Pat_fiziologiya_Ataman

феритину), міді, цинку, кобальту, молібдену, марганцю та ін.; 6) синтез транспортних білків, що забезпечують перенесення мікроелементів в організмі (трансферину, церулоплазміну); в) екскреція мікроелементів з жовчю.

31.15.Які порушення обміну гормонів і біологічно активних речовин можуть супроводжувати розвиток недостатності печінки?

У печінці відбувається інактивація багатьох гормонів і біологічно активних речовин.

Інактивації зазнають усі стероїдні гормони (глюкокортикоїди, мінералокортико-їди, жіночі й чоловічі статеві гормони), тиреоїдні гормони, інсулін. При порушенні функції гепатоцитів зменшується інтенсивність перетворення зазначених гормонів, тому їхня концентрація в крові зростає і з'являються ознаки гіперфункції відповідних ендокринних залоз (вторинного гіперальдостеронізму, гіпертиреозу та ін.; див. розд. 33). Подібні ознаки можуть бути пов'язані і з порушенням синтезу в печінці транспортних білків (наприклад, транскортину), що зв'язують вільні гормони.

Печінка є органом, де відбувається руйнування багатьох біологічно активних речовин, і зокрема — біогенних амінів: катехоламінів, гістаміну, серотоніну. У зв'язку з цим у разі порушення функції гепатоцитів концентрація зазначених біологічно активних речовин у крові може зростати. У результаті розвиваються ознаки активації симпатоадреналової системи (підвищення артеріального тиску, тахікардія та ін.), підвищеного утворення гістаміну (свербіж шкіри, розвиток виразок у травному каналі).

31.16.Чим можуть виявляти себе порушення захисної (бар'єрної) функції печінки?

Захисна функція печінки складається з фагоцитарної й антитоксичної

функцій.

Фагоцитарну функцію здійснюють особливі зірчасті ендотеліальні клітини (клітини Купфера), що належать до системи мононуклеарних фагоцитів. Можливі розлади фагоцитарної функції цих клітин описано в розд. 8. Антитоксична функція властива гепатоцитам. Вона полягає в інактивації кінцевих продуктів обміну речовин (сечовиноутворення) і екзогенних речовин, що надходять з кишок (фенол, крезол, індол, скатол, аміни), а також з навколишнього середовища. Детоксикація різних речовин здійснюється за допомогою різних хімічних реакцій (синтезу, окиснення, відновлення, гідролізу, метилювання, кон'югації), що відбуваються в ендоплазматичному ретикулумі, мітохондріях, пероксисомах і цитоплазмі печінкових клітин. Порушення антитоксичної функції печінки виявляються ознаками інтоксикації, що уражає насамперед центральну нервову систему. Тому комплекс змін, що виникають, одержав назву синдрому гепатоцеребральної недостатності.

31.17. Які фактори можуть викликати розвиток розладів антитоксичної функції печінки?

До порушень антитоксичної функції печінки можуть спричинятися:

1) зменшення кількості функціонуючих гепатоцитів (наприклад, при

масивних не- ' крозах печінки). Так, установлено, що синтез сечовини з аміаку порушується при ураженні 80 % і більше паренхіми печінки;

2)зменшення активності ферментів, що беруть участь у реакціях детоксикації. Воно може бути зумовлено генетичними дефектами відповідних ферментів (наприклад, спадкове порушення ферментів синтезу сечовини) або набутими порушеннями їх утворення (розлади білоксинтетичної функції печінки);

3)зменшення концентрації речовин, що беруть участь в інактивації токсичних продуктів (кисню, глюкуронової і сірчаної кислот, гліцину, таурину, цистеїну та ін.);

4)дефіцит АТФ. При цьому можуть порушуватися процеси надходження й виведення з гепатоцитів токсичних речовин, а також реакції синтезу й кон'югації, які вимагають витрат енергії.

31.18. У чому сутність синдрому гепатоцеребральної недостатності? Чим він може виявлятися?

Синдром гепатоцеребральної недостатності виникає в результаті порушень антитоксичної функції печінки і виявляється комплексом психічних і невротичних розладів аж до втрати свідомості й розвитку коматозного стану.

Залежно від ступеня порушень антитоксичної функції печінки зазначений синдром може виявлятися:

а) емоційно-психічними розладами: емоційною нестійкістю (почергові зміни ейфорії й депресії), безсонням уночі й сонливістю вдень, головним болем, запамороченнями; б) вираженими порушеннями свідомості - розвитком ступору (сонливість,

сплутаність свідомості);

в) печінковою комою.

В основі розвитку синдрому гепатоцеребральної недостатності лежить накопичення в крові так званих церебротоксичнихречовин.

31.19. Які речовини, що накопичуються в крові при недостатності печінки, є церебротоксичними?

1. Аміак. В організмі існує два джерела надходження аміаку в кров: а) всі периферичні тканини, де відбуваються процеси дезамінування амінокислот; б) кишки, де утворення аміаку обумовлене процесами гниття, тобто діяльністю

кишкової мікрофлори.

2.Продукти окиснення амінокислот у кишках. Такими є фенол, індол, скатол, аміни (путресцин, кадаверин); сполуки сірки, що утворюються при окисненні метіоніну (диметилсульфід, метилмеркаптан). З останніми, зокрема, пов'язують появу специфічного симптому печінкової коми — печінкового запаху.

3.Похідні молочної і піровиноградної кислот - ацетоїн, 2,3-бутиленгліколь. Причиною появи цих речовин є порушення реакцій циклу Кребса в гепатоцитах при їхньому ушкодженні.

4.Низькомолекулярні жирові кислоти: масляна, валеріанова, капронова. Вони з'являються внаслідок порушень окиснення жирових кислот в ушкоджених гепатоцитах.

31.20.Які виділяють патогенетичні варіанти печінкової коми?

Печінкова кома — це патологічний стан, що виникає в результаті важких порушень антитоксичної функції печінки і виявляється втратою свідомості, випадінням

рефлексів на внутрішні і зовнішні подразники, розладами життєво важливих функцій організму (кровообігу, дихання).

Причиною розвитку печінкової коми є накопичення в крові церебротоксичних речовин (див. запит. 31.19).

Залежно від джерела й механізмів надходження в кров зазначених речовин виділяють два патогенетичних варіанти печінкової коми.

І. Ендогенна (печінково-клітинна, або розпадна) печінкова кома. У цьому випадку поява церебротоксичних речовин у крові пов'язана з порушеннями антитоксичної функції печінки при ушкодженні і загибелі гепатоцитів. її. Екзогенна (портокавальна, або шунтова) печінкова кома. її розвиток обумов- 1 лений тим, що церебротоксичні речовини потрапляють у системний кровообіг з кишок через ворітну вену і портокавальні анастомози, минаючи печінку. При цьому антитоксична функція печінки може істотно не страждати.

. 31.21. Який патогенез печінкової коми?

Центральне місце в патогенезі печінкової коми належить надходженню в кров церебротоксичних речовин. Про це, зокрема, свідчить той факт, що у хворих у стані | печінкової коми в багато разів збільшується вміст зазначених сполук у крові. Крім J того, в експерименті показано, що введення тваринам церебротоксичних речовин су- ] проводжується розвитком ознак печінкової коми.

Механізми дії церебротоксичних сполук на центральну нервову систему досить І складні. Велике значення в патогенезі печінкової коми можуть мати такі зміни.

1.Порушення синаптіїчної передачі. Цілий ряд церебротоксичних речовин (низькомолекулярні жирові кислоти, тирамін та ін.) є несправжніми нейромедіатора-ми. Вони, накопичуючись в тканинах головного мозку, або заміщають нормальні медіатори нервової системи, або порушують їх утворення з попередників. Такі зміни призводять до порушень передавання нервових імпульсів і, як наслідок, | до порушень міжнейронних взаємодій та розладів інтегративних функцій цен- ] тральної нервової системи. Крім того, у тканинах головного мозку зростає вміст ГАМК - гальмівного медіатора центральної нервової системи. Збільшення концентрації цієї речовини обумовлене її утворенням у кишках під дією мікрофлори, а також порушеннями процесів інактивації в печінці.

2.Порушення енергетичного обміну, що призводять до дефіциту АТФ. Провідна роль у розвитку таких порушень належить аміаку (рис. 145). Накопичуючись у великих кількостях, аміак зв'язується з глютаміновою і а-кетоглютаровою кислотами, перетворюючи їх в кінцевому підсумку в глютамін. Оскільки а- кетоглю-тарова кислота є одним із центральних метаболітів циклу Кребса, зв'язування її з аміаком веде до порушення функціонування цього метаболічного шляху і, як наслідок, до порушення реакцій ресинтезу АТФ.

Зменшення вмісту АТФ у нервових клітинах призводить до розладів процесів активного транспорту катіонів, порушення генерації нервових імпульсів, змін величини мембранного потенціалу.

3.Порушення функції клітинних мембран у результаті прямої дії церебротоксичних речовин. Такий їхній вплив виявляється насамперед розладами роботи Na-К-насосів, унаслідок чого падає мембранний потенціал і стають неможливими ] генерація і проведення нервових імпульсів.

Рис. 145. Церебротоксична дія аміаку

4. Розвиток метаболічного ацидозу і пов'язаних з ним порушень обміну електролітів. Ацидоз при печінковій комі обумовлений церебротоксичними речовинами — кислотами (піровиноградною і молочною кислотою, амінокислотами та їхніми похідними, низькомолекулярними жировими кислотами).

31.22.ЯКИМИ синдромами можуть виявляти себе порушення екскреторної функції печінки ?

Сутність екскреторної функції печінки полягає в утворенні і виділенні жовчі. Завдяки цьому здійснюється:

1) виведення з організму продуктів метаболізму (білірубіну) і надлишку деяких речовин (холестеролу); 2) участь печінки в процесах травлення (емульгування, перетравлювання і всмоктування жирів).

Порушення екскреторної функції печінки можуть виявляти себе такими синдромами: жовтяниця, холемічний синдром, ахолічний синдром.

31.23.Як у нормі відбувається обмін жовчних пігментів?.

Основний жовчний пігмент - білірубін — являє собою кінцевий продукт обміну гема. Головним джерелом білірубіну крові є гемоглобін еритроцитів. Утворення білірубіну з гема відбувається в клітинах системи мононуклеарних

фагоцитів (макрофагах селезінки, червоного кісткового мозку, клітинах Купфера в печінці), де фагоцитовані еритроцити зазнають гемолізу. Білірубін, що утворився, нерозчинний у воді, тому його транспорт у печінку здійснюється у зв'язаному з білками вигляді. Такий білірубін одержав назву непрямого, оскільки дає реакцію з діа-зореактивом Ерліха тільки після попереднього осадження білків. Непрямий білірубін з крові надходить у печінку, де відбуваються три процеси, важливі з погляду обміну жовчних пігментів:

1) захоплення гепатоцитами зв 'язаного з білками (непрямого) білірубіну. Його

забезпечують специфічні білкові рецептори плазматичної мембрани печінкових клітин;

2)кон'югація білірубіну з глюкуроновою кислотою, внаслідок чого утворюються глюкуроніди білірубіну (прямий білірубін);

3)екскреція прямого білірубіну у складі жовчі.

Усі зазначені процеси (захоплення, кон'югація і екскреція) вимагають витраті енергії АТФ.

Екскретований з жовчю білірубін у жовчному міхурі і тонкій кишці під дією ферментів мікрофлори перетворюється в уробіліноген. Основна кількість уробіліноге-ну в товстій кишці далі перетворюється в стеркобіліноген, що виводиться з калом і частково з сечею, всмоктуючись у кров у ділянці нижнього і середнього гемороїдальних сплетінь прямої кишки.

Друга, набагато менша частина уробіліногену бере участь у так званому печінковокишковому кругообігу — всмоктується в тонкій кишці, потрапляє в печінку, частково зазнає окиснення, а частково знову надходить у жовчовивідні шляхи і у кишки.

31.24. Що таке ЖОВТЯНИЦЯ? Які існують її ВИДИ?

Жовтяниця (icterus) — це синдром, обумовлений збільшенням рівня білірубіну в крові, що виявляється жовтим забарвленням шкіри і слизових оболонок. Виділяють три види жовтяниці.

1.Гемолітична (надпечінкова) жовтяниця. Виникає в результаті гемолізу еритроцитів і збільшеного утворення білірубіну в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів.

2.Паренхіматозна (печінкова) жовтяниця. її розвиток пов'язаний з ураженням печінки.

3.Механічна (рбтураційна, або підпечінкова) жовтяниця. Виникає в результаті порушення відтоку жовчі по жовчовивідних шляхах.

31.25.ЯКИЙ механізм розвитку гемолітичної жовтяниці? Які зміни пігментного обміну характерні для цього виду жовтяниці?

Гемолітична жовтяниця розвивається внаслідок гемолізу еритроцитів (див. розд. 26.1). Посилений фагоцитоз еритроцитів або самого гемоглобіну, що вивільнився зі зруйнованих еритроцитів, спричиняється до утворення у фагоцитах великої кількості білірубіну, який, зв'язуючись з білками, надходить у кров, а потім і в печінку. Гепатоцити при цьому зазнають підвищеного навантаження, перетворюючи великі кількості непрямого білірубіну в прямий і екскретуючи останній у складі жовчі. У цьому пояснення високого вмісту стеркобіліногену в калі (гіперхолічний кал) і в сечі. У зв'язку з тим, що непрямий білірубін не фільтрується в нирках (бо зв'язаний з білками), його нема в сечі.

З урахуванням цього основними ознаками порушення пігментного обміну при гемолітичній жовтяниці є:

а) збільшення вмісту непрямого білірубіну в крові; б) збільшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіперхолічний кал); в) збільшення вмісту стеркобіліногену в сечі;

г) поява в сечі уробіліногену (у зв'язку з тим, що печінка не в змозі окислити великі кількості цієї речовини, яка надходить із кишок).

31.26.Які існують різновиди паренхіматозної (печінкової) жовтяниці? Як змінюється обмін жовчних пігментів при кожному з них?

В основі розвитку паренхіматозної (печінкової) жовтяниці лежать ізольовані або

комбіновані порушення захоплення, кон'югації і екскреції білірубіну клітинами печінки.

Виділяють такі різновиди паренхіматозної жовтяниці:

1.Печінково-клітинна жовтяниця. Характеризується порушеннями всіх трьох процесів, що відбуваються в гепатоцитах: захоплення, кон'югації і екскреції білірубіну. Виникає при ушкодженні гепатоцитів (наприклад, вірусний гепатит), при дефіциті АТФ. При цьому внаслідок загибелі печінкових клітин утворюються сполучення між жовчними і кровоносними капілярами. У результаті жовч потрапляє в кров (холемія), а разом з нею і прямий білірубін. У клітинах, які не загинули, але ушкоджені, порушується захоплювання непрямого білірубіну й екскреція жовчі. Вона починає виділятися не тільки в жовчні капіляри, але й у кров. При цьому зменшується надходження жовчі в кишки (гіпохолія).

У зв'язку із зазначеними порушеннями виникають такі зміни показників пігментного обміну:

а) збільшення вмісту в крові непрямого білірубіну (порушується його захоплювання гепатоцитами); б) збільшення вмісту в крові прямого білірубіну (результат надходження жовчі У кров);

в) зменшення вмісту стеркобіліногену в калі (гіпохолічний кал); г) поява в сечі білірубіну;

ґ) зменшення або повна відсутність стеркобіліногену в сечі. Крім того, у крові і сечі виявляють жовчні кислоти (холалемія і холалурія).

2.Печінкові жовтяниці з ізольованими порушеннями процесів, що забезпечують виведення білірубіну з організму. Вони можуть бути обумовлені: ^

а) порушеннями захоплення непрямого білірубіну (синдром Жільбера — спадково обумовлений дефіцит рецепторів до білок-білірубінового комплексу). Виявляється збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і відсутністю стеркобіліногену в калі і сечі; б) розладами кон 'югації білірубіну (фізіологічна жовтяниця новонароджених,

синдром Кріглера—Найяра). Вони найчастіше пов'язані з набутим або спадковим дефіцитом ферменту глюкуронілтрансферази. Виявляються збільшенням вмісту непрямого білірубіну в крові і зменшенням вмісту стеркобіліногену в калі і сечі; в) порушеннями екскреції білірубіну (синдром Дабіна-Джонсона, синдроїЛ Ротора). їх причиною є дефекти (найчастіше спадкові) систем транспорту білірубіну і жовчі з гепатоцитів у жовчні капіляри. Виявляють себе збільшенням вмісту прямого білірубіну в крові, появою в крові й сечі жовчних кислот, білірубінурією, зменшенням вмісту або повною відсутністю стерко-біліногену в калі і сечі.

31.27.Які причини і патогенез механічної жовтяниці? Дайте характеристику порушень пігментного обміну при цьому виді жовтяниці.

Механічна (підпечінкова) жовтяниця розвивається в результаті механічної пе- І решкодй^відтоку жовчі. Це може бути:

1) здавлення жовчовивідних шляхів ззовні (пухлина головки підшлункової залози, дія рубця); 2) їх закупорка каменем, гельмінтами, густою жовчю.

Механічне перешкоджання відтоку жовчі призводить до застою й підвищення тиску жовчі, розширення й розриву жовчних капілярів і надходження жовчі в кров як прямо, так і через лімфатичні шляхи.

У зв'язку з цим виникають такі зміни показників обміну жовчних пігментів: а) збільшується вміст у крові прямого білірубіну (гіпербілірубінемія); б) у крові з'являються жовчні кислоти (холалемія);

в) збільшується вміст у крові холестеролу (гіперхолестеролемія). З'являються моди- j фіковані ліпопротеїди (ліпопротеїд X), що мають атерогенні властивості; г) у сечі з'являється білірубін (білірубінурія), унаслідок чого вона набуває темного забарвлення ("колір пива"), крім того в ній виявляють жовчні кислоти (холалурія). Із сечі зникає стеркобіліноген; ґ) у калі нема стеркобіліногену (безбарвний кал).

Зазначені зміни пігментного обміну зумовлюють розвиток двох важливих клінічних синдромів, характерних для механічної жовтяниці: холемічного і ахолічного.

31.28.Що таке ХОЛЄМІЧНИЙ синдром? У яких випадках він виникає? Чим виявляє себе?

Холємічний синдром (синдром холестазу) обумовлений надходженням компонентів жовчі (жовчних кислот, прямого білірубіну, холестеролу) у кров у зв'язку з порушенням формування і відтоку жовчі.

Він закономірно виникає при механічній жовтяниці, а також деяких формах печінкової жовтяниці (печінково-клітинній, печінковій жовтяниці, обумовленій порушеннями екскреції жовчі).

Походження основних проявів синдрому: 1. Поява в крові жовчних кислот - холалемія. Цим зумовлені такі порушення:

а) розлади діяльності центральної нервової системи, що виникають як наслідок загальнотоксичної дії жовчних кислот (загальна астенія, дратівливість, що змінюється депресією; сонливість удень і безсоння вночі; головні болі, стомлюваність); б) артеріальна гіпотензія, брадикардія. їхній розвиток обумовлений підвищенням

тонусу блукаючого нерва і прямою дією жовчних кислот на синусно-передсердний вузол та кровоносні судини; в) свербіж шкіри, що виникає в результаті подразнення нервових закінчень жовчними кислотами;

г) множинні ушкодження і загибель клітин, обумовлені детергентною дією жовчних кислот. Цим, зокрема, пояснюють гемоліз еритроцитів, запалення і некрози в різних органах і тканинах (печінковий некроз, перитоніт, гострий панкреатит та ін.); ґ) поява жовчних кислот у сечі (холалурія).

2. Надходження у кров білірубіну. Ця обставина викликає появу жовтого забарвлення шкіри і слизових оболонок, тобто власне жовтяницю.

3. Збільшення вмісту в крові холестеролу. Це з невідомих поки що причин зумовлює появу аномального ліпопротеїду X, що має атерогенну дію.

31.29.Що таке ахолічний синдром? Чим він виявляється?

Ахолічним називають синдром, обумовлений ненадходженням жовчі в кишки у зв'язку з порушеннями її формування і відтоку. Для цього синдрому характерні:

1. Розлади перетравлювання і всмоктування жирів. Обумовлені порушенням процесів емульгування жирів, зменшенням активності панкреатичної ліпази, що активується жовчю; порушенням утворення міцел, що всмоктуються в тонкій кишці. Наслідком зазначених змін є:

а) поява жиру в калі — стеаторея;

б) розлади всмоктування жиророзчинних вітамінів, у результаті чого розвиваються

гіповітамінози А, Е, К;

в) зменшення надходження в організм ненасичених жирових кислот, необхідних для побудови фосфоліпІдів клітинних мембран.

2.Порушення рухової функції кишок — ослаблення перистальтики і зменшення тонусу кишок (закрепи).

3.Посилення процесів гниття і реакцій бродіння в кишках у результаті зменшення бактерицидної дії жовчі. Це призводить до збільшення навантаження на антитоксичні системи печінки.

4.Зміни з боку калу - знебарвлення, стеаторея.

31.30. Що таке ДИСХОЛІЯ? Які її причини? Який механізм виникнення жовчних каменів ?

Дисхолія — це порушення фізико-хімічних властивостей жовчі, внаслідок чого вона набуває літогенних властивостей, тобто здатності утворювати камені (конкременти) у жовчному міхурі й жовчних протоках. Результатом цього є розвиток жов-чноком 'яної хвороби.

Дисхолія і жовчні камені виникають унаслідок взаємодії багатьох чинників, серед яких: а) спадкова схильність; б) нераціональне харчування; в) порушення обміну речовин;

г) інфекційно-запальні процеси в жовчному міхурі і жовчних протоках; ґ) застій жовчі (холестаз).

Одним з основних механізмів виникнення літогенної жовчі є зниження холатохолестеролового і лецитин-холестеролового індексів (відношення жовчних кислот і лецитину до холестеролу жовчі). Це може бути зумовлено зменшенням печінковокишкового кругообігу жовчних кислот при патології кишок і зміні їхньої мікрофлори, пригніченням синтезу жовчних кислот у печінці, прискоренням їх всмоктування слизовою оболонкою запаленого жовчного міхура, зменшенням вмісту лецитину і збільшенням синтезу холестеролу. При зменшенні концентрації жовчних кислот і лецитину, що забезпечують завислий стан холестеролу, останній випадає в осад і започатковує утворення холестеролових каменів.

Інфекція, застій жовчі також сприяють процесу утворення каменів, тому що супроводжуються зміною властивостей жовчі — зміщенням рН у кислий бік, зниженням розчинності солей, випаданням їх в осад, коагуляцією білків із клітин, що розпадаються. Крім холестеролових, утворюються пігментні (при гемолізі еритроцитів), вапняні і складні камені (наприклад, холестеролово-пігментно- вапняні). Камені обумовлюють порушення жовчовиділення і розвиток механічної жовтяниці.

31.31. Які причини, механізми розвитку і значення дискінезій жовчного міхура і жовчних проток?

Існує три варіанти порушень скоротливої функції жовчного міхура і жовчних проток (дискінезій).

1.Гіпертонічний (гіперкінетичний). Виявляється підвищенням тонусу гладких м'язів жовчного міхура і міхурової протоки, а також спазмом сфінктера Одді. Причиною його розвитку може бути підвищення тонусу блукаючого нерва або збільшення секреції холецистокінін-панкреозиміну.

2.Гіпотонічний (гіпокінетичний). Характеризується зменшенням тонусу жовчного міхура й міхурової протоки, сфінктер Одді постійно розслаблений.

Виникає при зменшенні тонусу блукаючого нерва або при пригніченні утворення холецистокінін-панкреозиміну.

3. Змішаний варіант. Виявляє себе різноспрямованими змінами тонусу жовчного міхура й міхурової протоки, з одного боку, і сфінктера Одді —з другого. При цьому можливі два типи змін:

а) спазм сфінктера Одді і зменшення тонусу жовчного міхура і міхурової протоки; б) розслаблення сфінктера Одді і підвищення тонусу жовчного міхура і міхурової протоки.

Порушення скоротливої функції жовчного міхура і жовчних проток спричиняється до розвитку больового синдрому, розладів жовчовиділення, а отже, і травлення.

31.32.Які функції печінки відносять до гемодинамічних? Чим виявляють себе розлади цих функцій?

Гемодинамічними називають функції печінки, які забезпечують її участь у здійсненні системного кровообігу. До них відносять:

а) колекторну функцію. Печінка збирає через систему ворітної вени кров з великого басейнувід органів черевної порожнини. Через печінку проходить 30-35 % хвилинного об'єму крові, що становить 1,5—1,8 л/хв; б) депонування крові. У печінці може міститися до 700 мл крові, тимчасово

виведеної з кровообігу. При необхідності (наприклад, після крововтрати) ця кров може бути мобілізована;

в) участь у підтриманні тонусу кровоносних судин через синтез білків, що є попередниками біологічно активних речовин — регуляторів артеріального тиску. Ідеться, зокрема, про синтез ангіотензиногену, з якого утворюється ангіотензин II. Порушення гемодинамічних функцій печінки виявляють себе розвитком синдрому портальної гіпертензії.

31.33.Що таке синдром портальної гіпертензії? Які його причини? Чим він виявляється?

Синдром портальної гіпертензії розвивається в результаті порушення відтоку крові з органів черевної порожнини по судинах системи ворітної вени.

Залежно від того, де знаходиться перешкода відтоку крові, виділяють такі форми портальної гіпертензії:

1) підпечінкову — перешкода в стовбурі або великих гілках ворітної вени (емболи, здавлення пухлиною); 2) внутрішньопечінкову — перешкода в самій печінці (тривалий спазм гладком'язо-

вих сфінктерів синусоїдів; здавлення дрібних печінкових вен вузлами регенеруючих гепатоцитів при ушкодженні печінки, її цирозі); 3) надпечінкову — перешкода локалізована у позаорганних відділах печінкових вен

або в нижній порожнистій вені проксимальніше місця впадіння в неї печінкових вен. Сюди ж відносять портальну гіпертензію, що виникає при збільшенні тиску в системі нижньої порожнистої вени в умовах недостатності правого шлуночка серця.

Основні прояви синдрому портальної гіпертензії. 1. Здійснення колатерального кровообігу як результат розкриття портокавальних анастомозів. Це зумовлює розвиток таких ознак:

а) варикозне розширення вен стравоходу і кардіальної частини шлунку;

б) шлунково-кишкові кровотечі, причина яких ушкодження варикозно розширених вен;

в) розширення підшкірних вен передньої грудної і черевної стінки ("голова

медузи");

г) скидання крові з ворітної вени в порожнисті в обхід печінки, що викликає інтоксикацію, а у важких випадках — розвиток екзогенної (портокавальної, або шунтової) печінкової коми.

2.Гепато-лієиальний синдром. Його важливими складовими є спленомегалія і пі перспленізм.

Спленомегалія — це збільшення розмірів селезінки. Вона виникає в результаті за-] стою крові.

Гіперспленізм — збільшення функціональної активності селезінкивиявляється посиленим руйнуванням формених елементів крові. Характеризується анемією, лейкопенією і тромбоцитопенією. В основі цього явища лежить збільшення фаго-І цитарної активності макрофагів селезінки в умовах уповільнення циркуляції кровя

3.Асцит (див. запит. 31.34).

4.Гепато-ренальний синдром. Виявляє себе порушеннями фільтраційної здатності ниркових клубочків при збереженні функцій канальцевого епітелію. Причиною цього, цілком імовірно, є зменшення тканинного кровообігу у зв'язку зі зменшен-І ням об'єму циркулюючої крові і зміною тонусу кровоносних судин, що спостері-1 гається при розладах гемодинамічних функцій печінки.

З1.34. Які механізми розвитку асциту?

Асцитом називають значне скупчення вільної рідини (як правило, транссудату) у черевній порожнині.

Причинами асциту можуть бути:

а) портальна гіпертензія різного походження; б) набряки при хронічній недостатності серця, захворюваннях нирок, аліментарнім дистрофії;

в) порушення відтоку лімфи грудною протокою (її поранення, здавлення); г) ураження очеревини пухлинним або туберкульозним процесом (асцитперитоніт).

Асцитична рідина за своїм характером буває звичайно серозною, значно рідше - геморагічною.

У патогенезі асциту мають значення такі механізми:

1) гідростатичний. Пов'язаний з підвищенням тиску крові в капілярах судин ворітної системи; 2) онкотичний. Обумовлений зменшенням білоксинтетичної функції печінки,

внаслідок чого розвивається гіпопротеїнемія й падає онкотичний тиск крові; 3) затримка натрію в організмі. Пов'язана зі збільшенням вмісту альдостерону в крові. Це у свою чергу обумовлено активацією ренін-ангіотензинної системи

(застій крові в судинах ворітної системи → зменшення венозного повернення -* падіння хвилинного об'єму серця → гіпоксія нирок → вивільнення реніну). Крімj того, у зв'язку з розладами метаболічних функцій печінки може порушуватися! інактивація альдостерону, що рівнозначно його гіперпродукції; 4) лімфогенниймеханізм. У зв'язку з порушенням лімфовідтоку відбувається

перехід багатої білками лімфи в черевну порожнину. Це викликає підвищення онкотичного тиску рідини черевної порожнини з наступним виходом у неї води із кровонос-і них судин та інтерстиціального простору.

31.35.Які порушення в системі крові можуть розвиватися при ураженнях печінки?

При ураженнях печінки часто розвиваються зміни, що торкаються як фізико-хі-