Диспансеризація

• контрольне обстеження лікарем 2 рази на рік;

• багатофракційне дуоденальне зондування з оцінкою типу дискінезії та біохімічним аналізом жовчі – 1 раз на рік;

• УЗД – по показам;

• загальний аналіз крові, сечі, біохімічний аналіз крові – 1 раз на рік;

• санаторно-курортне лікування – 1 раз на рік.

3.3. Зміст теми 16. Захворювання підшлункової залози у дітей

Тема 16. Захворювання підшлункової залози у дітей

Визначення, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування екзокринної недостатності підшлункової залози. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика гострого та хронічного панкреатиту, прогноз.

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ

Гострий панкреатит - запалення підшлункової залози, в основі якого лежить активація панкреатичних ферментів, що обумовлює аутоліз тканини залози і розвиток токсемії. Гострий панкреатит у дітей зустрічається рідко. За даними літератури, частота гострого панкреатиту в структурі захворювань органів травлення у дітей становить 5-10 %.

Етіологія

У дитячому віці гострий панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Основні причини його розвитку у дітей:

• травма;

• інфекції (віруси: паротиту, краснухи, Коксакі В, кору, інфекційного мононуклеозу, герпесу, цитомегалії, грипу; бактеріальні інфекції: мікоплазми, псевдотуберкульоз, дизентерія);

• гельмінти;

• лікарські препарати (азатіоприн, фуросемід, сульфаніламіди, тетрациклін, естрогени, 6-меркаптопурин, сульфасалазин, кортикостероїди, метронідазол, нітрофурани, пре­парати кальцію, індометацин, рифампіцин, ізоніазид, саліцилати, циклоспорин) запальні й обструктивні процеси жовчовивідних шляхів (вади розвитку загальної жовчної протоки та фатерового сосочка);

• системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий пери артеріїт;

• обмінні захворювання (цукровий діабет; вроджена гіпертригліцеридемія);

• ювенільний тропічний панкреатичний синдром;

• алергія

Патогенез

Існує кілька теорій, що пояснюють патогенез розвитку гострого панкреатиту. Головною причиною гострого ураження підшлункової залози є активація ензимів залози, насампередтрипсиногену, що призводить до процесу аутолізу тканин органа. Згідно з теорією рефлюксу, жовч та сік дванадцятипалої кишки потрапляють у протоки підшлункової залози, тим самим стимулюють перетворення трипсиногену у трипсин, під впливом якого проходить активація проензимів панкреатичного соку в активні ферменти: калікреїн, еластазу і фосфоліпазу.Активація ферментів викликає мікроциркуляторні розлади і призводить до розвитку некрозу підшлункової залози. Виникнення болю обумовлене гострим запаленням залози (набряком) внаслідок гіперферментемії, внутрішньопротокової гіпертензії і периневрального запалення.

Класифікація

1.Інтерстиціальний (набряково-геморагічний)

2. Некротичний (панкреонекроз)

2.1. Ускладнення панкреонекрозу ранні: шок, печінкова недостатність, ДВЗ-с-м, кровотечі, цукровий діабет.

2.2. Ускладнення панкреонекрозу пізні: псевдокисти підшлункової залози, абсцеси, флегмони, нориці, перитоніт.