Pat_fiziologiya_Ataman

поліомієліту.

Ознаки периферичних паралічів і парезів:

1)атонія (гіпотонія) м'язів— зменшення їхнього тонусу. Звідси ще одна назва —

млявий параліч;

2)арефлексія (гіпорефлексія) — відсутність або ослаблення спинномозкових рефлексів, у здійсненні яких бере участь ушкоджений нерв або мотонейрон (розрив рефлекторної дуги);

3)атрофія м 'язів, обумовлена їхньою гіпофункцією.

34.24.Що таке центральні паралічі? ЧИМ ВОНИ характеризуються?

Центральні паралічі виникають при ушкодженні центральних рухових низхідних шляхів. Найчастішими їх причинами є травми спинного мозку і розлади мозкового кровообігу (інсульти).

У розвитку основних ознак церебральних паралічів провідну роль відіграє зменшення гальмівних впливів з розташованих вище нервових центрів на а- мотонейрони спинного мозку. Цим пояснюють такі характеристики центрального паралічу:

1) гіпертонію — збільшення тонусу м'язів (спастичний параліч);

2) гіперрефлексію — посилення спинномозкових рефлексів (збільшення їхньої амплітуди і розширення зони, з якої їх можна викликати); 3) поява патологічних рефлексів (рефлекс Бабінського та ін.).

34.25.Що таке синдром паркінсонізму? Чим він обумовлений і чим виявляється?

Паркінсонізм є одним з найпоширеніших гіперкінетико-гіпертонічних синдромів. У його патогенезі провідна роль, як вважають, належить недостатності дофамінергічних систем головного мозку. Відбувається руйнування патологічним процесом чорної субстанції, де утворюється дофамін.

У нормі дофамін із чорної субстанції по нігростріарних шляхах надходить у хвостате ядро. Там він є гальмівним медіатором, що пригнічує діяльність нейронів, які затримують і обмежують рухові акти (гальмується гальмування).

При руйнуванні чорної субстанції утворення дофаміну зменшується, у результаті чого збільшується активність нейронів хвостатого ядра і, отже, посилюється гальмування рухових актів — розвивається гіпокінезія.

Основні прояви паркінсонізму:

1) гіпокінезія- мала рухова активність, обличчя стає маскоподібним, жестикуляція бідною, рухи повільними. Ходьба характеризується дуже дрібними кроками і відсутністю природного хитання рук; 2) м 'язоваригідність (гіпертонус м'язів). Виявляється своєрідним опором пасивним рухам;

3) тремор - тремтіння пальців рук і кистей, а також нижньої щелепи.

34.26.ЧИМ можуть ВИЯВЛЯТИСЯ гіперкінетичні порушення рухових функцій центральної нервової системи?

Гіперкінетичні синдроми - гіперкінези - розвиваються в результаті уражень екс-

трстірамідної системи. До них відносять:

1. Хорею — безладні мимовільні рухи з вираженим локомоторним ефектом, що супроводжуються гіпотонією м'язів (хорея - танок, або хвороба, святого Вітта). Цей синдром є прямою протилежністю паркінсонізму. У його основі морфологічні зміни в смугастому тілі (шкарлупі і хвостатому ядрі).

2. Атетоз - повільні тонічні скорочення м'язів, зовні схожі на "червоподібні" рухи,

що, як правило, відбуваються в дистальних відділах рук.

3.Гемібалізм — швидкі розгонисті рухи рук, що нагадують кидання або штовхання м'яча.

34.27.Назвіть основні прояви рухових мозочкових порушень.

1.Атаксія — порушення координації рухів. Розрізняють статико-локомоторну і динамічну атаксію. У разі першої з них порушуються в основному стояння і ходьба, у разі другої - виконання кінцівками різних довільних рухів. Статшо- локомо-торна атаксія виникає при ураженнях черв'яка, а динамічна — при патологічних процесах у корі півкуль мозочка. До ознак атаксії відносять:

а) асинергію — порушення синергізму рухів: рухи виконуються не одночасно, а послідовно (розщеплення рухів); б) дисметрію — рухи виконуються або в надлишковому, або в недостатньому обсязі.

2.Інтенційний тремор. Його нема в стані спокою, але він з 'являється під час руху руки, коли треба досягти якої-небудь мети, наприклад, доторкнутися до кінчика носа.

3.Гіпотонія м 'язів. У результаті розвивається слабкість мускулатури, швидка стомлюваність.

4.Ністагм — рухи очних яблук, що швидко повторюються.

5.Запаморочення.

6.Дефекти мови - скандована мова.

34.28. Що таке судоми? Які бувають види судом?

Судоми — це мимовільні скорочення скелетних м'язів, що мають характер нападів. Вони є особливим різновидом гіперкінезів.

Розрізняють клонічні і тонічні судоми. Клонічні характеризуються короткочасним скороченням і розслабленням окремих груп м'язів, що настають швидко одне

за одним. Для тонічних судом характерні тривалі скорочення м'язів, що створюють ефект "застигання" тулуба і кінцівок у яких-небудь вимушених позах.

Можливе поєднання різних компонентів судом, тоді мова йде про клонічно- то-нічні (переважає клонічний компонент) або тонічно-клонічні (більш виражені тонічні зміни) судоми.

За поширеністю судоми можуть бути місцевими і генералізованими. Причиною судом, як правило, є надмірне збудження підкіркових структур головного мозку.

Залежно від механізмів розвитку нападів судом розрізняють:

1)судомну реакцію. Вона виникає епізодично на дію надзвичайного для даного організму подразника. Може розвиватися у будь-якої здорової людини, але частіше і легше виникає у людей з так званою судомною готовністю. У дітей віком до З років судомні реакції виникають у 4-5 разів частіше, ніж у дорослих. Причиною судомних реакцій можуть бути: гіпертермія, гіпокальціємія (тетанія), гіпоглікемія, гіпоксія, екзогенне отруєння та ін.;

2)судомний синдром. Виникає в умовах активного патологічного процесу в центральній нервовій системі. У його розвитку вирішальне значення має зменшення порогу судомної готовності і формування в рухових центрах

головного мозку "патологічної домінанти" — осередку патологічного збудження; 3) епілепсія - хронічне захворювання, що характеризується повторними

судомними і (або) психопатологічними нападами і нерідко зміною рис особистості. Етіологію і патогенез епілепсії ще не з'ясовано.

34.29. Які методи використовують для експериментального моделювання порушень вегетативної нервової системи?

I. Хірургічні методи: подразнення або руйнування центрів парасимпатичної і симпатичної нервової системи, перетинання вегетативних нервів, видалення вегетативних гангліїв.

II. Фармакологічні методи: введення в організм симпатолітиків, адреноблокаторів, холінолітиків (фармакологічна денервація).

III. Імунологічні методи: введення антитіл проти білків, що входять до складу гангліїв вегетативної нервової системи (наприклад, імунний симпатоліз).

34.30. Які конституціональні типи людей виділяють залежно від функціональної активності вегетативної нервової системи? Чим вони характеризуються?

Симпатикотонічна конституція. Переважає тонус симпатичної нервової системи. Характерна блідість і сухість шкіри, холодні кінцівки, блиск очей і м'який екзофтальм, нестійка температура тіла, схильність до тахікардії і підвищення артеріального тиску, закрепи, висока працездатність, особливо під вечір, ініціативність, тривожність, фізична витривалість, неспокійний сон, погана переносність сонця, тепла, шуму, яскравого світла, іноді неприємні відчуття у ділянці серця.

Ваготонічна конституція. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи. Характерні холодна, волога, бліда шкіра, гіпергідроз (пітливість), гіперсалівація, яскравий червоний дермографізм, брадикардія, схильність до падіння артеріального тиску, дихальна аритмія, схильність до непритомностей, тенденція до збільшення маси тіла, апатичність, астенія, схильність до депресії, мала фізична витривалість, нерішучість, слабка ініціативність, висока чутливість, боязкість, більша працездатність у ранковий час.

34.31. Що таке синдром вегетосудинноїдистонії? Які його варіанти існують?

Синдром вегетосудинної дистонії (СВД) - це узагальнена назва порушень вегетативної нервової системи людини. Класифікація.

I.СВД може виявлятися:

а) переважно симпатичними симптомокомплексами; б) переважно парасимпатичними; в) змішаними.

II. СВД може характеризуватися:

а) перманентними (постійними) порушеннями - так звана вегетативна лабільність;

б) пароксизмальними порушеннями - "вегетативні бурі". III. За поширеністю виділяють такі види СВД:

а) генералізовані порушення;

б) системні розлади (нейроциркуляторна дистонія, нейрогастральна дистонія, порушення терморегуляції та ін.); в) місцеві порушення (у певній частині голови, у дистальних відділах кінцівок).

IV. Залежно від походження розрізняють:

1)СВД конституціональної природи (починає виявлятися в ранньому дитячому віці);

2)СВД, що виникає на тлі ендокринних перебудов організму (у період статевого дозрівання, клімаксу);

3)СВД при первинних захворюваннях периферичних ендокринних залоз;

4)СВД при первинних ураженнях вісцеральних органів;

5)СВД при алергії;

6)СВД при ураженнях вегетативної нервової системи;

7)СВД при органічних ураженнях головного мозку;

8)СВД при неврозах.

34.32. Що таке нервова трофіка? Які існують механізми трофічних впливів нервів на периферичні тканини?

1.Медіаторні механізми. Пов'язані із впливом медіаторів периферичних нервів на метаболізм органів і тканин. Вважають, що в цьому бере участь неімпульсне виділення медіаторів, що обумовлює виникнення так званих мініатюрних постсинаптичних потенціалів.

2.Немедіаторні механізми (власне трофічна функція). Пов'язані з аксоплазматичним транспортом. Роль останнього в здійсненні нервової трофіки доводять дослідами з перехресною реіннервацією, коли нерв, що йде до швидкого (білого) м'яза, направляють до повільного (червоного), і навпаки. Після повної регенерації "чужий нерв" так міняє метаболізм, що білий м'яз набуває ознак, характерних для червоного, червоний стає схожим на білий. Це стосується не тільки швидкості скорочення. Головне полягає в тому, що при цьому змінюється активність ферментів і направленість обміну речовин. Перебудову його виявляють раніше, ніж починається виділення ацетилхоліну, тобто до того як м'яз починає відповідати на подразнення нерва.

Крім того, пригнічення аксоплазматичного транспорту колхіцином, вінбластином викликає трофічні зміни в тканинах, хоча імпульсна активність нерва істотно не міняється.

3.Судинні механізми. Нерви можуть впливати на обмін речовин і опосередковано, через зміни тонусу кровоносних судин.

34.33.Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляє себе?

Нейродистрофічний процес - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, що виникає при ушкодженні периферичних нервів чи інших структур нервової системи.

Особливо тяжкі порушення розвиваються при ушкодженні аферентних волокон і нервів.

Нейродистрофічний процес характеризується такими ознаками:

1) структурними порушеннями — розвитком виразок на шкірі і слизових оболонках, атрофією м'язів, дистрофічними змінами тканин, явищами дегенерації й загибелі клітин;

2)функціональними змінами — підвищенням чутливості денервованих структур до дії гуморальних факторів (закон Кеннона);

3)розладами обміну речовин — пригніченням активності одних ферментів і підвищенням активності інших, активацією біохімічних процесів, характерних для ембріонального періоду розвитку.

34.34, Які механізми лежать в основі розвитку нейродистрофічного процесу?

У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного нерва, головну роль відіграють такі фактори (за М. Н. Зайком). 1. Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр (регіонарний вузол, спинний або головний мозок) і відсутність у зв'язку з цим корекції трофіки з боку нервів, що збереглися.

2.Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.

3.Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже виникли на периферії внаслідок денервації.

4.Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно).

5.Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що спричиняється до появи речовин — аутоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.

6.Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денерваціїКеннона). Наприклад, після перетинання блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

7.Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.

34.35.Які механізми можуть лежати в основі порушень інтегративних функцій центральної нервової системи?

1.Порушення електрофізіологічних процесів.

2.Порушення нейрохімічних процесів, що забезпечують міжнейронні взаємодії.

3.Ушкодження «ейрошв.

4.Ушкодження клітин нейроглії.

34.36. Назвіть причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів у центральній нервовій системі.

Порушення електрофізіологічних процесів у нейронах центральної нервової системи можуть виявлятися:

а) змінами мембранного потенціалу — потенціалу спокою (ПС). Якщо ПС стає менш негативним (деполяризація), то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, якщо ПС набуває більш негативних значень (гіперполяризація), то збудливість зменшується; б) змінами порогового потенціалу (критичного потенціалу деполяризації), при

досягненні якого виникає потенціал дії(ПД) (рис. 166). Якщо величина порогового потенціалу наближається до рівня ПС, то збудливість нейронів збільшується, і навпаки, віддалення порогового потенціалу від ПС спричиняється до зменшення

збудливості; в) змінами характеру ПД (тривалості, амплітуди, частоти) - розвитком відносної і

абсолютної рефрактерності;

г) порушеннями проведення електричних імпульсів по нервових провідниках. Виділяють такі групи причин і механізмів зазначених електрофізіологічних змін.

Рис. 166. Потенціал дії нервових клітин

I.Зміни позаклітинної концентрації катіонів.

1.Іони К*. Визначають рівень ПС. При збільшенні позаклітинного вмісту К+

відбувається деполяризація мембрани і збудливість нейронів зростає. Зменшення концентрації К+ у позаклітинному просторі, навпаки, викликає гіпер-поляризацію мембрани — зменшення збудливості нервових клітин.

2.Іони Са2+. Визначають рівень порогового потенціалу мембрани нейронів, впливаючи на стан Na-каналів. При гіперкальціємії пороговий потенціал віддаляється від рівня ПС (стає більш позитивним), у результаті чого збудливість нервових клітин падає. Гіпокальціємія викликає протилежний ефект - наближення порогового потенціалу до рівня ПС і пов'язане з цим збільшення збудливості нейронів (клінічно розвиваються судоми - тетанія).

3.Іони Na+. Визначають розвиток ПД. В умовах in vitro при видаленні Na+ з позаклітинного середовища ПД не виникає. In vivo вміст позаклітинних іонів Na+ може змінюватися в невеликому діапазоні. У разі таких змін на перший план

виступають порушення електрофізіологічних процесів, зумовлені змінами осмотичного тиску: збільшення позаклітинної концентрації Na+ → збільшення

осмотичного тиску → зневоднення нейронів → збільшення внутрішньоклітинної концентрації К+ (ефект концентрування) —→ збільшення ПС —→ зменшення збудливості. І навпаки, зменшення позаклітинної концентрації Na+ → зменшення

осмотичного тиску → набряк нервових клітин → зменшення внутрішньоклітинного вмісту К+ (ефект розведення) → зменшення ПС → збільшення збудливості.

II. Порушення провідності іонних каналів. У розвитку розладів електрофізіологічних процесів у нейронах мають значення зміни Na-каналів, К- каналів, Са-ка-налів і С1-каналів клітинних мембран.

Найкраще вивчено порушення, пов'язані з провідністю Na-каналів. Установлено такі типи їхніх змін:

а) блокада (закупорка). В експерименті для відтворення блокади Na-каналів використовують отрути - тетродотоксин та ін.; б) порушення активації (виникають при гіпокальціємії); в) порушення інактивації і реактивації.

Блокаду К-каналів в експерименті викликають за допомогою тетраетиламонію.

III. Пригнічення роботи іонних електрогенних насосів (Na-K-насосів).

Функціонування цих механізмів первинного активного транспорту порушується при їхній специфічній інактивації і зміні хімічного складу ліпідів мембран, які створюють мікрооточення.

IV. Порушення енергозабезпечення. Дефіцит АТФ призводить до розладів функції згаданих вище Na-K-насосів.

V. Зміни стану мембран, що проводять імпульси. Однією з причин таких змін є

демієлінізація, при якій порушуються електрокабельні властивості нервових провідників. При цьому спостерігають два ефекти:

1)зменшення швидкості проведення імпульсів;

2)ефаптичний ефект - перехід імпульсу з одного нервового волокна на інше, що йде паралельно, у результаті утворених контактів між волокнами - ефап-сів. Ефаптичний ефект є однією з причин генералізації збудження.

34.37. З ЯКИМИ розладами нейрохімічних процесів у центральній нервовій системі можуть бути пов'язані порушення її діяльності?

Нейрохімічними називають процеси в центральній нервовій системі, пов'язані з утворенням і вивільненням речовин-нейрорегуляторів: нейротрансмітерів, нейромо-дуляторів і нейрогормонів.

I. До нейротрансмітерів відносять збуджувальні медіатори ЦНС — ацетилхолін, ка-техоламіни, серотонін, субстанцію Р, глютамінову кислоту - і гальмівні: ГАМК, гліцин.

Виділяють такі механізми порушень нейротрансмітерних функцій: а) порушення синтезу нейротрансмітерів; б) порушення їхнього транспорту;

в) порушення депонування нейротрансмітерів у нервових закінченнях (виснаження депо); г) порушення секреції нейромедіаторів у синаптичні щілини;

ґ) порушення взаємодії нейротрансмітерів з постсинаптичними рецепторами; д) порушення зворотного захоплення нейромедіаторів нервовими закінченнями; є) порушення руйнування нейротрансмітерів відповідними ферментами.

II. До нейромодуляторів відносять нейропептиди, які, так само як і нейротрансмі-тери, вивільняються в синаптичну щілину. Однак їхній вплив на постсинаптичні структури носить не прямий, а опосередкований характер. Дія нейромодуляторів на нейрони може здійснюватися через:

а) аксон-аксонні синапси - ефект пресинаптичної модуляції; б) специфічні рецептори постсинаптичної мембрани - ефект постсинаптичної модуляції;

в) системи вторинних посередників (месенджерів) - ефект внутрішньоклітинної модуляції.

Найбільш вивченими нейромодуляторами є пептиди-анальгетики (енкефаліни, ендорфіни, динорфіни), гіпногенні пептиди (пептиди сну), модулятори харчової і питної поведінки.

Порушення утворення, вивільнення нейромодуляторів, їхньої дії на нейрони мають різноманітні прояви, серед яких — анорексія, поліфагія, адипсія, полідипсія, сонливість, безсоння, збільшення або зменшення больової чутливості. III. До нейрогормонів належать нейрорегулятори, які утворюються в нейроендокринних клітинах гіпоталамуса (див. розд. 33).

З порушеннями утворення і вивільнення нейрогормонів у ЦНС можуть бути

пов'язані такі розлади:

а) порушення пам'яті і здатності до навчання; б) розлади сексуальної поведінки; в) порушення больової чутливості.

34.38.Назвіть механізми розвитку патологічного збудження і гальмування в нервових центрах.

Механізми патологічного збудження нервових центрів:

1) іонні порушення: збільшення позаклітинної концентрації іонів К+ і зменшення позаклітинного вмісту іонів Са2+; 2) ефаптичні ефекти (див. запит. 34.36);

3) збільшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині; 4) дія на збуджувальні постсинаптичні рецептори речовин-агоністів;

5) зменшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині; 6) блокада постсинаптичних рецепторів, що сприймають гальмівні медіатори.

Механізми патологічного гальмування нервових центрів:

1) іонні порушення: зменшення позаклітинної концентрації іонів К+ і збільшення позаклітинного вмісту іонів Са2+; 2) порушення роботи електрогенних іонних насосів та їхнього енергозабезпечення;

3) зменшення концентрації збуджувальних нейротрансмітерів у синаптичній щілині; 4) блокада постсинаптичних збуджувальних рецепторів;

5) збільшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичній щілині;

6) дія на гальмівні рецептори речовин-агоністів.

34.39.Які функціональні зміни в центральній нервовій системі можуть бути пов 'язані з розвитком патологічного збудження і гальмування?

1.Сумація збудження. У результаті дії порогових стимулів вона може призводити до збудження нервових центрів.

2.Трансформація ритму збудження. Розрізняють зрівняльну трансформацію, коли слабкі і сильні подразники викликають однакову за ступенем відповідь, і парадоксальну трансформацію, при якій слабкі стимули викликають сильніше збудження, ніж стимули більшої інтенсивності.

3.Збільшення стомлюваності нервових центрів.

4.Тривала післядія збудження. Може відбуватися тривала циркуляція збудження, внаслідок чого воно підтримує само себе. Подібний ефект одержав назву реверберації. При цьому може виникати активація нервових центрів навіть під час відсутності аферентних сигналів.

5.Патологічна домінанта. Осередок патологічної домінанти, що виникає, пригнічує всі інші центри, а при їхньому подразненні підвищує свою збудливість.

34.40.Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.

1.Основний енергетичний субстрат — глюкоза. Саме цим пояснюють той факт,

що в умовах гіпоглікемії насамперед страждає головний мозок.

2.Висока інтенсивність аеробного гліколізу. Навіть в аеробних умовах 15 %

поглиненої глюкози перетворюється на молочну кислоту (послаблений ефект Пастера). Це свідчить про високу інтенсивність роботи іонних насосів, що використовують АТФ, який утворюється в реакціях гліколізу.

3.Висока інтенсивність споживання кисню. У стані спокою головний мозок

використовує 20 % кисню, що надходить в організм. Інтенсивність споживання кисню нейронами у 6-7 разів вища, ніж клітинами нейроглії.

4.Сталість високого рівня енергетичного обміну. Високі енергетичні потреби головного мозку практично не міняються в стані спокою і в умовах напруженої діяльності мозку.

5.Украй висока чутливість головного мозку до зменшення енергозабезпечення.

Цей орган є найчутливішим до гіпоксії. Зменшення споживання кисню тканинами головного мозку на 20 % нижче норми спричиняється до втрати свідомості.

34.41.Що може бути причиною ушкодження нейронів ГОЛОВНОГО

мозку?

I. Механічне ушкодження головного мозку (черепно-мозкові травми). Залежно від ступеня ушкодження виділяють:

а) струс мозку (commotio);

б) удар мозку (contusio);

в) здавлення мозку (comprcssio). Найчастіше причиною здавлення є гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові).

II. Інфекційне ушкодження. Ураження нейронів центральної нервової системи виникають при енцефалітах, поліомієліті, сказі, сифілісі, токсоплазмозі, бруцельозі та інших нейроінфекціях.

III. Порушення мозкового кровообігу. IV. Набряк і набухання головного мозку.

34.42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.

1.У стані спокою об'ємна швидкість мозкового кровообігу дорівнює 15 % від хвилинного об'єму крові, хоча маса головного мозку становить менш ніж 2 % маси тіла.

2.Сталість мозкового кровообігу. її визначає сталість енергетичних потреб головного мозку (див. запит. 34.40).

3.У головному мозку у зв'язку зі сталістю енергетичного обміну робоча артеріальна гіперемія не виникає. Розвиток патологічної артеріальної гіперемії в

головному мозку завжди має негативне значення, оскільки є причиною збільшення внутрішньочерепного тиску.

4.Немає так званих резервних капілярів.

5.Досить розвинений колатеральний кровообіг.

6.У регуляції мозкового кровообігу мають значення:

а) міогенні механізми — ауторегуляція тонусу судин (ефект Бейліса); б) метаболічні механізми, пов'язані зі зменшенням рС02 і р02 артеріальної крові.

При збільшенні рС02 і зменшенні р02 відбувається розширення мозкових судин, а при зменшенні рС02 і збільшенні р02, - навпаки, Їх звуження.

Нервові механізми в регуляції мозкового кровообігу практичного значення не мають.

34.43. Які ВИДІЛЯЮТЬ форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?

Виділяють такі форми розладів кровообігу в головному мозку. І. Гострі порушення мозкового кровообігу. Найнебезпечнішими для життя є інсульти.

Інсульти — це гострі розлади мозкового кровообігу, що призводять до стійких порушень функцій головного мозку. Розрізняють:

а) геморагічні інсульти - крововиливи в мозок. Найчастіше бувають результатом

стійкої артеріальної гіпертензії (розрив зміненої стінки артеріальної судини); б) ішемічні інсульти (інфаркт мозку). Причиною їх розвитку є атеросклеротичні ураження судин (тромбоз, стеноз).

IL Хронічні порушення мозкового кровообігу — судинна енцефалопатія. Розвиваються внаслідок атеросклеротичного процесу і спричиняються до осередкових дистрофічних змін у тканинах головного мозку.

34.44.Які причини і механізми розвитку набряку й набухання мозку?

Набряком мозку звичайно називають накопичення рідини в інтерстиціальній тканині мозку, а набуханням — його внутрішньоклітинний набряк. Часто ці патологічні зміни поєднуються.

За етіологією набряк мозку може бути травматичним, пухлинним, післяопераційним, токсичним, запальним та ін.

У патогенезі набряку мозку мають значення: І. Судинні фактори:

а) збільшення гідростатичного тиску в капілярах (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, гіперволемія); б) зменшення онкотичного тиску крові;

в) збільшення проникності гематоенцефалічного бар'єра. її. Тканинні фактори: а) збільшення онкотичного тиску в мозковій тканині (вихід білків з ушкоджених клітин, розщеплення протеїнів); б) зменшення гідростатичного тиску в мозковій тканині;

в) ушкодження гліальних елементів гематоенцефалічного бар'єра.

У патогенезі набряку мозку велике значення мають "зачаровані кола". Одне з них: набряк головного мозку → збільшення внутрішньочерепного тиску → здавлен-ня венозних судин (венозна гіперемія) → збільшення гідростатичного тиску в капілярах → набряк мозку.

34.45.Що може бути причиною внутрішньочерепної гіпертензії? Яке її значення?

Внутрішньочерепна гіпертензія - це підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). ВЧТ - це тиск у порожнині черепа і шлуночках мозку. В умовах норми в горизонтальному положенні ВЧТ дорівнює 150 мм вод. ст. При гіпертензії ВЧТ може підвищуватися до 700-800 мм вод. ст.

Причини підвищення ВЧТ:

1) збільшення кровонаповнення головного мозку (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія);

2) збільшення кількості цереброспінальної рідини (ліквору) - гідроі(ефалія. Воно може бути зумовлено або збільшенням утворення ліквору, або зменшенням його"* резорбції і відтоку з шлуночків мозку;

3) збільшення об'єму мозкової тканини — набряк і набухання мозку; 4) поява додаткових об'ємних структур у порожнині черепа. Це можуть бути запальний ексудат (при менінгітах), гематоми, пухлини, абсцеси.

Підвищення ВЧТ призводить до здавлювання мозкових вен. Це у свою чергу викликає порушення мозкового кровообігу і гіпоксію, а з другого боку, є одним із чинників розвитку набряку мозку.

34.46.Яке значення може мати ушкодження нейрогліїдля розвитку порушень діяльності центральної нервової системи?

На нейрогліальні клітини припадає 50 % об'єму центральної нервової системи, вони становлять 90 % усіх клітин тканини головного мозку (решта 10 % - нейрони). Клітини нейроглії не мають збудливості і не можуть генерувати потенціалів дії.