8.2. Теорії старіння

На думку прихильників теорії зношування вікові зміни розвиваються за законами фізики залежно від динаміки процесів на рівні клітин, тканин, цілого організму. Так, Н. Рубнер вбачав існування зворотнього зв’язку між тривалістю життя та інтенсивністю обміну речовин (“енергетична теорія старіння”). Вчений стверджував, що тривалість життя організму залежить від середньої величини витраченої енергії на 1 кг маси тіла.

Згідно теорії вільних радикалів (Д. Харман) процес старіння виникає внаслідок пошкодження молекул організму (в тому числі й ДНК) вільними радикалами – активними формами кисню. “Старіння – це автоокислення”.

Адаптаційно-регуляторна теорія (В. Фролькіс) пов’язує розвиток вікових змін, насамперед, із порушенням механізмів саморегуляції, трансформації та передачі інформації на різних рівнях життєдіяльності. На думку вченого, важливі прояви старіння організму є результатом вікових змін мозку.

Механізм старіння згідно елеваційної теорії (В. Дільман) починає спрацьовувати внаслідок постійного зростання порогу чутливості гіпоталамусу до рівня гормонів у крові. В результаті підвищується концентрація циркулюючих гормонів, що призводить до виникнення різноманітної патології (ожиріння, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, автоімунні захворювання), а згодом – до старіння й смерті.

Молекулярно-генетичні теорії старіння є найбільш визнаними у сучасній геронтології. Даний вид концепцій вбачає причину старіння у первинних змінах генетичного апарату клітини. В свою чергу молекулярно-генетичні теорії поділяють на дві групи. До першої групи входять гіпотези щодо спадкової запрограмованості вікових змін геному. Згідно теорій, що входять до складу другої групи, старіння – є результатом накопичення випадкових помилок у системі збереження та передачі генетичної інформації.

Засновником першої групи молекулярно-генетичних теорій є А. Вейсман, який висунув гіпотезу стосовно розподілу функцій між соматичними та статевими клітинами. Послідовником А. Вейсмана став Л. Хейфлік, який встановив, що у нормі соматичні клітини людини мають обмежений мітотичний потенціал та певну тривалість життя. Для свого дослідження вчений брав клітини сполучної тканини (фібробласти), які культивував після перенесення до поживного середовища. Виявлено строго обмежену кількість поділів (ліміт Хейфліка), після чого культура гинула.

До молекулярно-генетичних слід віднести також генно-регуляторну теорію, започатковану В. Райтом. Згідно неї первинні зміни виникають у регуляторних генах – найбільш активних та найменш захищених структурах ДНК. Існує думка, що ці гени можуть визначати темп і послідовність включення та виключення тих структурних генів, від яких залежать вікові зміни будови й функції клітин. Проте прямих доказів існування вікових змін ДНК не багато. Останнім часом виникнення старіння пов’язують із тими ділянками ДНК, що з віком зменшуються у розмірах.

Теорія помилок (Л. Оргел) ґрунтується на припущенні, що основною причиною старіння є накопичення із віком генетичних ушкоджень в результаті мутацій.

Інтоксикаційна теорія (Ч. Бухард) розглядає старіння як результат збільшення рівня токсичних речовин в організмі.