  ФІЗІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ

Лекція № 2 Фізіологія скелетних і гладких м’язів, опорно-рухового апарату. Фізіологія нейрона. Збудження та гальмування в ЦНС. Інтегративна функція нейронних ланцюгів

2.1. Фізіологія м’язів, будова м’язового волокна. Механізми скорочення та розслаблення скелетних м’язів. Будова та функції нервово-м’язового синапсу. Функції й властивості скелетних м’язів. Типи м’язових волокон.

2.2. Типи скорочення м’язів залежно від зміни їхньої довжини та напруження: ізометричні, ізотонічні. Фізіологія та властивості гладких м’язів. Автоматія.

2.3. Нейрон та нейроглія як структурно-функціональні одиниці ЦНС, їхні види, функції. Нейронні ланцюги та нервові центри. ( СПРС)

2.4. Синапси ЦНС, будова, механізм передачі інформації. Нейромедіатори, їхні види. Гальмівні синапси, їх нейромедіатори. Постсинаптичне та пресинаптичне гальмування, механізм розвитку. Види постсинаптичного гальмування.

2.5. Процеси збудження в ЦНС. Збуджувальні синапси, їх нейромередіатори, розвиток збуджувального постсинаптичного потенціалу, параметри, фізіологічна роль.

Самостійна робота: Нейрон та нейроглія як структурно-функціональні одиниці ЦНС, їхні види, функції. Нейронні ланцюги та нервові центри.

2.1. Фізіологія м’язів, будова м’язового волокна. Механізми скорочення та розслаблення скелетних м’язів. Будова та функції нервово-м’язового синапсу. Функції й властивості скелетних м’язів. Типи м’язових волокон.

Основний структурний елемент скелет­ного м'яза - м'язове волокно - виникає вна­слідок злиття багатьох клітин. Одне м'язове волокно в діаметрі не перевищує 0,1 мм, а довжина його може складати від декількох міліметрів до 12 см. Кожен м'яз складається з різної кількості таких волокон (рис. 3.1).

Під світловим мікроскопом у м'язовому волокні видно чергування темних і світлих смуг (поперечна посмугованість).Темні дис­ки мають подвійне променезаломлення, а світлі диски цієї властивості не мають, що і створює поперечну покресленість м'яза. Частина м'язового волокна від середини од­ного диска І до середини іншого називається саркомером. Довжина саркомера у спокій­ному м'язі близько 2 мкм, а в скороченому з максимальною силою - близько 1 мкм, тоб­то м'яз максимально може скорочуватися на 50-60 % від своєї початкової довжини.

Що собою являють мембрана і цито­плазма м'язового волокна?

Мембрана м'язового волокна - сарколе­ма (від грецьк. sаrх, sаrkоs - м'ясо) утворена типовою плазматичною мембраною, укрі­пленою сполучнотканинними волокнами. Ці волокна, об'єднуючись біля кінців м'язових волокон, формують сухожилки, за допомо­гою яких м'яз кріпиться до кісток.

У цитоплазмі (саркоплазмі) м'язового волокна, крім типового набору органоїдів, знаходиться саркоплазматичний ретикулум (СР), що являє собою депо каль­цію. Крім того, необхідно згада­ти про наявність у саркоплазмі важливого білка міоглобіну, який служить депо кисню всередині волокна (він надає м'язу черво­ного кольору).

Які структури м'язового волокна забезпечують його ско­рочення?

Усередині м'язового волокна в саркоплазмі впорядковано розта­шовуються скоротливі протофібрили. Розрізняють протофібрили двох типів: товсті (товщина 15-17 нм) і тонкі (товщина близько 6 нм). Тонкі протофібрили розта­шовані в І-зоні і являють собою білкові актинові нитки. Товсті нитки, що знаходяться в зоні А, іменуються міозиновими.

Скорочення

В результаті сполучення вказаних проце­сів відбувається: а) підтягання ниток міозину до актинових; б) зарядка міозину енергією, що використовується для виконання поворо­ту міозинової головки. Після цього утворені Ф- і АДФ- відходять, а на їх місце приєдну­ється нова молекула АТФ, що призводить до розриву зв'язку міозину з активним центром актину.

У даний час тонкий механізм, що забез­печує входження актоміозинових ниток одна в одну, точно ще не відомий. Загальноприй­нятою сьогодні є гіпотеза "шарнірного ме­ханізму" (рис. 3.5). Після з'єднання головки міозину з активним центром актину відбува­ється поворот головки на 45°. В результаті розриву містка шийка головки міозину ви­прямляється, займаючи початкове положен­ня. За ці рухи дана система і отримала назву "шарнірного механізму". При повороті міо­зин просувається по актину на один "крок" або "гребок", рівний 20 нм (близько 1 % дов­жини саркомера).

За наявності високої концентрації Са²⁺ "кроки" повторюються, але тепер уже якоїсь іншої головки, що опинилася навпроти но­вого активного центру актину, оскільки ак­тивні центри розташовані на відстані близь­ко 40 нм один від одного. Оскільки подібні "кроки" відбуваються з обох боків саркомера (від 2-мембрани), то м'яз коротшає до свого центру.

Які процеси забезпечують розслаб­лення м 'яза?

Доти, поки в саркоплазмі є вільний Са²⁺ (у концентрації більше 10~⁵М) і АТФ, повторю­ватиметься взаємодія актинових і міозино-вих міофіламентів. Якщо немає нової хвилі деполяризації, то кальцій швидко забираєть­ся назад у цистерни СР. Він відкачується із саркоплазми проти градієнта концентрації за допомогою Са-насоса, розташованого на мембрані СР. Робота насоса активується самим кальцієм, вірніше, зростанням його концентрації в саркоплазмі, і вимагає ви­трати великої кількості АТФ: для видалення кожного іона Са²⁺ використовується 2 моле­кули АТФ. Результатом відкачування каль­цію із саркоплазми є розрив усіх зв'язків ак­тину і міозину і розслаблення м'яза.

Нервово-м'язовий синапс має наступ­ну будову (рис. 3.3). Простір шириною 20-30 нм між мембранами нервового закін­чення та іннервованим м'язом іменується синоптичною щілиною. Мембрана нервового закінчення є пресинаптичною, а відповідна їй частина мембрани м'язового волокна -постсинаптичною (ця ділянка мембрани ще називається кінцевою пластинкою). Нервове волокно закінчується пресинаптичним роз­ширенням. Усередині нього є велика кіль­кість (до 300 000) синаптичних бульбашок (діаметром близько 50 нм), що містять пев­ну кількість хімічної сполуки ацетилхоліну (АХ). Це хімічний передавач збудження -ме­діатор. Кожна бульбашка містить "квант" медіатора - близько 104 молекул АХ. Синаптична щілина заповнена рідиною, яка за сво­їм складом нагадує плазму крові.

Які структури сарколеми забезпечу­ють сприймання регулюючого сигналу?

Медіатор на постсинаптичній мембра­ні взаємодіє з рецептором. Рецептор - це білковий комплекс, який сприймає сигнал молекули-передавача (біологічно активної сполуки - ліганда) - ацетилхоліну. Такий ре­цептор називається холінорецептором (ХР).

Але необхідно враховувати, що, крім ме­діатора, на рецептор можуть впливати і інші сполуки, що мають до нього спорідненість. При цьому можуть бути два взаємно проти­лежних ефекти: відбудеться блокада рецеп­тора (така сполука іменується літиком), або, навпаки, - імітуватиметься ефект взаємодії природної молекули-передавача з рецепто­ром (така сполука іменується міметиком).

Яким чином відбувається передача збудження у нервово-м'язовому синапсі?

Потенціал дії, що прийшов до синапсу, проходячи по пресинаптичній мембрані, відкриває електрозбудливі кальцієві ка­нали. Іони Са²⁺ по градієнту концентрації надходять всередину синаптичної бляшки, що призводить до просування синаптичних бульбашок до пресинаптичної мембрани. Потім мембрана везикул зливається з мемб­раною нервового закінчення, і медіатор шляхом секреції викидається в синаптичну щілину. Медіатор дифундує по синаптич-ній рідині, і велика частина його молекул досягає постсинаптичної мембрани, де і взаємодіє з холінорецептором. Зазвичай для передачі одного ПД вивільняється до мільйона молекул АХ (200-300 везикул). Результатом взаємодії АХ з ХР є відкриття хемозбудливих іонних каналів. Селектив­на ділянка його має діаметр 0,65 нм. Через нього можуть проходити лише позитивні іони (стінка каналу електронегативна) на­трію або кальцію. Але в нормі, як прави­ло, переважає потік іонів натрію. Вони по концентраційному градієнту із синаптич­ної щілини надходять всередину м'язового волокна і де поляризують постсинаптичну мембрану.

2.2. Типи скорочення м’язів залежно від зміни їхньої довжини та напруження: ізометричні, ізотонічні. Фізіологія та властивості гладких м’язів. Автоматія.

Які є типи і режими м 'язових ско­рочень?

Під час скорочення м'яз тягне обидва своїх кінці до центру. У природних умовах обидва кінці м'яза прикріплюються за допо­могою сухожиль до кісток і при скороченні притягують їх одна до одної. І якщо один кі­нець м'яза (суглоб) закріплений, то до нього підтягується інший.

Коли м'яз не в змозі підняти вантаж, то тоді він лише напружується без зміни дов­жини. Зустрічаються і такі стани, коли м'яз поступово збільшується у довжину (вага вантажу перевищує підйомну силу м'яза, або необхідно повільно опустити вантаж). Через це розрізняють наступні типи м'язових ско­рочень: ізотонічне (концентричне) - скоро­чення м'язів з укороченням при збереженні постійного напруження, ізометричне - дов­жина м'яза залишається без змін; ексцен­тричне - коли м'яз подовжується. Як прави­ло, більшість природних скорочень м'язів є змішаними - ауксотонічного типу, коли м'яз коротшає при підвищенні напруження.

Гладенькі м'язи знаходяться в стінках внутрішніх органів, судин, шкірі. Струк­турною одиницею їх є витягнутої форми клітина: довжиною 20-400 мкм, завтовшки 2-Ю мкм. На мембрані гладком'язових клі­тин, на відміну від скелетних, є не тільки натрієві і калієві канали, але й велика кіль­кість кальцієвих каналів.

На схемі (рис. 3.10) показана компоновка скоротливих міофіламентів усередині клітини. Актинові філаменти згруповані в пучки, які час від часу утворюють ущіль­нення ("вузли"). Деякі з них безпосередньо прилягають до мембрани, інші знаходяться усередині клітини, виконуючи як би функ­цію 2-мембран. Між актиновими філаментами вкраплені товстіші - міозинові. Прилеглі до мембрани ділянки двох сусідніх клітин часто співпадають і утворюють тут білкову перемичку, що об'єднує структури цих клі­тин у синцитій.

З фізіологічної точки зору доцільне ви­ділення двох типів гладком'язових клітин: а) розташовані окремо; б) такі, що створюють функціональний синцитій .

Чим відрізняються два типи гладком 'язових клітин?

Окремо розташовані гладком'язові клі­тини знаходяться в структурах ока (рай-дужка, війкові), артеріол, сім'яних проток, навколо волосяних цибулин, іх мембрана містить колагенові і глікопротеїнові волок­на, які додатково відокремлюють клітини одна від одної. Ці клітини іннервуються ве­гетативними нервами подібно до скелетних м'язових волокон. Медіатори, що вивільняються з нервових закінчень, викли­кають препотенціали, що при сумації пере­ходять у потенціали дії. Це призводить до скорочення м'язових клітин. У стінці більшості внутрішніх органів, судин є другий тип гладком'язових клітин, їх мембрани тісно стикаються одна з одною, деколи утворюючи загальні іонні канали (нексуси). Завдяки цьому окремі клітини об'єднуються, утворюючи функціональний синцитій.

Як відбувається скорочення глад­ком'язових клітин?

У цитоплазмі гладком'язових клітин зна­ходяться актинові і міозинові філаменти, які самі по собі структурно і функціонально мало відрізняються від відповідних утворень скелетного м'яза. Проте розташовані вони не так впорядковано, як у скелетному м'язі: тут немає типових 2-мембран. Крім того, в гла­денькому м'язі менше міозинових волокон. Відрізняються ці два типи м'язів і тим, що в гладком'язовій клітині слабо виражений саркоплазматичний ретикулум.

Механізм скорочення гладеньких м'язів приблизно такий, як і у скелетних, але від­різняється деякими деталями. Ініціатором взаємодії актину і міозину також є кальцій, критична концентрація розслаблення якого - близько 10 ⁸ моль/л. Але після підвищення концентрації кальцію всередині саркоплазми він разом з кальмодуліном активує особли­вий фермент - кіназу легких ланцюгів міози­ну. Кіназа переносить фосфатну групу АТФ на міозин (відбувається гідроліз АТФ), що і забезпечує взаємодію міозину з актином, тобто м'язове скорочення. Певну роль при цьому відіграє і цАМФ.

Для розслаблення м'яза необхідно "відка­чати" вільний кальцій із цитоплазми. Проте в гладком'язовій клітині це відбувається по­вільніше, ніж у скелетній. Тому як скорочу­ється, так і розслабляється вона повільніше.

У типових клітинах скорочення почина­ється через 50-100 мс після збудження. Пов­на хвиля скорочення розвивається близько 0,5 с і триває протягом 1-3...30 с.

Ініціатори скорочення (іони кальцію) над­ходять всередину волокна двома шляхами: з міжклітинної рідини, коли відкриваються відповідні канали при проходженні ПД, і з саркоплазматичного ретикулуму.

Чим механічні властивості гладень­ких м'язів відрізняються від властивостей поперечносмугастих?

• Гладенький м'яз скорочується повільніше.

• При однаковій площі поперечного пере­тину гладенькі м'язи не поступаються, а можуть навіть перевищувати скелетні м'язи за силою скорочення.

• Гладенькі м'язи можуть скорочуватися і розслаблятися в більшому діапазоні (тоб­то більше ніж удвічі), ніж скелетні.

• Гладенькі м'язи можуть працювати в ре­жимі сфінктера.

Автоматія. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмиче­ский (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в раз­личных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроиз­вольной автоматической активности. Автоматія гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.