Pat_fiziologiya_Ataman

мічних властивостей, так і клітинного складу крові.

У результаті порушень білоксинтетичної функції печінки розвивається гіпопротеїнемія, знижується онкотичний тиск крові (гіпоонкія), зменшується співвідношення альбумінів і глобулінів (альбуміно-глобуліновий коефіцієнт), що виявляється збільшенням JJIOE.

Зміни клітинного складу крові виявляють себе анемією, лейкопенією і тромбоцитопенією.

Розвиток анемії може бути пов'язаний з різними патогенетичними механізмами: порушенням еритропоезу (зменшення депонування в печінці ціанокобаламіну, фолієвої кислоти, заліза), гемолізом еритроцитів (гіперспленізм, детергентна дія жовчних кислот при холемічному синдромі), крововтратою (геморагічний синдром).

Лейкопенія і тромбоцитопенія, так само як і анемія, можуть бути обумовлені дефіцитом деяких речовин, необхідних для кровотворення (ціанокобаламіну, фолієвої кислоти) і руйнуванням формених елементів крові макрофагами при гіперспленізмі.

Ураження печінки часто супроводжуються геморагічним діатезом — коагулопатіями. В основі їх розвитку лежать порушення синтезу в печінці протромбіну, факторів V, VII, IX, X, фібриногену; порушення всмоктування вітаміну К при гіпо- і ахолії. У разі тромбоцитопенії приєднуються розлади судинно-тромбоцитарного гемостазу.

320 Патологічна фізіологія нирок JT:

32.1.Якими порушеннями гомеостазу можуть виявляти себе ураження нирок?

Оскільки основною функцією нирок є гомеостатична, тобто підтримання сталості внутрішнього середовища, то при ураженні цих органів виникають насамперед порушення гомеостазу.

З розладами екскреторної функції нирок пов'язані:

1) порушення водного гомеостазу — зміни об'єму позаклітинної рідини (гіпер- і гіпо-гідрія); 2) порушення осмотичного гомеостазу - гіпер- і гіпоосмія;

3) порушення балансу електролітів у позаклітинній рідині (дисіонія); 4) порушення кислотно-основного стану (найчастіше негазовий ацидоз);

5) зміни хімічного складу плазми крові, що виявляють себе, з одного боку, накопиченням кінцевих продуктів метаболізму (азотемія), з другого — втратою необхід- і них організму хімічних сполук (гіпопротеїнемія, гіпоаміноцидемія, гіпоглікемія).

Розлади інкреторних функцій нирок можуть обумовлювати розвиток:

1) артеріальної гіпертензії;

2) анемії;

3) порушень фосфорно-кальцієвого обміну — ниркової остеодистрофії.

32.2.Які процеси в нирках можуть порушуватися за умов ураження цих органів?

У нирках відбувається дві групи процесів, що забезпечують підтримання гомеостазу, - сечоутворення (екскреторна функція) і вивільнення в кров гормонів, ферментів, біологічно активних сполук (інкреторні функції).

При ураженні нирок розлади їх екскреторної функції можуть бути обумовлені

порушеннями:

1)клубочкоеої (гломерулярної) фільтрації;

2)канальцевої реабсорбції;

3)канальцевої секреції.

Розлади інкреторних функцій нирок можуть виявлятися порушеннями:

1)секреції реніну юкстагломерулярним апаратом нирок, а також ниркових

депресорних факторів;

2)вивільнення еритропоетинів та інгібіторів еритропоезу;

3)утворення гормонально активної форми вітаміну D.

32.3. Що таке недостатність нирок? Як її класифікують?

Недостатність нирок - це патологічний стан, для якого характерно порушення сталості внутрішнього середовища організму внаслідок нездатності нирок здійснювати свої гомеостатичні функції.

Ниркову недостатність класифікують у такий спосіб.

I.За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну ниркову недостатність.

II. Залежно від причин розвитку недостатність нирок може бути преренальною,

ренальною, постренальною і аренальною.

III. Залежно від обсягу порушених функцій ниркова недостатність може бути тотальною (порушено всі функції) і парціальною (порушено лише окремі функції). IV. За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

1)пов'язану з первинним ураженням клубочків - гломерулярну;

2)пов'язану з первинним ураженням канальців — тубулярну.

32.4. Які причини гострої ниркової недостатності? Які стадії виділяють у її розвитку?

Гостра ниркова недостатність характеризується швидким виникненням і зна& І чними порушеннями екскреторної функції нирок.

Етіологія гострої недостатності нирок (ГНН) пов'язана з дією внутрішньо- і позаниркових факторів.

Внутрішньониркові фактори ГНН. гострий гломерулонефрит, пієлонефрит, тромбоз і емболія ниркових судин, видалення однієї-єдиної нирки (аренальна ГНН).

Позаниркові фактори ГНН.

а) шок і колапс; б) гемолітичні та міолітичні стани (переливання несумісної крові, масивне

роздавлювання тканин, опіки); в) зневоднення організму;

г) екзогенна й ендогенна інтоксикації (солями важких металів, оцтовою кислотою, хлороформом, грибною й зміїною отрутами, при токсикозі вагітних, діабетичній комі); ґ) алергічні стани;

д) порушення виділення сечі внаслідок непрохідності сечоводів або сечівника. Патогенез ГНН може бути пов'язаний з трьома групами чинників:

1) порушенням кровообігу в нирках (преренальні фактори). Найчастіше ГНН розвивається внаслідок тимчасової ішемії нирок, обумовленої гіповолемією, спазмом аферентних артеріол, ДВЗ-синдромом. Наслідком цього є значне зниження фільг траційного тиску й клубочкової фільтрації, припинення діяльності певної кількості нефронів. Якщо порушення тканинного кровообігу нетривале, то ГНН є оборотним станом (функціональна фаза ГНН). Затяжна ішемія викликає

необоротні структурні зміни клубочків і канальців, що відповідає структурній фазі ГНН;

2)прямим ушкодженням структур клубочків і канальців (ренальні фактори). Цим механізмом зумовлюється розвиток ГНН при дії нефротоксичних отрут і деяких інфекційних агентів;

3)порушенням відтоку сечі (постренальні фактори). Ця обставина викликає зменІшення клубочкової фільтрації аж до повного її припинення у зв'язку зі збільшенням тиску первинної сечі в капсулі ниркових клубочків. У клінічному перебігу ГНН виділяють чотири стадії: 1) початкову; 2) ояіго-, анурії; 3) поліурії;

4)видужання.

Найбільш характерні і значні порушення спостерігають на стадії оліго-, анурії:

а) різке зменшення (аж до повного припинення) діурезу з розвитком ознак водного отруєння організму - набряк головного мозку, штерстиціальний набряк легень та ін.; б) тяжкі порушення діяльності системи кровообігу — зменшення скоротливої

функції серця, порушення ритму у вигляді екстрасистолії, брадикардії, блокади; артеріальна гіпотензія з наступним переходом у гіпертензію; в) розлади зовнішнього дихання за типом Куссмауля;

г) значні порушення функцій нервової системи - від головного болю, блювоти до арефлексії, порушень свідомості, судом, коми.

Більша частина хворих з ГНН гине на висоті цієї стадії. При сприятливому перебігу захворювання, а головне - при проведенні ефективних терапевтичних заходів, через 5—10 діб настає перехід у стадію відновлення діурезу й поліурії. Підвищення клубочкової фільтрації спочатку має в своїй основі відновлення цього процесу в не-фронах, що залишилися, а потім (через кілька місяців) збільшення кількості функціонуючих нефронів.

32.5.Які етіологія і патогенез хронічної недостатності нирок?

Етіологічними факторами хронічної недостатності нирок (ХНН) є хронічні прогресуючі захворювання нирок запальної (хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит та ін.), судинної (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової артерії) та метаболічної (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра) природи.

У патогенезі ХНН виділяють такі стадії: 1) початкову, 2) ранню поліуричну, 3)

пізню олігуричну і 4) термінальну.

ХНН розвивається в результаті одночасного або поступового зменшення маси діючих нефронів (МДН).

Початкові ознаки ХНН з'являються при зменшенні МДН до 50-30 % від вихідної кількості нефронів, клінічно виражена картина розвивається при зниженні МДН до 30—10 % і величини клубочкової фільтрації нижче 20 % (якщо порівнювати з нормою). Дальше зменшення МДН і клубочкової фільтрації (нижче 10 %) веде до розвитку термінальної стадії недостатності нирок —уремії.

32.6.Що таке ШВИДКІСТЬ клубочкової фільтрації? Як її визначають? Як вона змінюється при різних видах ниркової недостатності?

Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) - це об'єм плазми крові, що фільтрується в ниркові канальці за одиницю часу.

ШКФ визначають за кліренсом інуліну. Кліренс інуліну — це об'єм плазми, що повністю очищається від цієї речовини нирками за 1 хв.

де Сіп - кліренс інуліну; Uin - концентрація інуліну в сечі; Ріп - концентрація інуліну в плазмі; V - діурез за 1 хв.

У нормі Сіп, а отже, і ШКФ дорівнюють 100-140 мл/хв.

Зменшення ШКФ є основним показником розвитку недостатності нирок. Так, при ГНН ШКФ швидко зменшується від 100-140 до 10-1 мл/хв.

Для початкової стадії ХНН характерне падіння ШКФ від 100-140 до 30 мл/хв. для ранньої поліуричноївід 30 до 10 мл/хв. для пізньої олігуричної - від 10 до 5 мл/хв. для термінальної - нижче 5 мл/хв.

32.7. Які механізми можуть лежати в основі порушень ниркових функцій?

1.Преренальні — порушення кровопостачання нирок (рис. 146).

2.Ренальнг — порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і ниркових

3.Постренальні - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі.

4.Аренальні - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

Рис. 146. Механізми порушень ниркових функцій

32.8. У чому-сутність преренальних порушень функцій нирок?

Преренальними називають порушення ниркових функцій, обумовлені розладами кровообігу в нирках.

Інтенсивність ниркового кровообігу в нормі дуже висока (близько 1300 мл/хв. або 25 % хвилинного об'єму крові в стані спокою), що обумовлено його специфічною функцією, тобто участю в здійсненні фільтрації і реабсорбції. Оскільки

де Qn, - об'ємна швидкість ниркового кровообігу; Ра - тиск на початку, а Рвеп - наприкінці системи перфузії ниркових судин; R - опір ниркових судин; п — в'язкість крові; 1 - довжина судин; г - радіус судин, то зменшення інтенсивності ниркового кровообігу може бути обумовлене:

1)зменшенням артеріального тиску (Р ) нижче 80 мм рт. ст. (не спрацьовує механізм міогенної ауторегуляції - механізм Бейліса). Це спостерігають при всіх видах [ шоку й колапсу;

2)збільшенням венозного тиску (РВСІІ). Причиною цього можуть бути загальні

порушення (наприклад, правошлуночкова недостатність серця, що веде до збільшення центрального і периферичного венозного тиску) і місцеві розлади - венозна гіперемія (наприклад, при інтерстиціальному запаленні ниркової тканини);

3)ішемією нирок (зменшенням радіуса судин), що буває при атеросклерозі і артеріальній гіпертензії;

4)збільшенням в'язкості крові (наприклад, при ДВЗ-синдромі).

Усі зазначені порушення спричиняються до зменшення фільтраційного тиску в ниркових клубочках - це виявляє себе зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, а отже, ознаками недостатності нирок.

32.9. ЧИМ можуть бути обумовлені порушення клубочкової фільтрації?

Зменшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) є основним показником розвитку недостатності нирок. Оскільки ШКФ = ЕФТ-К.

Ф

де ЕФТ - ефективний фільтраційний тиск; К - коефіцієнт фільтрації, то можна виділити дві групи механізмів порушення клубочкової фільтрації.

I. Зменшення ЕФТ. Оскільки ЕФТ=Р -(Р + Р),

де Р — гідростатичний тиск у капілярах клубочків; Ро - онкотичний тиск крові; Р — гідростатичний тиск у капсулі клубочків — так званий тканинний тиск, то зменшення ШКФ може бути обумовлено:

1)зменшенням гідростатичного тиску в капілярах клубочків (Рк) унаслідок загальних і місцевих розладів кровообігу (див. запит. 32.8);

2)збільшенням онкотичного тиску крові (Р^, що буває, наприклад, при зневодненні;

3)збільшенням тканинного тиску в нирках (Рт). Причиною цього можуть бути перешкоди відтоку фільтрату або сечі при ушкодженні канальців (закупорка канальців некротичними масами і циліндрами), при інтерстиціальному запаленні (здавлення канальців набряковою рідиною), при порушеннях прохідності сечоводів і сечовивідних шляхів (камені, стриктури, здавлення пухлиною).

II. Зменшення коефіцієнта фільтрації (Кф). Воно може бути обумовлено:

1)зменшенням загальної площі фільтрації, що, у свою чергу, залежить від кількості діючих нефронів;

2)зменшенням проникності стінки клубочкового фільтра, що спостерігається при потовщенні мембрани (наприклад, при діабетичній нефропатії), скле-розуванні клубочків (наслідок гломерулонефриту), забиванні nop фільтра білками (гемоглобіном, міоглобіном відповідно при гемолізі еритроцитів і роздавлюванні м'язової тканини).

32.10. Які фактори можуть викликати збільшення клубочкової фільтрації?

Збільшення фільтрації відбувається під впливом таких чинників.

1. Підвищення гідростатичного тиску у капілярах клубочків, що буває:

а) у разі збільшення об'єму внутрішньосудинного сектора води у зв'язку з прийманням великої кількості рідини, з розсмоктуванням набряків, транссудатів і ексудатів; б) при зменшенні тонусу привідних;

в) підвищенні тонусу вивідних артеріол.

2. Зниження онкотичного тиску крові, що відбувається у разі перерозподілу білкових фракцій крові у сторону переважання грубодисперсних глобулінів з низьким онкотичним тиском (при гепатиті, цирозі печінки).

32.11. Які механізми можуть лежати в основі порушень функцій ниркових канальців?

1.Ушкодження клітин канальцевого епітелію. Може бути обумовлено ішемією, не-фротропними отрутами, дією фізичних (радіація) і біологічних (інфекція) факторів. При ушкодженні канальців для порушення ниркових функцій мають значення:

а) вихід фільтрату через ушкоджені канальці в інтерстицій, що веде до збільшення тканинного тиску і зменшення клубочкової фільтрації; б) обтурація канальців некротичними масами і циліндрами, що також зумовлює зменшення ефективного фільтраційного тиску.

2.Зменшення активності ферментів і транспортних білків, що беруть участь у процесах реабсорбції і секреції. Це можуть бути спадково обумовлені дефекти систем транспорту глюкози (ренальна глюкозурія), амінокислот (аміноацидурія), фосфатів (фосфатний нирковий діабет); складні поєднані порушення реабсорбції глюкози, амінокислот, гідрокарбонату і фосфатів (синдром Фанконі). Можливі й набуті розлади транспортних систем, що забезпечують реабсорбцію і секрецію. Наприклад, при отруєнні флоридзином, що пригнічує гексокіназу і глюкозо-6- фосфатазу, розвивається ренальна глюкозурія.

3.Порушення енергозабезпечення. Закономірно виникають при гіпоксії, голодуванні, гіповітамінозах, зменшенні активності ферментів енергетичного обміну і виявляються дефіцитом АТФ. При цьому страждають усі енергозалежні механізми реабсорбції і секреції (первинний і вторинний активний трансмембранний транспорт, ендо- і екзоцитоз).

4.Надлишок речовин, що реабсорбуються. Він зумовлює функціональне перевантаження систем зворотного транспорту. Цей механізм стосується так званих по-рогових речовин, до яких належать глюкоза і гідрокарбонати. Якщо концентрація цих сполук у крові перевищує пороговий рівень (для глюкози10 ммоль/л, для

гідрокарбонатів - 27 ммоль/л), то їхній надлишок виводиться із сечею - розвивається глюкозурія (при цукровому діабеті), сеча стає лужною (при алкалозах).

5.Порушення гуморальної регуляції процесів факультативної реабсорбції.

Пов'язані зі змінами вмісту в крові альдостерону, передсердного натрійуретично-го гормону, вазопресину, паратирину.

32.12.У чомусутність постренальних порушень ниркових функцій?

Постреішльними називають порушення, що виникають на шляхах виведення сечі. Вони можуть бути обумовлені:

а) обтурацією сечовивідних шляхів (камені) і б) здавленням ззовні — компресією,

що виникає як наслідок стриктур сечоводів, аденоми простати й інших пухлин. Зазначені причини, які перешкоджають відтоку сечі, .викликають підвищення тиску рідини в капсулі клубочків, що призводить до зменшення ефективного фільтраційного тиску і зменшення швидкості клубочкової фільтрації.

32.13.Які кількісні і якісні зміни сечі можуть наставати при ураженнях нирок?

Кількісні зміни: 1) оліго- і анурія; 2) поліурія; 3) ніктурія; 4) гіпота ізостенурія.

Якісні зміни: 1) протеїнурія; 2) гематурія; 3) циліндрурія; 4) лейкоцитурія (піурія).

32.14.Що таке оліго- і анурія? У яких випадках виникає олігурія? Які її наслідки?

В умовах нормальної життєдіяльності з організму щодоби має виводитися із сечею 700 мосм осмотично активних речовин. Щоб вивести таку їх кількість при максимально можливій осмоляльності сечі (1000 мосм/кг), необхідно як мінімум 700 мл сечі на добу. Такий добовий об'єм сечі одержав назву облігшпного діурезу, або облігатного об'єму.

Олігурія - це зменшення добового діурезу нижче облігатного об'єму, тобто менше 700 мл/добу.

Анурія — це повна відсутність діурезу.

Причиною олігурії є порушення клубочкової фільтрації. Олігурія виникає тоді, коли під дією преренальних, ренальних і постренальних факторів швидкість клубочкової фільтрації стає нижче 10 мл/хв.

Олігурія призводить до:

1) збільшення об'єму позаклітинної рідини — гіпергідрії (див. розд. 23); 2) накопичення в організмі осмотично активних речовин. Зокрема, розвиваються

гі-пернатріємія, гіперкаліємія;

3) накопичення в крові кінцевих продуктів обміну речовин — азотемії.

32.15.Що таке поліурія? Які механізми її розвитку?

Поліурія — це збільшення добового діурезу понад 1,8 л. У людини максимально можливий діурез за умови, що він не осмотичний, дорівнює 25 л/добу, що становить 15 % об'єму профільтрованої води.

Причинами поліурії можуть бути позаниркові (психогенна полідипсія, порушення водно-сольового обміну та його регуляції, наприклад, нецукровий діабет) і ниркові (поліурична стадія гострої і хронічної недостатності нирок) фактори.

Залежно від механізмів розвитку виділяють такі види поліурії.

1.Водний діурез. Обумовлений зменшенням факультативної реабсорбції води. Виникає при водному навантаженні, нецукровому діабеті. Сеча при такій поліурії гіпотонічна, тобто містить мало осмотично активних речовин.

2.Осмотичний діурез (салурез). Пов'язаний зі збільшенням вмісту в сечі нереабсорбованих осмотично активних речовин, що спричиняється до вторинного порушення реабсорбції води. Поліурія цього типу розвивається при:

а) порушенні реабсорбції електролітів; б) збільшенні вмісту в первинній сечі так званих порогових речовин (наприклад, глюкози при цукровому діабеті);

в) дії екзогенних речовин, які погано реабсорбуються (манітол) або порушують реабсорбцію електролітів (салуретики).

В умовах максимального осмотичного діурезу виділення сечі може досягати 40 % величини клубочкової фільтрації.

3.Гіпертензивний діурез. Розвивається при артеріальної гіпертензії, коли збільшується швидкість руху крові в прямих судинах мозкового шару нирок (ці судини йдуть паралельно колінам петлі Генле). При цьому збільшується конвекційний транспорт речовин; саме цей транспорт, а не дифузія стає провідним. Наслідком посилення конвекційного транспорту є "вимивання" натрію, хлору, сечовини з інтерстицію. Це веде до зменшення осмотичного тиску позаклітинної рідини, у результаті зменшується реабсорбція води в нисхідній ділянці петлі Генле і розвивається поліурія.

мембрани (клубочкова протеїнурія);

2)зменшення канальцевої реабсорбції білка, що профільтрувався (канальцева про-

теїнурія);

3)патологічне надходження білка у просвіт канальців з ушкоджених клітин тубуляр-ного епітелію або з перитубулярної лімфатичної рідини (секреторна протеїнурія).

Протеїнурія може бути селективною, коли в сечі визначають тільки низькомолекулярні білки, і неселективною, для якої характерна поява в сечі як низько-, так і високомолекулярних білків.

За ступенем селективності розрізняють нефротичний тип протеїнурії (у сечі тільки альбуміни або альбуміни+а-глобуліни) і нефритичний тип (у сечі визначаються всі класи білків плазми крові — альбуміни, а-, р- і у-глобуліни).

32.19. Що може бути причиною гематурії, лейкоцитурії, циліндрурії?

Гематурія — поява еритроцитів у сечі. Може бути обумовлена:

1)ушкодженням клубочкового фільтра і надходженням еритроцитів у первинну сечу. При цьому в кінцевій сечі виявляють "вилужені" еритроцити;

2)ушкодженням сечовивідних шляхів.

Лейкоцитурія - поява в сечі лейкоцитів понад 5 у полі зору. Лейкоцитурію, при якій виявляють дуже велику кількість лейкоцитів у сечі, у тому числі й зруйнованих, називають піурією. Основна причина лейкоцитурії — запальні процеси в нирковій тканині і сечовивідних шляхах.

Цііліидрурія — поява в сечі циліндрів. Циліндри являють собою зліпки ниркових канальців. Вони утворюються при ушкодженні епітелію канальців і складаються з осадженого білка і загиблих клітин. Залежно від будови розрізняють гіалінові,

зернисті і епітеліальні циліндри.

32.20. Що таке уремічний синдром і уремічна кома? Який їх патогенез?

Уремічний синдром супроводжує розвиток гострої і хронічної недостатності нирок і розвивається внаслідок порушення клубочкової фільтрації. Перші його ознаки з'являються, коли швидкість клубочкової фільтрації (ІИКФ) стає нижче 50 мл/хв, а виражені клінічні симптоми - при падінні ШКФ нижче 10 мл/хв.

Основу уремічного синдрому становить інтоксикація, обумовлена накопиченням у крові кінцевих продуктів обміну речовин, які в нормі виводяться із сечею. Нині відомо понад 200 речовин, здатних викликати інтоксикацію при недостатності нирок. Найбільше значення мають:

а) сечовина; б) сечова кислота;

в) похідні гуанідину — креатин, креатинін, метилгуанідин, диметилгуанідин та ін.; г) ароматичні сполуки - феноли, індол, ароматичні аміни; ґ) аліфатичні аміни; д) низькомолекулярні пептиди.

Ознакою накопичення зазначених токсичних речовин є азотемія - збільшення вмісту в крові залишкового азоту.

Клінічні прояви уремічного синдрому пов'язані з ураженням практично всіх органів і систем. Однак на перший план виступають ознаки токсичного ураження центральної нервової системи: анорексія, нудота, блювота, психічні порушення, ураження периферичних нервів.

Украй важким проявом інтоксикації є розвиток уремічної коми - повної втрати свідомості зі зникненням рефлексів на зовнішні і внутрішні подразники,

пригніченням життєво важливих функцій. Крім інтоксикації, в патогенезі уремічного синдрому мають значення порушення обміну води, електролітів, розлади кислотно-основного стану.

-?

32.21. Які механізми можуть обумовлювати розвиток набряків при ураженнях нирок?

Патогенетично розрізняють три типи набряків, що розвиваються при різних ураженнях нирок.

1.Набряки при гострій і хронічній недостатності нирок. Основний механізм їх розвитку — гідростатичний (гіперволемічний) (див. розд. 23). Зменшення швидкості клубочкової фільтрації, характерне для ниркової недостатності, призводить до затримки натрію й води в організмі (позитивний водний баланс) і, як наслідок, до гіперволемії. Остання, будучи причиною збільшення гідростатичного тиску в капілярах, викликає розвиток набряків за механізмом Старлінга.

2.Нефротичні набряки. Основний механізм їх розвитку — онкотичний (гіпопротегнемічний). Порушення клубочкового фільтра при нефрозі викликають масивну протеїнурію, у результаті якої розвивається гіпопротеїнемія і падає онкотичний тиск крові. Це, у свою чергу, за механізмом Старлінга викликає перехід води з судин у тканини - розвиваються набряки.

3.Нефритичні набряки. Розвиваються при гострому і хронічному гломерулонефриті. Патогенез цих набряків складний і в своїй основі має такі механізми:

а) запалення клубочків → застій крові в судинах нирок → гіпоксія юкстагломерулярного апарату → активація ренін-ангіотензинної системи → секреція альдостерону → затримка натрію в організмі і підвищення осмотичного тиску крові → секреція антидіуретичного гормону → затримка води → гі-перволемія → набряки; б) запалення клубочків → порушення ниркового кровообігу → зменшення

швидкості клубочкової фільтрації → затримка натрію й води в організмі → гіперволемія → набряки; в) запалення клубочків → збільшення проникності ниркового фільтра →про-

теїнурія → гіпопротеїнемія → набряки.

32.22.Які порушення КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО стану можуть розвиватися при ураженнях нирок?

Найчастіше розвивається негазовий ацидоз. Залежно від сутності патологічних процесів у нирках можливі три його варіанти.

1.Клубочковий ацидоз (нирковий азотемічний ацидоз). Виникає внаслідок розвитку ниркової недостатності при зменшенні швидкості клубочкової фільтрації нижче 25 мл/хв. Він є метаболічним ацидозом зі збільшеною аніонною різницею (див.

розд. 25). Його розвиток обумовлений накопиченням іонів водню, що утворюються ендогенно, в основному у формі сірчаної, фосфорної, сечової та інших кислот.

2.Проксимальний нирковий канальцевий ацидоз. Є наслідком первинних порушень реабсорбції гідрокарбонату в проксимальних звивистих канальцях нефронів. Його відносять до видільних ацидозів з нормальною аніонною різницею (гіперхлоремічний).

3.Дистальний нирковий канальцевий ацидоз. Обумовлений первинними порушеннями процесів ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях, де