Pat_fiziologiya_Ataman

Усі біологічні ефекти, обумовлені дією тиреоїдних гормонів на клітини, можна поділити на три групи.

I. Анаболічна дія — вплив на ріст і диференціювання тканин. Є низькодозовим ефектом. Відсутність цього ефекту або його зменшення виявляється при гіпотиреозі.

II. Метаболічні ефекти - збільшення інтенсивності катаболічних процесів (окиснення, ліполізу). Будучи високодозовими, вони виявляються в умовах гіпертиреозу.

III. Сенсибілізуючі ефекти - збільшення чутливості клітин до дії інших гормонів, зокрема естрогенів і катехоламінів. Щодо останніх сенсибілізуючий вплив тиреоїдних гормонів пов'язаний зі збільшенням кількості р-адренорецепторів на поверхні клітин.

33.46. Назвіть основні причини гіпотиреозу.

В основі розвитку гіпофункції щитоподібної залози - гіпотиреозу - можуть лежати такі причини.

I. Центральні порушення: зменшення утворення і секреціїтиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ) у зв'язку з розладами діяльності гіпоталамуса і адено-

гіпофіза (вторинний гіпотиреоз).

II. Залозисті порушення, що призводять до розвитку первинного гіпотиреозу: а) руйнування тканини залози, наприклад, радіоактивним йодом; б) дефіцит йоду в питній воді та їжі — ендемічний зоб;

в) аутоімунне ушкодження клітин залози — аутоімунний тиреоїдит Хашимото; г) уроджені порушення - гіпо- і аплазія щитоподібної залози, ензимопатії.

III. Периферичні порушення:

а) нечутливість периферичних клітин до дії тиреоїдних гормонів; б) підвищене зв'язування тиреоїдних гормонів білками плазми крові; в) посилений їх метаболізм у печінці.

33.47. ЯКИЙ патогенез основних проявів гіпотиреозу?

У розвитку проявів гіпотиреозу мають значення такі механізми.

I. Порушення росту і диференціювання тканий. При цьому важливу роль відіграють випадіння низькодозових (анаболічних) ефектів тиреоїдних гормонів і зменшення секреції СТГ.

Оскільки тиреоїдні гормони потрібні для нормального процесу енхондральної осифікації на межі діафіза й епіфіза, то в умовах гіпотиреозу порушується ріст кісток у довжину. При цьому періостальний ріст кісток зберігається, у зв'язку з чим вони стають товстими. Розвивається комплекс змін скелета — гіпотиреоїдна карликовість.

Поряд з цим затримується і розумовий розвиток — поступово виникає кретинізм. II. Зменшення теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів, що виявляється:

а) зменшенням основного обміну (падіння на 20-40 %). Воно обумовлено зниженням інтенсивності біологічного окиснення в мітохондріях і функціональної активності збудливих тканин; б) зменшенням теплопродукції, у зв'язку з чим падає температура тіла;

в) поганою адаптацією до холоду при збереженні адаптації до високої температури; г) гіпофагією - малим споживанням енергетичних ресурсів.

ІІІ. Зменшення функціональної активності збудливих тканий. Пов'язане з падінням активності Na-K-АТФ-аз і змінами процесів активного транспорту іонів. З другого

боку, має значення зменшення чутливості тканин до катехоламінів, що обумовлено зменшенням кількості р-адренорецепторів на клітинах. Функціональні зміни збудливих органів і тканин виявляються:

а) порушеннями діяльності центральної нервової системи — уповільненням розумової діяльності, млявістю, загальмованістю, сонливістю і т. п.; б) зменшенням функціональної активності скелетних м'язів — слабкістю, зменшенням тонусу, швидкою стомлюваністю;

в) порушеннями діяльності серцево-судинної системи - брадикардією, зменшенням хвилинного об'єму серця, падінням артеріального тиску; г) зменшенням скорочувальної функції гладких м'язів кишок - закрепами;

ґ) порушеннями процесів всмоктування і екскреції. Зменшення всмоктування глюкози в кишках призводить до гіпоглікемії, а порушення екскреції холес-теролу в складі жовчі — до гіперхолестеролемії і атеросклерозу.

IV. Порушення з нез'ясованими механізмами розвитку. До них відносять слизовий набряк —мікседему. Характеризується збільшенням у тканинах кількості глікозаміногліканів, що зв'язують воду; потовщенням шкіри, одутлим обличчям. Існує гіпотеза, згідно з якою мікседема є наслідком дії на сполучну тканину тиреотропного гормону (ТТГ), кількість якого при власне залозистій і периферичній формах гіпотиреозу істотно зростає.

33.48, Назвіть основні причини гіпертиреозу.

В основі розвитку гіпертиреозу можуть бути такі причини.

I. Центральні порушення - збільшення секреції тиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ) при гіперфункції гіпоталамуса і аденогіпофіза (вторинний гіпертиреоз).

II. Власне залозисті порушення (первинний гіпертиреоз). Найпоширенішими клінічними формами первинного гіпертиреозу є дифузний токсичний зоб (хвороба Гревса, базедова хвороба) та аденоми щитоподібної залози.

Вважають, що дифузний токсичний зоб є аутоімунним захворюванням, у виникненні якого мають значення ТТГ-міметичні антитіла, тобто антитіла, що імітують дію ТТГ при взаємодії з поверхневими антигенами клітин щитоподібної залози (V тип алергічних реакцій за Кумбсом і Джеллом). На роль таких антитіл претендують LATS (long acting thyroid stimulator) i TSI (thyroid stimulating immunoglobuline), здатні взаємодіяти із ТТГ-рецепторами. Оскільки ці антитіла не мають місць зв'язування комплементу, то клітини щитоподібної залози не ушкоджуються, а активно функціонують.

III. Периферичні порушення:

а) збільшення чутливості клітин до дії Т3 і Т4; б) зменшення зв'язування тиреоїдних гормонів транспортними білками;

в) уповільнення метаболізму тиреоїдних гормонів у печінці при її недостатності.

33.49. ЯКИЙ патогенез основних проявів гіпертиреозу?

У патогенезі проявів гіпертиреозу мають значення такі механізми. І. Антианаболічні ефекти. Є високодозовими ефектами тиреоїдних гормонів. До них відносять:

а) затримку росту; б) атрофію м'язів і слабкість; в) схуднення;

г) негативний азотистий баланс.

II.Посилення теплоутворювальної дії тиреоїдних гормонів. Воно виявляється:

а) збільшенням основного обміну; б) збільшенням теплоутворення й підвищенням температури тіла;

в) збереженою адаптацією до холоду і поганою — до високої температури; г) гіперфагією - підвищеним споживанням енергетичних ресурсів.

III. Збільшення функціональної активності збудливих тканин. Пов'язане з підвищенням активності Na-K-насосів клітинних мембран і збільшенням чутливості клітин до катехоламінів. Цим, зокрема, обумовлені такі прояви гіпертиреозу:

а) порушення діяльності центральної нервової системи — прискорення психічних процесів, занепокоєння, збудження, безсоння; б) постійна спонтанна скорочувальна активність волокон скелетних м'язів -

фібрилярні посмикування, тремор. З цим пов'язана м'язова слабкість, стомлюваність; в) зміни діяльності серцево-судинної системи - тахікардія, збільшення хвилинного

об'єму серця, артеріального тиску; г) підвищення скорочувальної активності гладких м'язів кишок — проноси;

ґ) збільшення інтенсивності процесів усмоктування і екскреції. З цим, зокрема, пов'язана гіперглікемія і гіпохолестеролемія.

IV. Катехоламінові ефекти. Обумовлені підвищенням чутливості клітин до дії катехоламінів у зв'язку зі збільшенням на клітинній поверхні кількості )3-адреноре- цепторів.

У клініці гіпертиреозу велике значення мають функціональні ефекти катехоламінів, зокрема, їхній вплив на серцево-судинну систему (див. запит. 33.36), і метаболічні зміни. З останніми пов'язані такі порушення:

а) посилення глікогенолізу в печінці → гіперглікемія → гіперфункція β-клітин острівців підшлункової залози з наступним їх виснаженням → тиреогдний цукровий діабет',

б) посилення ліполізу в жировій тканині → гіперліпацидемія → збільшення кетогенезу в печінці → метаболічний ацидоз; в) активація не пов'язаного з фосфоруванням окиснення в бурій жировій тка^ нині

→ збільшення теплопродукції —> підвищення температури тіла і основного обміну.

V. Порушення з нез'ясованими механізмами розвитку- орбітопатія і двосторонній екзофтальм (витрішкуватість). В основі їхнього розвитку — набряк і лімфоїдна інфільтрація м'язів очного яблука і ретробульбарної тканини. Ці зміни не залежать від концентрації тиреоїдних гормонів у плазмі крові і від рівня ТТГ-мі- метичних антитіл (LATS, TSI). Вважали, що в умовах гіпертиреозу виділяється особливий екзофтальмічний фактор, однак його дотепер не виявлено.

33.50. Що таке зоб? Які його види виділяють? Який патогенез ендемічного зоба?

Зобом називають видиме збільшення щитоподібної залози. Виділяють три види зоба.

1.Дифузний токсичний зоб- гіпертиреоїдний (хвороба Гревса, базедова хвороба). Характеризується ознаками гіперфункції щитоподібної залози.

2.Спорадичний зоб — еутиреоїдний. Збільшення маси щитоподібної залози не супроводжується вираженими змінами її функціональної активності.

3.Ендемічний зоб - гіпотиреоїдний. Виявляє себе клінікою гіпофункції щитоподібної залози.

Причиною ендемічного зоба є недостатній вміст йоду в питній воді і продуктах харчування, що пов'язано з особливостями ґрунту і підземних вод у певних регіонах і місцевостях земної кулі. Дефіцит йоду призводить до порушення утворення тире-оїдних гормонів, вміст яких у крові зменшується. Це викликає посилення продукції тиреоліберину і тиреотропного гормону (ТТГ). Останній, впливаючи на тканину щитоподібної залози, стимулює процеси гіпертрофії і гіперплазії — розвивається зоб. Оскільки збільшення залози не усуває дефіцит тиреоїдних гормонів (причину — недостатність йоду - не ліквідовано), то підвищена продукція ТТГ зберігається і триває його дія на тканину залози: зоб прогресує.

33.51.Як ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ регуляція утворення і секреції паратирину прищитоподібними залозами? Назвіть основні біологічні ефекти паратгормону.

Утворення і секреція паратирину (паратгормону) регулюється вмістом іонів

кальцію в плазмі крові. Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са2+ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих

іонів. Крім того, вивільнення паратирину в кров пригнічує 24,25-(ОН)2 вітамін D, що утворюється в нирках (див. розд. 24).

Біологічні ефекти паратирину (докладно див. розд. 24):

1. Дія на кісткову тканину - активація функції остеокластів. 2. Дія на нирки — пригнічення реабсорбції фосфату.

3. Активація перетворення в нирках вітаміну D у його гормональну форму— 1,25-

(ОН)2 вітамін D.

Наслідком усіх зазначених ефектів є збільшення концентрації іонів кальцію в плазмі крові.

33.52.Які причини і чим виявляє себе гіпопаратиреоз?

Причини гіпопаратиреозу -гіпофункції прищитоподібних залоз:

1)випадкове ушкодження або видалення прищитоподібних залоз при операціях на щитоподібній залозі;

2)ушкодження прищитоподібних залоз при лікуванні радіоактивним йодом хвороб щитоподібної залози;

3)аутоімунні ушкодження прищитоподібних залоз;

4)уроджене недорозвинення прищитоподібних залоз;

5)нечутливість клітин-мішеней до дії паратирину — псевдогіпопаратиреоз. Основним проявом гіпопаратиреозу є гіпокальціємія. Вона обумовлює розвиток паратиреопривної тетанії, що виявляється різким підвищенням нервово-м'язової збудливості, множинними фібрилярними скороченнями м'язів усього тіла. Потім виникають напади клонічних судом, що переходять у тонічні. Судомні скорочення можуть поширюватися і на внутрішні органи (пілороспазм, ларингоспазм). Під час одного з таких нападів настає смерть.

При хронічному гіпопаратиреозі у тварин розвивається клінічна картина паратиреопривної кахексії. Вона характеризується схудненням, анорексією, підвищеною нервово-м'язовою збудливістю, диспепсією й різноманітними трофічними порушеннями.

33.53. Які причини і чим виявляє себе гіперпаратиреоз?

Причини гіперпаратиреозу — гіперфункції прищитоподібних залоз:

1)пухлина — аденома прищитоподібної залози;

2)гіперфункція прищитоподібних залоз, обумовлена зменшенням чутливості їхніх

ендокринних клітин до іонів кальцію, — порушення регуляції за принципом негативного зворотного зв'язку.

Гіперпаратиреоз виявляється двома групами пов'язаних між собою змін. І. Порушення кісткової тканинигенералізована фіброзна остеодистрофія. Обумовлена підвищенням активності остеокластів і пригніченням функції

остеобластів. Виявляється болем у кістках і суглобах, розм'якшенням кісток, різкою деформацією скелета. Розвивається демінералізація кісткової тканини (остеомаляція), що обумовлює підвищення вмісту іонів кальцію в плазмі крові — гіпер-кальціємію.

II. Гіперкальціємія. З нею пов'язані:

а) кальцифікація м'яких тканин (нирок, судин, легень). У важких випадках розвивається ниркова недостатність; б) утворення кальцієвих каменів у нирках;

в) порушення збудливості нервової системи і м'язів - м'язова слабкість, депресія, порушення пам'яті; г) артеріальна гіпертензія;

ґ) посилення шлункової секреції.

33.54. Як ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ регуляція утворення і секреції чоловічих статевих гормонів? Назвіть їх основні біологічні ефекти.

Ендокринні клітини сім'яників (інтерстиціальні клітини, або клітини Лейдига) синтезують і секретують чоловічі статеві гормони - андрогени, серед яких основним є тестостерон.

Регуляція утворення андрогенів здійснюється за участю системи гіпоталамусаденогіпофіз за схемою: гіпоталамус → гонадоліберин → аденогіпофіз → лютеїнізуючий гормон → інтерстиціальні клітини сім'яників → тестостерон → клітини Сертолі сім'яників → інгібін → гальмування функціональної активності відповідних утворень гіпоталамуса і аденогіпофіза → зменшення утворення гонадоліберину і лютеїнізуючого гормону → зменшення синтезу і секреції андрогенів → активація гіпоталамуса і т. д.

Основні біологічні ефекти тестостерону: 1. Ембріональне диференціювання. Андрогени забезпечують диференціювання статевих залоз і статевих органів у період ембріонального розвитку. Утворюючись під впливом хоріонічного гонадотропіну (у період між 6 і 16 тижнями), тестостерон

активує формування чоловічих статевих органів з вольфової протоки, урогенітального синуса і горбка, одночасно пригнічуючи розвиток жіночих статевих органів. Крім того, андрогени забезпечують диференціювання структур центральної нервової системи "за чоловічим типом", визначаючи надалі чоловічий тип статевої поведінки.

2.Статеве дозрівання і розвиток вторинних статевих ознак в особин чоловічої статі. Оскільки андрогени стимулюють діяльність сальних залоз, то в пубертатному періоді шкіра стає жирною, часто відбувається інфікування сальних залоз - з'являються вугрі.

3.Регуляція сперматогенезу. Тестостерон активує діяльність міоепітеліальних клітин сім'яників (клітин Сертолі) та епітеліальних клітин проток, які у свою чергу здійснюють вплив на інтенсивність поділу статевих клітин та їхнє дозрівання. Така дія тестостерону не пов'язана з надходженням його в кров, а є місцевою.

4.Регуляція статевої поведінки. Андрогени мають стосунок до формування статевого потягу (лібідо) і здатності до копуляції. Це пов'язано з тим, що

тестостерон впливає на преоптичну зону гіпоталамуса (центр статевої поведінки) і полегшує спинномозкові рефлекси, важливі для копуляції. Тимчасова недостатність андрогенів у період статевого диференціювання і розвитку мозку призводить до формування в подальшому гомосексуальної орієнтації.

5. Анаболічна дія. Тестостерон активує процеси білкового синтезу. Саме з цим пов'язаний вплив андрогенів на ріст скелета і м'язів (посилення росту кісток у довжину, збільшення м'язової маси).

33.55. Які причини й основні прояви чоловічого гіпогонадизму?

Чоловічий гіпогонадизм — це гормональна недостатність чоловічих статевих залоз. Його причинами можуть бути:

ї. Центральні (дисрегуляторні) порушення-зменшення утворення гонадолі-берину в гіпоталамусі, лютеїнізуючого гормону в аденогіпофізі. Це може бути пов'язано з ураженням зазначених структур, а також з гіперфункцією епіфіза, у разі якої збільшення утворення мелатоніну супроводжується пригніченням синтезу гонадотропних гормонів.

II.Власне залозисті порушення:

а) кастрація — видалення сім'яників; б) фіброз яєчок після деяких вірусних інфекційних захворювань, ускладнених

орхітом (наприклад, після епідемічного паротиту); в) порушення розвитку яєчок.

Після втрати яєчок розвивається комплекс порушень за назвою євнухізм. Гіпофункцію яєчок при їх збереженні позначають терміном "євнухоїдизм". III. Периферичні порушення:

а) зменшення чутливості клїтин-мтшенеи до дії андрогенів; б) збільшене зв'язування тестостерону з білками плазми крові; в) посилене руйнування андрогенів у печінці.

Прояви чоловічого гіпогонадизму залежать від того, у який період онтогенезу він розвивається.

Гіпогонадизм до періоду статевого дозрівання може виявлятися:

•синдромом тестикулярної фемінізації (спадково обумовленим чоловічим псевдо-гермафродитизмом). Цей синдром обумовлений порушеннями диференціювання статевої системи за чоловічим типом в період ембріогенезу;

•слабко вираженими вторинними статевими ознаками;

•пригніченням сперматогенезу;

•відсутністю статевого потягу;

•порушенням окостеніння епіфізарних хрящів при збереженому впливі СТГ — розвивається євнухоїдний, або гіпогонадний, гігантизм;

° слабким розвитком скелетної мускулатури (відсутність анаболічних ефектів андрогенів). Гіпогонадизм після завершення статевого дозрівання характерний,

зокрема, для процесу старіння. Він виявляється:

•деяким зменшенням вираженості вторинних статевих ознак;

•порушеннями сперматогенезу;

•розвитком імпотенції;

•анаболічними порушеннями — зменшенням маси скелетних м'язів і працездатності.

33.56. Які причини і основні прояви чоловічого гіпергонадизму?

Чоловічий гіпергонадизм може розвиватися в дитячому віці до періоду статевого дозрівання і у дорослих.

У дітей гіпергонадизм найчастіше пов'язаний з пухлинами і запальними процесами в гіпоталамусі, а також гіпофункцією епіфіза. Усі ці причини викликають збільшення продукції гонадотропних гормонів і, як наслідок, андрогенів. Клінічно такий гіпергонадизм виявляється передчасним статевим дозріванням.

Причиною гіперфункції статевих залоз у дорослих є добро- і злоякісні пухлини, що ростуть з інтерстиціальних клітин. При цьому виражених клінічних ознак, пов'язаних з гіперандрогенемією, немає. У випадку злоякісних новоутворень характерні відсутність кахексії, збереження м'язової маси і сили м'язів.

33.57. Які гормони ВІДНОСЯТЬ ДО жіночих статевих? Як здійснюється регуляція їх утворення і секреції?

Місцем синтезу жіночих статевих гормонів є яєчники. Тут утворюється три групи гормонів.

I. Естрогени: естрадіол, естрон, естріол. Продукуються епітеліальними клітинами фолікулів.

II. Прогестіши, серед яких основним є прогестерон. Утворюються клітинами жовтого тіла.

III. Мінорні гормони: інгібін (пригнічує утворення ФСГ в аденогіпофізі) ірелаксин (розм'якшує лобкове зрощення, тазові зв'язки, шийку матки, розслаблює гладкі м'язи матки).

Урегуляції утворення і секреції жіночих статевих гормонів вирішальне значення мають система гіпоталамус-аденогіпофіз-яєчники і механізми позитивного та негативного зворотного зв'язку.

Упередовуляційний період під впливом ФСГ посилюється утворення і секреція естрогенів, які за принципом позитивного зворотного зв'язку стимулюють утворення гонадоліберину в гіпоталамусі і лютеїнізуючого гормону (ЛГ) в аденогіпофізі (забезпечують "пік ЛГ"). Останній викликає підвищення секреторної активності клітин, що продукують прогестини.

Упісляовуляційний період естрогени і прогестини за принципом негативного зворотного зв'язку пригнічують утворення гонадоліберину і гонадотропних гормонів аденогіпофіза, що веде в підсумку до зменшення секреції і самих жіночих статевих гормонів.

33.58. Назвіть основні біологічні ефекти жіночих статевих гормонів.

I. Статеве дозрівання і розвиток вторинних статевих ознак в особин жіночої статі. Ці ефекти обумовлені естрогенами, секреція яких починає зростати в період статевого дозрівання.

II. Забезпечення! циклічних змін в організмі жінки — підготовка статевих органів до запліднення та імплантації яйцеклітини. Це здійснюється завдяки участі жіночих статевих гормонів разом з ФСГ і ЛГ у гормональному контролі овуляції й менструального циклу.

III. Забезпечення вагітності, пологів і лактації. Так, естрогени викликають швидкий ріст м'язів матки, стимулюють ріст системи проток молочних залоз. Прогестини блокують скорочувальну активність вагітної матки, стимулюють ріст залозистого епітелію молочних залоз. Зі зменшенням продукції прогестинів плацентою пов'язують настання пологів.

IV. Екстра генітальні ефекти. Естрогени впливають на:

а) кісткову тканину, забезпечуючи умови для своєчасного окостеніння епіфізарних хрящів; б) печінку, активуючи синтез цілого ряду білків (транспортних білків, факторів

освітленості сітківки ока, інформація від якої через складні провідникові шляхи, у тому числі гіпоталамус і спинний мозок, надходить в епіфіз. У світлий час доби секреція мелатоніну гальмується, у темряві, навпаки, зростає. Так, у людини в нічний час (з 23 до 7 год.) вивільняється 70 % загальної добової кількості мелатоніну. З секрецією мелатоніну пов'язують функцію епіфіза, що її позначають як "біологічний годинник".

Серед відомих нині біологічних ефектів мелатоніну — пригнічення утворення і секреції гонадотропних гормонів аденогіпофіза, зменшення продукції ТТГ, АКТГ і СТГ.

Патологію епіфіза мало вивчено. Відомо, що при збільшенні продукції мелатоні-ну відбувається затримка статевого розвитку, а при зменшенні його секреції, навпаки

— передчасне статеве дозрівання.

33.62. Якими змінами в організмі можуть виявлятися порушення ендокринної функції підшлункової залози?

Ендокринну функцію виконують клітини острівців підшлункової залози, що продукують інсулін (бета-клітини) і глюкагон (альфа-клітини).

Зменшення синтезу й секреції інсуліну призводить до розвитку цукрового діабету

(див. розд. 20).

Збільшення утворення інсуліну — гіперінсулінізм — буває у разі виникнення пухлин, що розвиваються з β-клітин панкреатичних острівців і продукують інсулін; при спонтанній ідіопатичній гіпоглікемії у дітей; на початкових стадіях цукрового діабету; при ожирінні, демпінг-синдромі (стан після резекції шлунку), деяких ендокринних захворюваннях (акромегалія, тиреотоксикоз, хвороба ІценкаКушинга).

Основні прояви гіперінсулінізму зумовлені гіпоглікемічною, анаболічною і мітогенною дією інсуліну (див. розд. 20). Під впливом надлишку інсуліну розвивається синдром гіпоглікемії (аж до гіпоглікемічної коми), ожиріння, склеротичні ураження кровоносних судин.

Другий гормон підшлункової залози - глюкагон має гіперглікемічну і ліполітич-ну дію, стимулює секрецію інсуліну.

Збільшення секреції глюкагону буває у разі розвитку пухлини з а-клітин острівців підшлункової залози (глюкагонома) і виявляє себе розвитком вторинного цукрового діабету (див. розд. 20).

Описано синдроми недостатності глюкагону. Для них характерна спонтанна гіпоглікемія, яку спостерігають у дітей.

34= Патологічна фізіологія нервової системи

34.1. Як класифікують порушення діяльності нервової системи?

І. За анатомічним принципом виділяють:

1)порушення периферичної нервової системи;

2)порушення центральної нервової системи, у тому числі розлади функції спинного мозку, довгастого, середнього і т. д.

її. За походженням виділяють спадково обумовлені і набуті порушення нервової системи. Набуті можуть бути первинними і вторинними.

Первинні розлади виникають унаслідок прямої дії на нервову систему патогенних факторів: фізичних (травма, радіація, термічні впливи), хімічних (токсини, отрути), біологічних (віруси, бактерії), соціальних (слово). Вторинні розлади обумовлені насамперед порушеннями гомеостазу (гіпоксія, гіпоглікемія, ацидоз і т. п.),