2. Гіпертрофія передсердя.
2.1. Гіпертрофія лівого передсердя.
При гіпертрофії лівого передсердя збільшується його ЭДС, що викликає відхилення результуючого вектора зубця Р вліво і назад.
ЕКГ-ознаки:
- збільшення ширини зубця РII більше 0,10-0,12 з;
- відхилення електричної осі зубця Р вліво, при цьому РI> >РII>РIII;
- деформація зубця Р у відведеннях I, II, aVL у вигляді набігаючої хвилі з відстанню між вершинами більше 0,02 з;
- у першому грудному відведенні збільшується негативна фаза зубця Р, яка стає глибшим за 1 мм і продолжительнее 0,06 з.
Передсердний комплекс при гіпертрофії лівого передсердя називають "Р-mitrale", найчастіше спостерігається у хворих з ревматичним стенозом митри і недостатністю клапана митри, рідше - гіпертонічною хворобою, кардіосклерозі.
2.2. Гіпертрофія правого передсердя.
При гіпертрофії правого передсердя збільшується його ЭДС, що знаходить віддзеркалення на ЕКГ у вигляді збільшення амплітудних і тимчасових параметрів. Результуючий вектор деполяризації передсердя відхиляється вниз і вперед.
ЕКГ-ознаки:
- високий загострений ("готичної форми) зубець Р в II, III, aVF відведеннях;
- висота зубця в II стандартному відведенні >2-2,5 мм;
- ширина його може бути збільшена до 0,11 з;
- електрична вісь зубця Р відхилена управо - РIII>РII>РI. У відведенні V1 зубець Р стає високим, загостреним
рівностороннім або реєструється двофазним з різким переважанням першої позитивної фази.
Типові зміни при гіпертрофії правого передсердя називають "Р-pulmonale", оскільки вони нерідко реєструються у хворих з хронічними захворюваннями легенів, при тромбоемболіях в системі легеневої артерії, хронічному легеневому серці, вроджених вадах серця.
Поява даних змін після гострих ситуацій з швидкою зворотною динамікою позначають як перевантаження передсердя.
2.3. Гіпертрофія обох передсердя.
На ЕКГ при гіпертрофії обох передсердя реєструються ознаки гіпертрофії лівого (розщеплені і розширені зубці РI,II, aVL, V5-V6) і правого передсердя (високі загострені PIII, aVF). Найбільші зміни виявляються в першому грудному відведенні. Передсердний комплекс на ЕКГ в V1 двофазний з високою, загостреною позитивною і глибокою розширеною негативною фазою.
IV. СИНДРОМ ОСЕРЕДКОВОЇ ПОРАЗКИ МИОКАРДА.
Під осередковою поразкою миокарда подразумевается локальне порушення кровообігу в певній ділянці серцевого м'яза з порушенням процесів деполяризації і реполяризации і що виявляється синдромами ішемії, пошкодження і некрозу.
1. Синдром ішемії миокарда.
Возниковеніє ішемії приводить до подовження потенціалу дії миокардиальных кліток. В результаті цього подовжується кінцева фаза реполяризации, віддзеркаленням якої є зубець Т. Характер змін залежить від розташування вогнища ішемії і позиції активного електроду. Локальні порушення коронарного кровообігу можуть виявлятися прямими ознаками (якщо активний електрод звернений до осередку ураження) і реципрокными ознаками (активний електрод розташований в протилежній частині електричного поля).
При субэндокардиальной ішемії подовження потенціалу дії приводить до зміни послідовності реполяризации; вектор реполяризации при цьому буде орієнтований від ендокарду до эпикарду. Зміни напряму реполяризации викличе пряма ознака субэпикардиальной - поява негативного, загостреного симетричного зубця Т.
Наявність вогнища ішемії в субэндокардиальных шарах, подовжуючи тривалість потенціалу дії, не викликає зміни послідовності реполяризации. Вектор реполяризации направлений, як і нормі, від ендокарду до эпикарду, проте удление потенціалу дії приводить до наростання амплітуди і тривалості позитивного зубця Т, який стає загостреним, рівностороннім.
При прогресі процесу, ішемія переходить в так зване пошкодження, гиподеполяризацией, що характеризується (появою в зоні пошкодження значно меншого, ніж в непошкодженій ділянці, негативного потенціалу). Виникла в результаті цього різниця потенціалів викличе утворення "струму пошкодження"; направленого від здорової зони до зони пошкодження.
При субэпикардиальном пошкодженні вектор направлений від ендокарду до эпикарду (до активного електроду), що викличе підйом сегиента ST вище за изолинии.
Трансмуральноє пошкодження проявляє себе аналогічними, але особливо різкими зрушеннями сегменту ST.
При субэндокардиальном пошкодженні вектор направлений від эпикарда до ендокарду (від активного електроду). Це приводить до зсуву сегменту ST вниз.
Пошкодження м'язових волокон не може продовжуватися довго. При уличшении кровообіги пошкодження переходить в ішемію. При тривалому пошкодженні м'язові волокна гинуть, розвивається некроз.
Некроз виявляється зменшенням або зникненням векторів деполяризації постраждалої стінки і переважанням векторів протилежної.
На ЕКГ некроз відбивається змінами комплексу QRS. При трансмуральном (крізному) некрозі зникають всі позитивні відхилення під активним електродом. На ЕКГ це виявляється комплексом QS. Якщо некроз захоплює частина стінки (частіше у ендокарду), прямою ознакою некрозу буде комплекс QR або Qr, де зубець r (R) відображає процес збудження шарів, що збереглися порушенням, а Q відображає випадання векторів зони некрозу.
При розвитку обмежених вогнищ некрозу в товщі миокарда, зміни можуть виразитися лише в зниженні амплітуди зубця R.
Одночасна наявність зони некрозу, пошкодження і ішемія найчастіше обумовлені виникненням інфаркту миокарда, причому динаміка їх взаємного поєднання дозволяє виділити ознаки 3-х стадій: гострою, підгострою і рубцюватою.
У гострій стадії, яка триває 2-3 тижні, виділяють дві підстадії. Перша (стадія ішемії) тривати від декількох годинників до 3-ої доби) виявляється появою спочатку ішемії (частіше субэндокардиальной) з переходом в пошкодження, що супроводжується підйомом сегменту ST, аж до злиття із зубцем Т (монофазна крива). У другу фазу гострої стадії зона пошкодження частково трансформується в зону некрозу (з'являється глибокий зубець Q, аж до комплексу QT), частково, по периферії - в зону ищемии (з'являється негативний зубець Т). Поступове зниження сегменту ST до изолинии відбувається паралелльно з поглибленням негативних зубців Т.
Ізоелектричне положення сегменту ST з наявністю глибокого коронарного негативного Т відображає перехід в підгостру стадію, що триває до 3-х тижнів і характеризується зворотним розвитком комплексу QRS, особливо, зубця Т, при стабільному розташуванні на изолинии сегменту ST.
Рубцювата стадія характеризується стабільністю ЕКГ ознак, які збереглися до кінця підгострого періоду. Найбільш постійні прояви - патологічний зубець Q і зменшений по амплітуді R.
Топічеськая діагноста осередкових змін в миокарде.
Залежно від локалізації осередку ураження розрізняють інфаркти передньої, бічної і задньої стінок (останній у свою чергу підрозділяється на задне-диафрагмальный (або нижний) і задній-базальний (високий задній).
V. СИНДРОМ ДИФУЗНИХ ЗМІН МИОКАРДА.
Синдромом дифузних змін миокарда позначають поєднання неспецифічних ЕКГ змін, в основному, реполяризации, пов'язаних з порушенням трофіки миокарда і обумовлених розладом нейро-ендокринної регуляції, порушенням метаболізму, електролітним дисбалансом, фізичним навантаженням, а також застосуванням деяких лікарських препаратів.
ЕКГ ознаки:
- понижений вольтаж (менше 0,5 мВ) зубців ЕКГ у відведеннях від кінцівок і в грудних відведеннях (більш, ніж в 3-х), якщо тільки причиною його не є екстракардіальні чинники;
- зміна величини або знаку співвідношення зубців комплексу QRS і зубця Т електрокардіограми;
- поява негативних, уплощенных, двофазних зубців Т, їх укорочення або розширення;
- зміна тривалості інтервалу Q-T (укорочення або подовження) в порівнянні з розрахунковою нормою (наприклад, розрахованою по формулі Базетта).
Формула Базетта: для чоловіків - для жінок - де
- поява зубців U.
Ознакою дифузної поразки миокарда є визначення комбінації перерахованих змін більш, ніж в 3-х грудних відведеннях і хоч би в одному стандартному, або посиленому відведенні від кінцівок.
Поєднання з синдромами порушення серцевого ритму.
Синдроми порушення серцевого ритму можуть бути причиною дифузних змін миокарда і їх слідством.
Поєднання з синдромом осередкової поразки миокарда.
Деякі, найбільш варіанти синдрому дифузних змін миокарда, що часто зустрічаються.
Порушення електролітного балансу.
Недостатній вміст калія в клітках організму (гипокалиемия) - може бути обумовлено блювотою, проносом, застосуванням сечогінних засобів, кортикостероидных гормонів і АКТГ, великими хірургічними втручаннями, діабетичною комою, захворюваннями печінки. Зміни ЕКГ спостерігаються майже завжди при зниженні змісту калія нижче 2,3 ммоль/л.
ЕКГ ознаки:
- зниження і уплощение зубця Т;
- зсув вниз від изолинии сегменту ST;
- поява зубця U
- укорочення механічної систоли (інтервал Iт - IIт ФКГ) при одночасному подовженні електричної систоли (інтервал Q-T ЕКГ) - синдром Хеггліна.
Гіперкаліємія - найчастіше причиною її є уремія, обширний гемоліз, введення препаратів калія, недостатність надниркових, при обширних операціях, при травматичному шоці (синдром роздавлювання).
Зміни ЕКГ - спостерігаються в 100% випадків при змісті калія понад 6,7 ммоль/л.
ЕКГ ознаки:
- високі, загострені зубці Т, з характерним звуженням підстави;
- порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності;
- зниження і зникнення зубця Р;
- порушення ритму у вигляді екстрасистолії, пароксизмальної тахікардії, аж до появи мерехтіння шлуночків і зупинки серця;
- укорочення механічної систоли в порівнянні з електричною (синдром Хеггліна - відношення інтервалу I тон - II тон
ФКГ до інтервалу Q-T ЭКГ більше одиниці).
Гипокальциемія - спостерігається при тетании, хронічному нефриті, спазмофилии.
ЕКГ ознаки:
- інтервал Q-T подовжений за рахунок розширення сегменту RS-T;
- зубеч Т уменьщен (може бути негативним), тобто порушено співвідношення зубців T/R електрокардіограми;
- зубець U нашаровується на T, утворюючи комбінований зубець TU (Хегглін).
Гиперкальциемія - найчастіше спостерігається при гиперпаратиреозе.
ЕКГ ознаки:
- інтервал Q-T різко укорочений;
- інтервал діастоли Т-Р значно подовжений;
- може бути порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності.