8.Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».

Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня»

Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.

Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат).

Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом.

9) Пневмонія викликана опортуністичними інфекціями(приВІЛ/СНІД) На препараті бачимо інтраальвеолярний пінистий ексудат, інтраальвеолярний гнійний ексудат, проліферацію епітелій альвеол «цитомегали», потовщення міжальвеолярних перетинок внаслідок лімфомакрофагального інфільтрату, гнійний ексудат у бронхах. Опортуністичні інфекції виникають на грунті імунодефіциту, що розвивається у 4 стадію прогресування ВІЛ інфекції. Гнійне запалення зумовлене бактеріями (mycobacterium intraceiiuiare), грибами(Candida), інтерстиційне - вірусами, пінистий еозинофільний ексудат у альвеолах характерний для пневмоцисти. Альвеолоцити з великим ядром у вигляді ока сови характерні для цитомегаловірусної інфекції.

10.АТИПОВА (ІНТЕРСТИЦ-НА, ГІГАНТОКЛІТ-НА) ПНЕВМОНІЯ ПРИ КОРУ(178) ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Збудник кору повітряно-крапельним шляхом проникає у верх. дих. шляхи, вірус зниж. бар"єрну ф-цію епітелію, фагоцитарну акт-ть і титр протиінфекційних Ат => розв. інших захв-нь, зокрема пневмонії. КЛІKA: ^ t тіла, кашель, крепітуючі, дрібнопухирчасті хрипи, лейкоцитоз, ^ШОЕ. МІКРО. Міжальвеолярні перетинки потовщуються внаслідок інфільтрації лімфоцитами, макрофагами, плазмоцитами і багатоядерними кл. Вартина- Фінкельдея (патогномонічні для кору модифіковані макрофаги).Також в альвеолах характерні ,,гіалінові мембрани". МАКРО. В результаті пошкодження міжальвеолярних перетинок в легенях розв-ся ателектаз, просвіти альвеол зменшуються. УСКЛАДНЕННЯ. Хр.ураження легень з переходом у пневмосклероз.Смерть пов"язана з легеневими ускладненнями і асфіксією при несправжньому крупі.

11Міліарний туберкульоз легень(173) ЕТІОЛОГІЯ.Мікобактерія туберкульозу ПАТОГЕНЕЗ.Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб.) МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз. МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів. ПРОЯВИ Легенева форма проявляється інтоксикацією,ціаноз,задишка,сух.кашель,тахікардія.можлива гематог.дисемін..при хронічному перебігу спостеріг.хрон.леген.серце,емфізема легень,вт.амілоїдоз(коли туберк.протікає роками). УСКЛАДНЕННЯ Якщо хрон.перебіг-вт.амілоїдоз,емфізема легень-->хрон.лег.серце(гіпертрофія ПШ),.Внаслідок можливої дисемінації в гол.мозок-туберк.менінгоенцефаліт

Туберкульозний сальпінгіт(176)

Гематогенний туберкульоз з ураженням внутрішніх органів є наслідком гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій.

Даний препарат приклад міліарного туберкульозу.ТС-це запалення маткової труби.,може виникати при первинному туберкульозі.

Етіологія:За етіології сальпінгіти підрозділяються на неспецифічні і специфічні. Неспецифічними сальпінгіт може викликатися золотистим або епідермальним стафілококом, стрептококом, енетерококком, кишковою паличкою, бактероідами, пептококи, пептострептококи, протеєм, грибками роду Candida, а також змішаною флорою. Мікробний асоціації, що викликають сальпінгіт, як правило, резистентні до широко використовуваних антибіотиків. Для септичній етіології характерно одностороннє ураження маткової труби.

Розвитку неспецифічними сальпінгіту сприяє ослаблення соматичного статусу, гінекологічна патологія (гіпофункції яєчників, опущенням піхви), родові травми, ускладнені аборти, різні внутрішньоматкові маніпуляції (метросальпінгографія, діагностичне вишкрібання матки, гістероскопія, введення та видалення ВМС). Воротами для проникнення збудників в ЦИХ випадках служать пошкоджені епітеліальний покриви матки.

Специфічні форми сальпінгіту викликаються гонококами, трихомонадами, хламідіями, Які проникають в організм статевим шляхом. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в Маткові труби гематогенним шляхом, частіше з вогнищ легеневої інфекції, внутрішньогрудних або мезентеріальних лімфовузлів.

Клінічні прояви:Гострий сальпінгіт маніфестує з різкого погіршення самопочуття, супроводжуючись підвищенням температури, ознобом, появою болів внизу живота з іррадіацією в крижі і пряму кишку. З'являються гастроентеральние розлади (нудота, метеоризм, блювання), інтоксикація (слабкість, міалгія, тахікардії), функціональні та емоційно-невротичні порушення.

Патогномонічним симптомом сальпінгіту є серозногноевідние білі із статевих шляхів і уретри. Дизуричні порушення характеризуються частими позивами на сечовипускання, резями, виділенням сечі малим порціями. Кишкові розлади проявляються синдромом «роздратовано кишки» – частим рідким стільцем. Нерідко при сальпингите відзначається різка хворобливість при статевому акті.

Макро:вогнищевого запалення на слизовій і в підслизовому шарі на початковому етапі до глибокого виразково-некротичного деструктивного ураження, що закінчується фіброзом, рубцьовими деформаціями і структурами.

Мікро:гранулематозні утворення, гігантські клітки Пирогова-Ланханса

Ускладнення:сальпінгіт ускладнюється піосальпінксом, розвивається лихоманка гектического типу, озноби, наростає інтоксикація, визначаються виражений симптоми подразнення очеревини. Розрив піосальпінкс і излитие гною в черевну порожнину може призвести до дифузно перитоніту.

Гонорейний сальпінгіт за течією мало відрізняється від септичної форми запалення, проте при гонореї, крім фаллопієвих труб, уражаються уретра, цервікальний канал, парауретральних ходи, бартолінієвої залози, пряма кишка.Хламідійний сальпінгіт протікає більш стерто, з явищами уретриту, цервіціта, ендометриту, деструктивним ураженням маткових труб. Після перенесеного хламідійного сальпінгіту, нерідко розвиваються позаматкова вагітність і безпліддя.Ускладнення з'являються у 25% жінок з гострою формою ВЗОМТ

Гідросальпінкс,Піосальпінкс,Часткова непрохідність маткових труб,Повна непрохідність маткових труб і безпліддя,Ектопічна вагітність,Околотрубниє і періоваріальниє спайки,трубно-яїчниковиє абсцеси,Розриви абсцесів, що приводять до перитоніту і сепсису