мембрани) —на гіпер- та деполяризаційне; за будовою гальмівних неиронних ланцюгів — на реципрокне, або поєднане, зворотне та латеральне (мал. 34).

Пресинаптичне гальмування, як свідчить назва, ло­калізується в пресинаптичних елементах і пов'язане з пригнічен­ням проведення нервових імпульсів у аксональних (пресинаптич­них) закінченнях. Гістологічним субстратом такого гальмування є аксональні синапси. До збуджувального аксона підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмівний медіатор ГАМК. Цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану, яка є мембраною збуджувального аксона, і спричиняє в ній депо­ляризацію. Виникла деполяри­зація гальмує вхід Са²⁺із синаптичної щілини в закінчен­ня збуджувального аксона і та­ким чином призводить до при­гнічення викидання збуджу­вального медіатора в синаптичну щілину, гальмування ре­акції.

Пресинаптичне гальмування досягає максимуму через 15—20 мс і триває близько 150 мс, тобто набагато довше, ніж постсинаптичне гальмування. Пресинаптичне гальмування блокується судомними отрутами — бікулгном та пікротоксином, які є конкурентними антагоністами ГАМК.

Постсинаптичне гальмування (ГПСП) обумовлене виділенням пресинаптичним закінченням аксона гальмівного меді­атора, який знижує або гальмує збудливість мембран соми і денд­ритів нервової клітини, з якою він контактує. Воно пов'язагіе з існуванням гальмівних нейронів, аксони яких утворюють на сомі та дендритах клітин нервові закінчення, виділяючи гальмівні ме­діатори — ГАМК і гліцин. Під впливом цих медіаторів виникає гальмування збуджувальних нейронів. Прикладами гальмівних нейронів є клітини Реншоу в спинному мозку, нейрони грушовидні (клітини Пуркіньє мозочка), зірчасті клітини кіркової речовини великого, мозку та ін.

Постсинаптичне гальмування переважно легко знімається при введенні стрихніну, який конкурує з гальмівним медіатором (глі­цином) на постсинаптичній мембрані. Правцевий токсин також пригнічує постсинаптичне гальмування, порушуючи вивільнення медіатора з гальмівних пресинаптичних закінчень. Тому введення стрихніну або правцевого токсину супроводжується судомою, яка виникає внаслідок різкого посилення процесу збудження в ЦНС, зокрема, мотонеиронів.

У зв'язку з розкриттям іонних механізмів постсинаптичного гальмування з'явилася можливість і для пояснення механізму дії Вг (бром). Натрійбромід у оптимальних дозах широко застосовується в клінічній практиці як седативний (заспокійливий) засіб. Доведено, що такий ефект натрію броміду пов'язаний з посиленням постси­наптичного гальмування в ЦНС. -

Роль різних видів центрального гальмування. Головна роль центрального гальмування полягає в тому, щоб у взаємодії з цент­ральним збудженням забезпечувати можливість аналізу і синтезу в ЦНС нервових сигналів, а отже, можливість узгодження всіх функцій організму між собою і з навколишнім середовищем. Цю роль центрального гальмування називають координацій­ною. Деякі види центрального гальмування виконують не тільки координаційну, а й захисну (охоронну) роль. Припуска­ють, що основна координаційна роль пресинаптичного гальмуван­ня полягає в пригніченні в ЦНС малосуттєвих аферентних сигна­лів. За рахунок прямого постсинаптичного гальмування узгоджує­ться діяльність антагоністичних центрів. Зворотне гальмування, обмежуючи максимально можливу частоту розрядів мотонеиронів спинного мозку, виконує й координаційну роль (узгоджує макси­мальну частоту розрядів мотонеиронів зі швидкістю скорочення м'язових волокон, які вони іннервують) та захисну (запобігає збу­дженню мотонеиронів). У ссавців цей вид гальмування поширений в основному в спинномозкових аферентних системах. У вищих від­ділах мозку, а саме в кірковій речовині великого мозку, домінує постсинаптичне гальмування.