Pat_fiziologiya_Ataman

1)генеролізованш спазм артеріол усього малого кола кровообігу (а не тільки судин, де містяться емболи). Це викликає різку гіпертензію малого кола і розвиток гострої правопшуночкової недостатності серця (синдром гострого легеневого серця);

2)зменшення артеріального тиску у великому колі кровообігу. Пов'язане зі зменшенням хвилинного об'єму серця і зниженням тонусу артеріол у периферичних відділах (рефлекс Швічки—Паріна);

3)порушення зовнішнього дихання — розвиток паренхіматозної дихальної недостатності (див. запит. 29.17).

29.23. Які зміни загальних і місцевих вентиляційно-перфузійних відношень можуть спричинятися до розвитку недостатності зовнішнього дихання?

Вешпшяційно-перфузійне відношення для легень у цілому визначається як

відношення хвилинного об'єму альвеолярної вентиляції (Va) до хвилинного об'єму крові (Q). У нормі:

Якщо зазначене відношення більше одиниці, то це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, унаслідок чого ефективність вентиляції погіршується. Така ситуація виникає при гіпервентиляції, не підкріпленій збільшенням перфузії, або при нормальній вентиляції, але порушеному легеневому кровообігу.

Вентиляційно-перфузійне відношення менше 0,8 свідчить про так званий ефект шунтування, коли кров, не збагачена киснем, потрапляє в легеневі вени і потім у велике коло кровообігу. Це буває, коли величина легеневої перфузії значно перевищує величину альвеолярної вентиляції.

В умовах патології у зв'язку з нерівномірністю вентиляції і перфузії різних альвеол вентиляційно-перфузійні відношення в різних ділянках легень можуть бути різними. При цьому вентиляційно-перфузійне відношення для легень у цілому може бути в нормі, хоча і розвиваються ознаки дихальної недостатності. Вони обумовлені існуванням в уражених легенях трьох типів альвеол (рис. 141):

Рис. 141. Місцеві вентиляційно-перфузійні відношення: 1 — ефективний альвеолярний об 'єм;

2— альвеолярний мертвий простір;

3— альвеолярний артеріо-венозний шунт

1)альвеоли, які оптимально вентилюються і перфузуються (Va/Q = 0,8... 1). Вони утворюють ефективний альвеолярний об 'єм і становлять більшість альвеол здорових легень;

2)альвеоли, які вентилюються, але не перфузуються (V7Q >1). їхня сукупність становить альвеолярний мертвий простір^

3) альвеоли, які перфузуються, але не вентилюються (V/Q <0,8). З ними пов'язане

артеріовенозне шунтування.

Збільшення кількості альвеол другого і третього типів може призводити до розвитку гіпоксемії. При цьому виділення С02 не порушується завдяки високому коефіцієнту його дифузії (розвивається паренхіматозна недостатність дихання).

29.24. ЯКИМИ КЛІНІЧНИМИ ознаками виявляє себе недостатність зовнішнього дихання?

1.Розвивається задишка (див. запит. 29.9).

2.Гіпоксемія (зменшення рО артеріальної крові) призводить до виникнення:

а) гіпоксії (дав. розд. 19);

б) ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижче 80 % (синюшний відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлено відновленим гемоглобіном).

3.Гіперкапнія (збільшення рС02 артеріальної крові) викликає:

а) збудження дихального центру і задишку. Коли рС02 стає вище 90-100 мм рт. сх, збудження дихального центру змінюється його гальмуванням; б) розширення мозкових судин і звуження судин м'язів, нирок; в) зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо; г) газовий ацидоз.

4. Газовий ацидоз обумовлює:

а) порушення функцій білкових молекул (конформаційні зміни). Вони особливо небезпечні в центральній нервовій системі, з ураженням якої може бути пов'язаний розвиток дихальної коми; б) збудження дихального центру;

в) збільшення проникності клітинних мембран, що викликає набряк і ушкодження клітин; г) зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо — ефект Бора.

ЗО. Патологічна фізіологія травлення

ЗО. 1. Що таке недостатність травлення?

Недостатність травлення - це патологічний стан, при якому травна система не забезпечує засвоєння поживних речовин, що надходять в організм. Наслідком цього є розвиток різного ступеня голодування (див. розд. 18).

30.2. Як класифікують недостатність травлення?

I.За клінічним перебігом виділяють гостру і хронічну недостатність травлення.

II. Відповідно до анатомічного принципу недостатність травлення може бути обумовлена порушеннями цього процесу:

а) у порожнині рота; б) у шлунку; в) у кишках.

III. Недостатність травлення може бути загальною (тотальною) і селективною (парціальною). При загальній недостатності порушено засвоєння всіх поживних речовин, при селективній - тільки окремих їхніх класів (наприклад, ліпідів, лактози,

вітаміну В12 та ін.).

IV. За етіологією розрізняють спадково обумовлену (деякі види мальабсорбції) і набуту недостатність травлення. Остання може бути:

а) інфекційного походження; б) обумовленою впливами фізичних факторів (наприклад, при гострій променевій

травної системи (шлунку, тонкої або товстої кишки). Найбільш фундаментальні дослідження в цьому напрямі було виконано Є. Лондоном. Він та його учні показали, що видалення різних відділів травного каналу призводить до розвитку різного ступеня недостатності травлення. Однак травна система має досить високі компенсаторні можливості. Про це свідчить той факт, що життя

тварин (собак) можливе навіть після поетапного видалення у них шлунку, всієї клубової і більшої частини порожньої кишки, а також майже всієї товстої кишки, за винятком її початкового відділу та прямої кишки. II. Принцип ізолювання. Набув широкого використання у фізіологічних і патофізіологічних дослідженнях завдяки роботам І. Павлова. Він, зокрема, запропонував методику ізольованого шлуночка. Крім того, часто застосовуються метод ізольованої петлі кишок, накладення анастомозів між різними відділами системи травлення. На відміну від методів видалення, ці методики моделювання дають можливість одержувати додаткову інформацію про характер і механізми змін в ізольованих ділянках травного каналу, про зміни нервової і гуморальної регуляції в цих умовах. III. Принцип відведення. Полягає у відведенні на різних рівнях травної системи їжі, що надходить в організм, та хімусу, а також у відведенні за межі травного каналу або в інші його відділи травних секретів. Ілюстрацією цього принципу можуть бути такі методики: а) "удаване годування" (створення езофагостоми за І. Павловим) (рис. 142); б) створення фістул кишок; в) виведення назовні проток слинних залоз, панкреатичної протоки, загальної жовчної протоки.

Рис. 142. Езофаготомована собака з фістулою шлунку ("удаване годування ")

IV. Принцип екзогенних ушкоджень. При моделюванні патологічних процесів у травній системі використовують різні ушкоджувальні впливи: фізичні (висока і низька температури, іонізуюча радіація), хімічні (кислоти, луги, солі важких металів, органічні сполуки), біологічні (бактерії та їх токсини).

V. Принцип порушення нервової регуляції (див. запит. 30.5). VI. Принцип порушення гуморальної регуляції (див. запит. 30.6).

ЗО. 5. За допомогою яких впливів на нервову систему моделюють розлади травлення?

1.Відтворення експериментальних неврозів— метод "зіткнення" умовних рефлексів (рос. "сшибка") за І. Павловим. За допомогою зіткнення процесів умовного збудження і умовного гальмування викликають позамежне гальмування в корі головного мозку. Наслідком цього є розгальмовування "підкірки", що виявляє себе у собак-ваготоніків підвищенням активності центрів парасимпатичної нервової системи. Останнє викликає збільшення секреторної і рухової активності органів травлення.

2.Збудження підкірковій структур центральної нервової системи. Для цього

використовують або вживляння електродів з наступною електричною стимуляцією, або руйнування структур (наприклад, ядер блукаючого нерва).

3.Впливи на нервові провідники: перетинання блукаючого нерва та його гілок або їх електрична стимуляція.

4.Впливи на передачу збудження в парасимпатичних гангліях (наприклад, використання гангліоблокаторів).

5.Втручання в медіаторні механізми передавання збудження на ефекторні клітини (наприклад, застосування m-холіноміметиків або т-холінолітиків).

30.6.Які порушення гуморальної регуляції відтворюють з метою моделювання розладів травлення?

Основу гуморальної регуляції травлення становить секреція гастроінтестинальних гормонів, до яких належать гастрин, секретин, холецистокінін-панкреози- мін, мотилін, гастроінгібіторний поліпептид (ГІП) та ін.

Для відтворення в експерименті різних типів порушень травлення використовують такі підходи:

а) введення в організм високих доз гастроінтестинальних гормонів або їхніх аналогів; б) впливи, що активують утворення власних гастроінтестинальних гормонів

(наприклад, застосування так званих сокогінних речовин); в) пригнічення утворення і секреції гастроінтестинальних гормонів;

г) фармакологічна блокада чутливих до гастроінтестинальних гормонів рецепторів на поверхні ефекторних клітин.

ЗО. 7. ЯКИМИ синдромами може виявляти себе недостатність травлення?

1.Голодування (див. розд. 18).

2.Диспепсичний синдром.

3.Зневоднення (див. розд. 23).

4.Порушення кислотно-основного стану (див. розд. 25).

5.Кишкова аутоінтоксикація (див. розд. 31).

6.Больовий синдром.

30.8.Якими ознаками може виявлятися диспепсичний синдром?

Диспепсичний синдром являє собою різні поєднання таких симптомів: а) анорек-сія; б) печія; в) відрижка; г) нудота; ґ) блювота; д) метеоризм; є) закрепи; є) пронос.

30.9.Що таке анорексія? Коли вона виникає?

Анорексія — це повна відсутність апетиту при об'єктивній потребі в харчуванні. Виділяють такі види анорексії:

а) інтоксикаційна - розвивається при гострих і хронічних отруєннях (наприклад, солями ртуті, лікарськими препаратами, бактеріальними токсинами); б) диспепсична - виникає при захворюваннях органів травної системи, має найчастіше умовнорефлекторну природу;

в) нейродинамічна - розвивається в результаті реципрокного гальмування центру апетиту при перезбудженні окремих структур лімбічної системи (наприклад, больовий синдром при інфаркті міокарда, кольках, перитоніті); г) невротична - пов'язана з надмірним збудженням кори головного мозку і сильними емоціями (особливо негативними);

ґ) психогенна— є результатом свідомого обмеження споживання їжі (наприклад, з метою схуднення або як результат нав'язливої ідеї при порушеннях психіки); д) нейроендокринопатична - обумовлена органічними ураженнями центральної

нервової системи (гіпоталамуса) і ендокринними захворюваннями (гіпофізарна кахексія, адисонова хвороба).

В основі розвитку анорексії можуть лежати два механізми:

1)зменшення збудливості харчового центру (інтоксикаційна, диспепсична, нейроен-докринопатична анорексія);

2)гальмування нейронів харчового центру (нейродинамічна, невротична, психогенна анорексія).

ЗО. 10. Що таке печія? Які її механізми?

Печія (pyrosis) - це відчуття жару по ходу стравоходу.

її розвиток пов'язаний з подразненням рецепторів стравоходу при закиданні вмісту шлунку у стравохід (рефлюкс). Це може бути обумовлено:

а) великою кількістю утворюваного шлункового соку; б) функціональною недостатністю кардіального сфінктера.

30.11. Що таке відрижка? Які її механізми?

Відрижка (eructatio) - це раптове мимовільне виділення в порожнину рота газу зі шлунку або стравоходу, іноді з невеликими порціями вмісту шлунку. Збільшення вмісту газів у шлунку може бути викликано двома причинами:

а) надходженням великої кількості газів з їжею і питвом (наприклад, газовані напої), заковтуванням повітря (аерофагія); б) утворенням газів у самому шлунку, особливо при тривалій затримці там їжі (буває при виразковій хворобі, раку шлунку).

У результаті збільшення вмісту газів у шлунку збільшується внутрішньошлунковий тиск. Це рефлекторно викликає:

а) скорочення м'язів стінки шлунку; б) спазм воротаря;

в) розслаблення м'язів стравохідно-шлункового сфінктера. Наслідком зазначених змін є витискання газів з порожнини шлунку у стравохід, глотку, а потім у порожнину рота.

ЗО. 12. Що таке нудота і блювота? Які їх механізми?

Hydoma (nausea) - це своєрідне тяжке відчуття в ділянці під грудьми, у грудях і порожнині рота, що нерідко передує блювоті і часто супроводжується загальною слабкістю, пітливістю, підвищенням слиновиділення, похолоданням кінцівок, блідістю шкіри, зниженням артеріального тиску, тобто ознаками активації парасимпатичної нервової системи. В основі нудоти лежить збудження блювотного центру, однак ще недостатнє для виникнення блювоти.

Блювота (vomitus) - це складнорефлекторний акт, що призводить до виверження вмісту шлунку назовні через рот. Виникає в результаті збудження блювотного центру, що міститься в довгастому мозку.

У механізмі блювоти виділяють ряд послідовних стадій.

1. Відбувається глибокий вдих з опущенням діафрагми, одночасно опускається надгортанник і піднімається гортань (перекривається вхід у гортань), піднімається м'яке піднебіння (перекривається вхід у носоглотку).

2. Скорочується воротар, тіло шлунку і стравохідно-шлунковий сфінктер розслаблюються, кардія підтягується догори, стравохід розширюється і коротшає. 3. Відбувається сильне скорочення діафрагми і м'язів черевного преса, у результаті чого підвищується внутрішньочеревний і внутрішньошлунковий тиск. Це у свою чергу викликає виверження вмісту шлунку через стравохід і порожнину рота назовні - виникає блювота.

Розрізняють такі патогенетичні варіанти блювоти:

а) центральна — пов'язана з підвищенням збудливості блювотного центру. Це буває при захворюваннях центральної нервової системи (менінгіти, енцефаліти, пухлини мозку), у разі надходження збуджувальних імпульсів з кори великих півкуль (умовнорефлекторна блювота) або рецепторів лабіринту (вестибулярна блювота); б) гематогенно-токсична- обумовлена безпосередньою дією токсичних речовин,

що містяться у крові, на хеморецептори структур блювотного центру. Це можуть бути екзогенні речовини (чадний газ, алкоголь, лікарські препарати, токсини бактерій) або токсичні продукти власного метаболізму, що накопичуються при уремії, печінковій недостатності, декомпенсованому цукровому діабеті та ін.; в) вісцеральна (рефлекторна) — є результатом рефлексів, що виникають унаслідок подразнення різних рецепторних полів внутрішніх органів. Такі рефлексогенні

зони є у шлунку, слизовій оболонці глотки, вінцевих судинах, очеревині, жовчних протоках та ін.

ЗО. 13. Що таке закрепи? Коли вони виникають?

Закрепи (obstipatio) — це уповільнене, утруднене або систематично недостатнє випорожнення кишок.

Виділяють два механізми розвитку закрепів - спастичний і атонічний. Перший обумовлений тривалим постійним скороченням гладких м'язів кишок (спазмом), другий - їх атонією.

До спастичних закрепів відносять: а) запальні — виникають унаслідок місцевих спастичних рефлексів зі зміненої слизової; б) проктогенні - розвиваються при патології аноректальної ділянки;

в) механічні — виникають при непрохідності кишок; г) токсичні - є результатом отруєнь свинцем, ртуттю, талієм.

Атонічними закрепами є:

а) аліментарні - розвиваються при надходженні їжі, що легко засвоюється і містить мало клітковини; б) неврогенні - є результатом порушень нервової регуляції моторики кишок;

в) гіподинамічні - виникають у лежачих хворих, у старих людей, у людей з дуже низькою руховою активністю; г) закрепи при аномаліях товстої кишки (наприклад, хвороба Гіршпрунга);

ґ) закрепи внаслідок порушень водно-сольового обміну (наприклад, при зневодненні).

ЗО. 14. Що таке метеоризм? Коли він виникає?

Метеоризм — це надмірне скупчення газів у травному каналі за рахунок їх підвищеного утворення або недостатнього виведення з кишок.

Джерелами газів у кишках є повітря, що його заковтують, процеси нейтралізації шлункового соку гідрокарбонатами (утворення вуглекислого газу), діяльність мікрофлори.

Надмірне утворення газів лежить в основі розвитку таких видів метеоризму: а) аліментарного — розвивається при прийманні їжі, що містить багато клітковини, крохмалю (бобові, капуста, картопля);

б) при розладах травлення (ферментопатіях, порушеннях всмоктування, кишкових дисбактеріозах).

Порушення виведення газів становить сутність метеоризму:

а) механічного — розвивається в результаті порушення прохідності кишок (спазми,

спайки, пухлини); б) динамічного — виникає при розладах рухової функції кишок;

в) циркуляторного — є наслідком загальних і місцевих розладів кровообігу.

ЗО. 15. Що таке проноси? Чим вони можуть бути обумовлені?

Проноси (діарея) - це прискорене випорожнення кишок з виділенням розріджених, а в частині випадків і великих за об'ємом випорожнень.

Проноси виникають при порушенні нормальних співвідношень між секрецією і всмоктуванням рідини в кишках, при порушеннях моторики кишок. Виділяють такі патогенетичні варіанти проносів:

а) осмотична діарея. Розвивається при збільшенні осмотичного тиску кишкового вмісту при прийманні всередину речовин, які погано або зовсім не всмоктуються (наприклад, проносних), а також при порушеннях травлення і всмоктування (синдроми мальдигестії й мальабсорбції);

б) секреторна діарея. Пов'язана з активацією секреції іонів електролітів (Na+, СІ"), що викликає посилену секрецію води в просвіт кишок (наприклад, при холері);

в) діарея, викликана гальмуванням активного транспорту іонів через клітинні мембрани в кишках (наприклад, уроджена хлордіарея - генетичний дефект усмоктування аніонів хлору у клубовій кишці);

г) діарея, обумовлена підвищенням проникності кишкової стінки (запальна); ґ)

діарея при порушенні кишкової моторики. Може розвиватися як при посиленні, так і при ослабленні рухової активності кишок.

ЗО. 16. Що може бути причиною зневоднення організму при розладах функцій травлення?

Основними причинами зневоднення організму при розладах травлення можуть бути:

1)гіперсалівація — збільшення утворення й секреції слини;

2)нестримна блювота;

3)проноси.

При гіперсалівації розвивається гіперосмолярне зневоднення (слина гіпотонічна стосовно крові), а при нестримній блювоті і проносах — гіпоосмолярне (електролітів втрачається більше, якщо порівнювати з водою; докладно див. розд.

23).

Втрата рідини через травний канал може бути обумовлена специфічною дією деяких патогенних факторів. Так, установлено, що при холері зневоднення є результатом дії холерного екзотоксину на аденілатциклазу ентероцитів. При цьому відбувається стійке необоротне підвищення активності цього ферменту, внаслідок чого різко, у багато разів, збільшується секреція кишкового соку. Велика кількість кишкового секрету шляхом впливу на рецептори тонкої кишки викликає діарею.

ЗО. 17. ЯКИМИ порушеннями КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО стану можуть виявляти себе розлади травлення?

При порушеннях функцій травної системи можуть розвиватися:

1)негазовш алкалоз. Є наслідком нестримної блювоти;

2)негазовш ацидоз. Виникає в результаті втрати великих кількостей гідрокарбонатів підшлункового соку і жовчі при діареї.

Докладну характеристику зазначених порушень представлено в розд. 25.

ЗО. 18. ЧИМ обумовлюється кишкова аутоінтоксикація при \ порушеннях функцій травлення?

Кишкова аутоінтоксикація, як правило, пов'язана з дисбактеріозами і утворенням

великих кількостей токсичних продуктів бродіння і гниття.

Дисбактеріоз - це порушення співвідношення між окремими видами кишкової мікрофлори. При цьому часто збільшується кількість бактерій, які викликають процеси гниття і бродіння. У результаті зростає утворення в кишках токсичних продуктів — сірководню, скатолу, індолу, фенолів, путресцину, кадавери-ну та ін. Якщо утворення цих продуктів перевищує функціональні можливості печінки щодо їх детоксикації, розвиваються ознаки печінкової недостатності (див. розд.

31).

Розвитку кишкової аутоінтоксикації сприяють зменшення перистальтики кишок (закрепи), зменшення секреції кишкового соку, кишкова непрохідність.

ЗО. 19. Які механізми можуть лежати в основі больового синдрому при ураженнях травної системи?

Біль часто супроводжує розвиток захворювань травного каналу. Він може мати різний характер залежно від причин і патогенезу.

Розрізняють такі механізми виникнення болю при ураженнях органів травлення: а) спастичний механізм. Біль обумовлений спазмом гладкої мускулатури різних відділів травного каналу. Вважають, що в цьому випадку причиною болю є перетискання судин, що проходять у товщі стінки порожнистих органів, унаслідок чого розвивається ішемія. Остання викликає появу продуктів, що діють на больові нервові закінчення (див. розд. 34). У разі різкого сильного спазму, що виникає раптово, розвиваються болі за типом кольки', б) гіпотонічний механізм. При зменшенні тонусу гладкої мускулатури (гіпотонії)

болі виникають у результаті розтягнення стінки порожнистих органів (шлунку, кишок, жовчного міхура) їхнім вмістом. При цьому механічне розтягнення тканин обумовлює подразнення закладених у них нервових закінчень; в) вплив біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів,

простагландинів та ін.) на нервові закінчення. Ці речовини утворюються і вивільнюються при ушкодженні клітин і запаленні (гастрити, дуоденіти, ентерити, коліти, холецистити). Особливо багато їх з'являється при гострому панкреатиті

(див. запит. 30.49, 30.50).

ЗО. 20. Які порушення рухової, секреторної і всмоктувальної функцій травної системи можуть лежати в основі розладів травлення?

I. Порушення рухової (моторної) функції травного каналу:

1)порушення жування;

2)порушення ковтання — дисфагія;

3)шлункові дискінезії;

4)кишкові дискінезії;

5)дискінезії жовчного міхура і жовчних проток;

6)порушення дефекації.

II. Порушення секреторної функції травної системи:

а) гіперсекреторні стани:

1)гіперсалівація;

2)шлункова гіперсекреція;

3)панкреатична гіперсекреція;

4)гіперхолія;

б) гіпосекреторні стани:

1)гіпосалівація;

2)шлункова гіпосекреція;

3)панкреатична гіпосекреція;

4)ахолія.

III. Порушення всмоктувальної функції — синдром мальабсорбції.

30.21.Що може спричинятися до порушень жування? Яке значення для травлення мають ці порушення?

Причини порушень жування:

1) ураження зубів та їх відсутність (карієс, пародонтит); 2) ураження жувальних м'язів (міозит);

3) порушення іннервації жувальних м'язів (бульбарні паралічі, неврити); 4) ураження скронево-нижньощелепних суглобів; 5) травматичне ушкодження кісток (нижньої, верхньої щелепи);

6) ураження слизової оболонки порожнини рота і ясен (стоматит, гінгівіт); 7) ураження м'язів і слизової язика; 8) гіпосалівація.

Порушення жування мають такі наслідки:

а) зменшення рефлекторної секреції шлункового і підшлункового соків; б) уповільнення травлення в шлунку; в) травматизація слизової оболонки порожнини рота, стравоходу, шлунку;

г) відмова від споживання деяких продуктів харчування, що потрібні організму, але потребують пережовування.

30.22.Що таке карієс зубів? Які причини його розвитку?

Карієс зубів - це патологічний процес, що виявляє себе демінералізацією і прогресуючим руйнуванням твердих тканин зуба з утворенням дефектів у вигляді порожнин.

Поширеність карієсу становить 80-90 %, а в деяких районах земної кулі - 100 %. Етіологію карієсу нині остаточно не встановлено, хоча й доведено значення цілого ряду факторів у його розвитку. До таких відносять:

1.Мікроорганізми. Велике значення мають деякі штами стрептококів і лактобактерій. В експерименті доведено, що у тварин-гнотобіонтів (безмікробних тварин) карієс не виникає.

2.Надмірне споживання харчових продуктів, що легко ферментуються у порожнині рота бактеріями. Такими, зокрема, є вуглеводи (сахароза, глюкоза, фруктоза^ Запропоновано карієсогенні дієти (містять від 25 до 65 % сахарози), що викликають розвиток карієсу у щурів, хом'яків, мишей.

3.Недостатній вміст у раціоні деяких речовин, зокрема вітамінів групи В,

кальцію, фосфору, мікроелементів (фтору, стронцію, молібдену).

4.Генетичні фактори, що впливають на закладку зубних зачатків. Отримано чисті лінії щурів, стійких і чутливих до розвитку карієсу.

5.Зменшення захисної і трофічної функції слини.

6.Загальні порушення фосфорно-кальцієвого обміну (гіпокальціємічні і гіпофосфа-

темічні стани; див. розд. 24).

30.23.Як уявляють СЬОГОДНІ патогенез карієсу?

У патогенезі карієсу провідне значення надають зубному нальоту (зубній бляшці) - скупченню мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності на поверхні зубів. Мікроорганізми зубного нальоту виділяють цілий ряд карієсогенних факторів. До них відносять:

а) органічні кислоти (молочна, піровиноградна та ін.), що викликають розчинення оксіапатиту емалі й дентину, внаслідок чого розвивається їх демінералізація;