Pat_fiziologiya_Ataman
.pdfб) речовини-хелатори (пептиди, амінокислоти). Вони утворюють комплекси з кальцієм, забираючи його від оксіапатитів і викликаючи цим демінералізацію твердих тканин зуба; в) протеолітичні ферменти. Діючи на білкові компоненти зуба, вони руйнують
ма-трикс емалі і дентину. Відбувається деструкція твердих тканин, порушується їх ремінералізація.
Інші етіологічні фактори карієсу (див. запит. 30.22) можуть втручатися в патогенез на різних його етапах. Так, зменшення захисних властивостей слини сприяє розвитку мікрофлори і утворенню зубного нальоту; вуглеводи їжі, адсорбуючись на поверхні зуба, є джерелом великої кількості карієсогенних органічних кислот; генетичні фактори (неповноцінність органічної матриці зуба) і дефіцит цілого ряду речовин сприяють порушенням ремінералізації емалі і дентину. Нарешті, загальні порушення фосфорно-кальцієвого обміну самі собою можуть обумовлювати демінералізацію твердих тканин зуба.
ЗО. 24. Що таке пародонтит? Які фактори можуть лежати в основі його розвитку?
Пародонтит — це дистрофічно-запальне ураження пародонта, тобто тканин, що оточують корінь зуба (періодонта, кісткової тканини зубної комірки, ясен, окістя). Хвороба виявляє себе резорбцією зубних комірок, гноєтечею з ясен, розхитуванням і випадінням зубів.
Серед численних факторів, що мають стосунок до етіології пародонтиту, виділяють такі.
1.Мікрофлора порожнини рота, з якою пов'язують виділення ферментів і біологічно активних речовин зубного нальоту і утворення зубного каменю, що порушує кровопостачання тканин пародонта.
2.Аліментарні порушення — неповноцінне харчування, дефіцит вітамінів, особливо С, Р і Е.
3.Нейрогенні фактори - емоційна перенапруга, що викликає стрес; порушення нервової трофіки.
4.Ендокринні розлади — гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіпоінсулінізм, гіперпаратиреоз.
5.Аномалії прикусу, зменшення або надмірне збільшення навантаження на жувальний апарат.
30.25.Які причини і значення гіперсалівації?
Гіперсалівація - збільшення утворення і секреції слини — може бути обумовлена такими причинами:
а) збудженням рецепторів порожнини рота, стравоходу і шлунку (рефлекторний механізм). Гіперсалівація супроводжує розвиток запальних процесів у порожнині рота (гінгівіти, стоматити, пульпіти, періодонтити), є реакцією надію бормашини;. б) збудженням центру слиновиділення, що міститься в довгастому мозку (бульбарні паралічі); в) подразненням вегетативних нервів, що іннервують слинні залози. При
стимуляції парасимпатичних нервів виділяється багато рідкої слини, при активації симпатичних - мала кількість, але густої, в'язкої слини; г) впливом т-холіноміметиків - фармакологічних препаратів, що активують т- холінорецептори;
ґ) впливом гуморальних регуляторних факторів. Цей механізм лежить в основі так званої парадоксальної, або паралітичної, гіперсалівації. Вона починається через
добу після повної денервації слинних залоз, досягає максимуму через 6-7 діб, з 15-ї доби починає зменшуватися і через 35-40 діб повністю зникає. У патогенезі парадоксальної гіперсалівації провідне значення має підвищення чутливості денервованих залоз до циркулюючих у крові гуморальних факторів (ацетилхоліну, гістаміну). При гіперсалівації виділяється від 5 до 20 л слини за добу (у нормі - 0,5-
2 л). Це призводить до:
1)зневоднення організму — розвивається гіперосмолярна гіпогідрія, оскільки слина гіпотонічна стосовно крові; ( 2) нейтралізації шлункового соку, що пов'язано зі слабколужним середовищем слини. Ця обставина викликає порушення травлення у шлунку.
30.26. Які причини і значення гіпосалівації?
Причинами зменшення утворення і виділення слини (гіпосалівації) можуть бути: І а) центральне гальмування секреції слинних залоз (страх, переляк, біль); [ б) дія m- холінолітиків — фармакологічних агентів, що блокують т-холінорецептори периферичних тканин; І в) ушкодження секреторних клітин слинних залоз (запалення, пухлини); г) порушення виведення секрету (закупорка проток слинних залоз каменями); І г)
зневоднення організму. Наслідки гіпосалівації:
1)порушення жування, формування харчової грудки, ковтання, що спричиняється до розладів наступних етапів травлення;
2)травматизація слизової оболонки рота з розвитком її запалення (стоматиту);
3)активний розвиток мікроорганізмів. Він обумовлений зменшенням бактерицидної дії слини (мало лізоциму) і утворенням нальоту зі злущеного епітелію на поверхні язика (прекрасне поживне середовище для мікробів);
4)порушення трофічних впливів слини на зуби, що сприяє розвитку карієсу.
30.27. Що таке дисфагія? Назвіть її причини. Яке вона має значення?
Дисфагія - це порушення складного рефлекторного акту ковтання, що відбува-' ється в три фази: ротову (довільну), глоткову (швидку мимовільну) і стравохідну | (повільну мимовільну).
Причинами дисфагії можуть бути:
а) ураження рецепторів слизової порожнини рота (стоматити) і глотки (ангіни); б) ураження чутливих аферентних і рухових еферентних нервових
провідників, що беруть участь у здійсненні ковтальних рефлексів (волокна V, VII, IX, X, XII пар ] черепномозкових нервів);
в) ураження нервових центрів - у корі головного мозку (порушується довільна фаза ковтання) і центру ковтання, розташованого в ділянці дна IV шлуночка; г) ураження м'язів язика, глотки і стравоходу. Порушення функції гладкої
мускулатури стравоходу можуть виявлятися як спастичними станами (ідіопатичний дифузний спазм, ахалазія - спазм кардії), так і гіпотонічними (атонічними), для яких характерне порушення перистальтики стравоходу; ґ) уроджені та набуті дефекти м'якого й твердого піднебіння; д) механічні перешкоди (пухлини, рубці, здавлювання стравоходу ззовні).
При дисфагії вкрай утруднено приймання їжі, у результаті чого можуть розвиватися голодування і виснаження. Крім того, можливе потрапляння
слини і часток їжі в дихальні шляхи, що викликає аспіраційну пневмонію, а іноді і гангрену легень.
30.28.Що таке шлункові дискінезії? Які існують їхні варіанти?
Шлунковими дискінезіями називають порушення рухової (моторної) функції шлунку.
Виділяють два варіанти шлункових дискінезій: гіпертонічний і гіпотонічний. Для гіпертонічного варіанта характерне збільшення тонусу м'язів шлунку (гіпертонія) і посилення його перистальтики (гіперкінезія).
Гіпотонічний варіант, навпаки, характеризується гіпотонією і гіпокінезією.
30.29.Назвіть причини /'значення гіпертонічних дискінезій шлунку.
Причинами рухових розладів шлунку гіпертонічного типу можуть бути:
а) деякі харчові фактори (груба їжа, алкоголь); б) підвищення шлункової секреції; в) збільшення тонусу блукаючого нерва;
г) деякі гастроінтестинальні гормони, зокрема мотилін. Гіпертонія і гіперкінезія шлунку спричинюються до:
1)тривалої затримки харчових мас у шлунку, що сприяє підвищенню шлункової секреції і розвитку виразок на слизовій оболонці;
2)розвитку антиперистальтики (зворотної перистальтики) шлунку, що обумовлює появу таких ознак диспепсії, як відрижка, нудота, блювота.
ЗО. ЗО. Що таке пілороспазм?
Шлороспазм — це спастичне скорочення пілоричної частини шлунку, одна з форм дискінезій шлунку гіпертонічного типу. Його спостерігають переважно у грудних дітей, частіше в перші тижні і місяці життя.
Вважають, що пілороспазм у дітей обумовлений функціональними розладами нервово-м'язового апарату пілоричної частини шлунку. Він буває головним чином у збудливих дітей, що зазнали внутрішньоутробної гіпоксії, що народилися в асфіксії, з ознаками пологової травми центральної нервової системи.
При пілороспазмі відзначають слабкий розвиток мускулатури кардіальної частини шлунку і більш виражений її розвиток у ділянці воротаря. Це сприяє легкому виникненню блювоти і зригувань.
30.31. Назвіть причини і значення гіпотонічних дискінезій шлунку.
Зменшення рухової (моторної) активності шлунку може бути обумовлено: а) аліментарними факторами (жирна їжа); б) зменшенням шлункової секреції (гіпоацидні гастрити); в) зменшенням тонусу блукаючого нерва;
г) дією гастроінтестинальних гормонів, що пригнічують моторику шлунку, - гастро-інгібіторного пептиду, секретину та ін.; ґ) видаленням пілоричної частини шлунку;
д) загальним ослабленням організму, виснаженням, гастроптозом (опущенням шлунку).
При гіпотонічних дискінезіях зменшується час перебування їжі в шлунку, що веде до порушення її перетравлювання. Дія неперетравлених компонентів їжі на рецептори слизової оболонки кишок викликає підвищення їхньої перистальтики і проноси.
30.32. Назвіть типи патологічної шлункової секреції.
Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції (рис. 143):
Рис. 143. Типи шлункової секреції
1)збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і на хімічні стимули;
2)астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням - на хімічні;
3)інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зростає при хімічній стимуляції;
4)гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умовах як механічної, так і хімічної стимуляції.
... |
... |
У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик J
виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію.
30.33. Чим виявляє себе шлункова гіперсекреція? Яке її значення?
Для шлунковоїгіперсекреціїхарактерно:
1)збільшення кількості шлункового соку як після приймання їжі, так і натще;
2)гіперацидітас і гіперхлоргідрія — відповідно збільшення загальної кислотності і вмісту вільної соляної кислоти в шлунковому соку;
3)збільшення перетравлювальної здатності шлункового соку.
Порушення травлення, пов'язані зі шлунковою гіперсекрецією, обумовлені тривалою затримкою вмісту у шлунку (воротар закритий, тому що нейтралізація дуже кислого хімусу, що надходить у дванадцятипалу кишку, вимагає багато часу). Ця обставина має такі наслідки:
1)у кишки надходить мало хімусу, що призводить до зменшення перистальтики кишок і розвитку закрепів;
2)у шлунку посилюються процеси бродіння і утворення газів. Це викликає появу відрижки й печії;
3)збільшується рухова активність шлунку — розвивається гіпертонус і гіперкінезія його гладкої мускулатури.
Утворення великої кількості активного шлункового соку є важливим чинником* що сприяє розвитку виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці.
ЗО. 34. Як можна моделювати шлункову гіперсекрецію в експерименті?
Збільшення утворення і секреції шлункового соку моделюють за допомогою таких
впливів.
I. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції:
а) збудження рецепторів слизової оболонки шлунку (введення в шлунок сокогінних екстрактів, алкоголю); б) зменшення гальмівного впливу кори головного мозку на центри блукаючого
нерва - метод "зіткнення" за І.Павловим (див. запит. 30.5); в) електричне подразнення центрів блукаючого нерва або його еферентних волокон, що іннервують шлунок; г) введення т-холіноміметиків.
II. Вплив на гуморальні механізми регуляції шлункової секреції:
а) введення гістаміну або фармакологічних агентів, що стимулюють його утворення в слизовій шлунку; б) введення гастрину;
в) введення фармакологічних препаратів — стимуляторів Н2-рецепторів (ацетилсаліцилової кислоти, індометацину); г) пригнічення утворення простагландинів, які в нормі гальмують секрецію
соляної кислоти. З цією метою вводять глюкокортикоїди, ацетилсаліцилову кислоту.
30.35. Що таке виразкова хвороба? Яка її етіологія?
Виразкова хвороба — це хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується утворенням виразки в шлунку або дванадцятипалій кишці. Етіологію виразкової хвороби донині остаточно не з'ясовано. Вважають, що у виникненні виразок шлунку і дванадцятипалої кишки мають значення такі фактори ризику.
1. Тривала психоемоційна перенапруга, як правило, негативного характеру (негативні емоції, конфліктні ситуації, почуття постійної тривоги, перевтома і т. п.), яка часто повторюється.
2.Стрес (див. розд. 33).
3.Спадкова схильність. Значення цього фактора підтверджує відносно висока (40-
60%) частота захворювання у батьків і родичів хворих, особливо молодого віку. Установлено, що у хворих з обтяженою спадковістю в слизовій оболонці шлунку у 1,5-2 рази більше парієтальних клітин (клітин, що продукують соляну кислоту), ніж у здорових. Ознаками генетичної схильності є також 0 (І) група крові, яку часто виявляють у хворих на виразку, дефіцит с^-антитрипсину і фукоглікопротеїдів.
4.Неправильне харчування - їжа всухом'ятку, нерегулярне приймання їжі, вживання грубої або гострої їжі, погане її пережовування, їда поспіхом, відсутність зубів, недостатній вміст у харчових продуктах білків і вітамінів.
5.Хронічний гастрит і дуоденіт з підвищеною секреторною активністю залоз слизової оболонки.
6.Мікробний фактор - Helicobacter (Campylobacter) pylori.
7.Шкідливі звички — куріння, уживання алкоголю.
30.36. Які існують теорії патогенезу виразкової хвороби?
1.Судинна теорія (Р. Вірхов). Відповідно до цієї теорії, виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці виникають у результаті порушень кровопостачання їхніх стінок.
2.Механічна теорія (Л. Ашофф). Виникнення виразки пов'язано з травмуванням грубою їжею слизової оболонки шлунку в ділянці малої його кривизни.
3.Запальна теорія (Г. Конечний). В основі утворення виразок лежать запальні
зміни слизової оболонки (гастрит та ерозії).
4.Пептична теорія (Е. Рігель). Пояснює виникнення виразки перетравлювальною дією шлункового соку на ділянки слизової, що найбільше зазнають впливу протеолітичних ферментів.
5.Нервово-вегетативна теорія (Г. Бергман). її прихильники вважають, що причиною утворення виразки є гіперсекреція шлункового соку, гіпермоторика шлунку і судинні порушення в ньому в осіб з конституціонально обумовленим переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи.
6.Нервово-рефлекторна теорія (І. Греков, М. Стражеско). Пояснює виникнення виразки рефлекторними впливами на шлунок, наприклад, при хронічному апендициті, коліті, жовчнокам'яній хворобі.
7.Кортико-вісцеральна теорія (К. Биков, І. Курцин). Підкреслює провідну роль порушень умовнорефлекторної діяльності головного мозку (неврозів) в утворенні виразок.
8.Інфекційна теорія (Б. Маршали). Виразка у шлунку є результатом інфікування бактерією Helicobacter pylori (див. запит. 30.38.). Нині формується концепція, відповідно до якої утворення виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці відбувається в результаті змін у співвідношенні факторів "агресії" і "захисту". До "факторів агресії" відносять підвищення кислотності і ферментативної активності шлункового соку в умовах порушення моторики шлунку і дванадцятипалої кишки,
Helicobacter pylori. Зменшення захисних властивостей обумовлено зниженням продукції слизу, уповільненням процесів фізіологічної регенерації поверхневого епітелію, порушеннями місцевого кровообігу і нервової трофіки слизової оболонки.
30.37.Які ВИДІЛЯЮТЬ патогенетичні варіанти виразки шлунку?
1.Екзогенна виразка.
2.Пептична виразка.
3.Трофічна виразка..
4.Гіпорегенераторна виразка.
30.38.Що таке екзогенна виразка шлунку? Що може бути її причиною?
Екзогенною називають виразку, що виникає в результаті безпосередньої дії на слизову оболонку шлунку ушкоджувальних факторів зовнішнього середовища.
В експерименті множинні виразки шлунку екзогенного походження моделюють за допомогою:
а) фізичних впливів - уведення в шлунок роздробленого скла (механічне ушкодження), окропу, рідкого азоту і т. п.; б) хімічних впливів - уведення в шлунок сильних кислот і лугів.
У розвитку екзогенної виразки в людини найбільше значення мають мікробні фактори, зокрема Helicobacter pylori. Цей збудник потрапляє в шлунок через рот, занурюється в захисний шар слизу і прикріплюється до апікальної поверхні клітин епітелію. Найактивніше він заселяє вихідний відділ шлунку і цибулину дванадцятипалої кишки. Проникнення збудника в слизову викликає локальну імунну відповідь — антитіла, що утворилися, взаємодіють з поверхневими антигенами бактерій. Це у свою чергу спричиняє вихід у слизову поліморфноядерних лейкоцитів (нейтрофілів) - розвивається запалення (набряк, гіперемія), утворюються спочатку ерозії, які згодом переходять у виразку.
30.39.Що таке пептична виразка шлунку? Як її моделюють в
експерименті?
Пептичною називають виразку, що виникає в результаті перетравлювальної дії шлункового соку на слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки. Розрізняють два патогенетичних варіанти пептичної виразки: 1) виразка, що утворюється в результаті підвищення "агресивності" шлункового соку (збільшення кількості соку, його кислотності і перетравлювальної сили). В експерименті може виникати при моделюванні шлункової гіперсекреції (див. запит. 30.34);
2)виразка, обумовлена зменшенням захисних властивостей слизової оболонки. За цих умов шлунковий сік, що має нормальну "агресивність", чинить перетравлювальну дію на змінену слизову. Існує два підходи до моделювання в експерименті пептичної виразки цього виду:
а) порушення утворення слизу (введення глюкокортикоїдів, саліцилатів); б) руйнування слизового бар'єра речовинами-детергентами (введення в шлунок жовчних кислот, відтворення дуодено-гастрального рефлюксу).
30.40. Що таке трофічні виразки шлунку? Як їх відтворюють в експерименті?
Трофічними називають виразки, які виникають у результаті порушення живлення слизової оболонки шлунку. До трофічних виразок відносять:
а) судинні виразки. Утворюються внаслідок порушень кровопостачання стінки шлунку. В експерименті їх моделюють перев'язуванням артерій, що живлять шлунок, введенням у шлункові артерії атофану — речовини, яка викликає склерозування стінки і облітерацію просвіту судин; введенням великих доз катехоламінів, що спричиняють спазм артерій та ішемію слизової шлунку; б) нейрогенні виразки. Є результатом порушень нервової трофіки і розвитку нейро-
дистрофічного процесу. В експерименті моделюють перетинанням нервів, що іннервують стінку шлунку.
30.41. Що таке гіпорегенераторні виразки шлунку? Чим вони можуть бути зумовлені?
Гіпорегенераторні виразки шлунку виникають у результаті порушення регенерації епітелію слизової оболонки. У нормі покривний епітелій і залозистий апарат слизової шлунку повністю оновлюється через кожні 5 діб. Якщо процеси регенерації з якихось причин порушуються, то спочатку утворюються поверхневі дефекти — ерозії, а потім і глибші — виразки.
Розвиток гіпорегенераторних виразок може бути зумовлений:
а) дією високих доз глюкокортикоїдів, що пригнічують біосинтез білка і клітинний поділ; б) білковим голодуванням;
в) гіповітамінозами; г) дією отрут — інгібіторів біосинтезу білків.
30.42. Чим ВИЯВЛЯЄ себе шлункова гіпосекреція? Яке її значення?
Для шлунковоїгіпосекреціїхарактерні:
1)зменшення кількості шлункового соку натще і після приймання їжі;
2)зменшена або нульова кислотність шлункового соку (гіпо- або онацидітас), зменшення вмісту в ньому або повна відсутність вільної соляної кислоти (гіпо- або
ахлоргідрія);
3)зменшення перетравлювальної здатності шлункового соку аж до ахілії (повного припинення утворення соляної кислоти і ферментів).
Зменшення шлункової секреції спричиняється до розладів травлення у всьому
травному каналі. Це обумовлено тим, що в умовах недостатнього утворення шлунко- і вого соку воротар постійно відкритий і вміст шлунку швидко переходить у дванадця- І типалу кишку, де середовище внаслідок відсутності надходження зі шлунку соляної кислоти постійно лужне. Ця обставина гальмує утворення секретину, внаслідок чого зменшується секреція підшлункового соку й порушуються процеси порожнинного травлення в кишках. Недостатньо перетравлені компоненти їжі подразнюють рецептори слизової оболонки кишок, що призводить до посилення їхньої перистальтики, -розвиваються проноси.
Крім того, внаслідок відсутності соляної кислоти в шлунку посилено розмножується мікрофлора. З цим пов'язана активація процесів гниття й бродіння в шлунку і поява таких диспепсичних симптомів, як відрижка, обкладений язик та ін.
30.43.Як в експерименті можна моделювати шлункову гіпосекрецію?
І. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції:
а) блокада рецепторів слизової оболонки шлунку (застосування речовин, що викликають місцеву анестезію); б) перетинання блукаючого нерва або його гілок (селективна ваготомія);
в) використання гангліоблокаторів (п-холінолітиків); г) застосування ш-холінолітиків.
її. Вплив на гуморальні механізми регуляції утворення і секреції шлункового соку: а) блокада Н -рецепторів (гістамінових), наприклад, циметидином; б) застосування антагоністів гастрину - секретину, гастроінгібіторного пептиду та ін.
30.44.Які причини панкреатичної гіперсекреції? Чим вона може виявлятися?
Збільшення утворення і секреції підшлункового соку (панкреатична гіперсе-креція) може бути обумовлене:
1) підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи (блукаючого нерва); 2) збільшенням утворення і секреції гастроінтестинальних гормонів, що стимулюють секрецію води і гідрокарбонатів у складі підшлункового соку (секретин) і підвищують вміст у ньому травних ферментів (холецистокінінпанкреозимін).
Збільшення панкреатичної секреції поліпшує процеси порожнинного травлення, однак за деяких умов може сприяти розвитку гострого панкреатиту.
30.45.Що таке гострий панкреатит? Яка його етіологія?
Гострий панкреатит - це запалення підшлункової залози, що характеризується гострим перебігом.
Його виникнення і розвиток можуть бути обумовлені такими етіологічними факторами:
1)приймання великої кількості жирної їжі;
2)зловживання алкоголем і переїдання, що його супроводжує;
3)жовчні камені та поліпи протоки підшлункової залози;
4)механічне ушкодження підшлункової залози при травмах і хірургічних втручаннях;
5)інфекційні агенти (віруси епідемічного паротиту, коксакі, бактеріальна інфекція);
6)інтоксикації, у тому числі дія деяких лікарських засобів (імунодепресанти, тіази-ди та ін.).
30.46. Що є головною ланкою патогенезу гострого панкреатиту?
Які розрізняють патогенетичні варіанти цього захворювання?
Провідним механізмом розвитку гострого панкреатиту будь-якої етіології є
передчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози. Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного (лізосомного) або кишкового походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер і, виникнувши в одному місці залози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, під час яких молекули активних ензимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген) в активні.
Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою можуть стати навіть поодинокі молекули активних протеаз, що потрапили в протоки залози з ушкоджених клітин або кишок.
Залежно від джерела таких протеаз і механізмів їх потрапляння в протоки підшлункової залози розрізняють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту.
I. Первинно-альтеративний. II. Гіпертензивний.
III. Рефлюксний.
ЗО. 4 7. ЧИМ характеризується первинно-альтеративний варіант розвитку гострого панкреатиту?
Первинно-альтеративний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті ушкодження тканини підшлункової залози різними патогенними факторами. Це може бути механічне ушкодження (травма, операційні втручання), вплив хімічних агентів (отруєння лугами, кислотами) і біологічних чинників (віруси, бактерії); ішемічне або алергічне ушкодження.
Ініціаторами передчасної активації ферментів підшлункового соку у всіх цих випадках є лізосомні ферменти, що вивільняються з ушкоджених клітин залозистої тканини.
30.48. Що лежить в основі розвитку гіпертензивного варіанта гострого панкреатиту?
Гіпертензивний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті підвищення тиску панкреатичного соку в протоках підшлункової залози. Залежно від причин виникнення гіпертензії розрізняють два різновиди цього варіанта:
1) гіперсекреторний панкреатит. Причиною підвищення тиску в протоках залози є різке збільшення секреції підшлункового соку (жирна їжа, алкоголь, що стимулюють утворення секретину і холецистокінін-панкреозиміну), коли панкреатичні протоки не в змозі швидко пропустити весь сік, що утворився (відносна недостатність^ проток). У цьому випадку мають значення анатомо-фізіологічні особливості вивід-: них проток залози, тому панкреатит у такій формі може виникати не в усіх людей; 2) обтураційний панкреатит. Гіпертензія в протоках підшлункової залози виникає при нормальному рівні секреції, але при наявності перешкод (обтурації) відтоку соку (камені, здавлювання проток ззовні та ін.). Підвищений тиск соку є причиною ушкодження клітин, що вистилають протоки залози. Це призводить до виходу лізосомних ферментів і активації трипсиногену з наступною реалізацією аутокаталітичного механізму (див. запит. 30.46).
30.49.Які умови викликають рефлюксний варіант розвитку гострого панкреатиту?
Рефлюксний варіант гострого панкреатиту виникає в результаті закидання в протоки підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі. Дуодено-шнкреатичний рефлюкс виникає при збільшенні внутрішньодуоденального тиску (кишкова непрохідність) або розслабленні сфінктера Одді. Ініціатором передчасної активації ферментів підшлункової залози в цьому випадку є енте-рокіназа - протеолітичний фермент, що утворюється клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки.
Умовою виникнення жовчно-панкреатичного рефлюксу є наявність спільної кінцевої ділянки панкреатичної і загальної жовчної проток (спільна ампула). При цьому жовчні кислоти, що мають детергентну дію, при потраплянні в протоки підшлункової залози ушкоджують їхні клітини. З останніх виходять лізосомні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ензимів. Крім того, жовчні кислоти можуть активувати ліпазу підшлункового соку, хоча є дані, що панкреатична ліпаза не потребує активації.
30.50.ОПИШІТЬ патогенез місцевих змін у підшлунковій залозі при гострому панкреатиті.
Передчасна активація ферментів панкреатичного соку в протоках підшлункової залози викликає самоперетравлювання залозистої тканини. Так, під дією трипсину й хімотрипсину відбувається гідролітичне розщеплення тканинних білків і білкових компонентів клітин. Еластаза спричинює гідроліз еластину — складової частини базальних мембран судин. Фосфоліпаза, розщеплюючи фосфоліпіди клітинних мембран, обумовлює порушення їх бар'єрної функції, а ліпаза, гідролізуючи тригліцериди, викликає розвиток некрозу жирової тканини. Із фосфоліпідів мембран вивільняється арахідонова кислота, з якої утворюються
простагландини. З крові в тканину залози надходить калікреїноген і а2-глобуліни. Під дією трипсину і хімотрипсину відбувається активація калікреїну і в кінцевому підсумку утворюються кініни.
Активні ферменти підшлункового соку, простагландини, кініни - усі ці фактори викликають вторинну альтерацію тканини підшлункової залози, підвищення проникності судин з розвитком набряку, геморагій; виникнення болю. Розвивається гостре запалення, що має ряд відмітних ознак. По-перше, воно є генеролізованим, тобто охоплює всю тканину залози; по-друге, надто сильною є альтерація (іноді
розвивається повний некроз залози), по-третє, дуже характерні судинні зміни і пов'язана з ними ексудація (набряк, геморагії).
ЗО. 51. Які механізми лежать в основі розвитку панкреатичного шоку?
Панкреатичний шок є важким загальним проявом гострого панкреатиту і характеризується порушеннями загальної гемодинаміки (падінням артеріального тиску) та генералізованими розладами мікроциркуляції.
У патогенезі панкреатичного шоку мають значення два механізми.
I. Больовий механізм. Причиною різкого гострого оперізуючого болю, що виникає при панкреатиті, з одного боку, є набряк підшлункової залози (тиск на сонячне сплетіння), а з другого - дія активних травних ферментів (трипсин, фосфоліпаза та ін.) та біологічно активних речовин (кініни, простагландини) на нервові закінчення залози. Інтенсивний біль викликає спочатку збудження, а потім