6)Апостематозний міокардит при сепсисі(170)

Дрібні дисеміновані абсцеси є наслідком гематогенного поширення інфекції і носять назву сепсис.Ці морфологічні прояви відповідають септикопіємії.Клінічно міокардит маніфестує у серцеву недостатність.

Септичний міокардит може супроводжувати течії сепсису і затяжного септичного ендокардиту. При сепсисі міокардит зустрічається в двох формах: гнійничковий ( апостематозний ) міокардит , пов'язаний з гематогенной диссеминацией збудника сепсису і характеризується формуванням в міокарді множинних мікроабсцесів , і неспецифічний інфекційно- алергічний міокардит . Незважаючи на відмінність в етіології і патогенезі клінічна картина міокардиту в обох випадках дуже подібна і характеризується усіма типовими ознаками міокардиту . Міокардит при затяжному септичному ендокардиті виявляється практично у всіх хворих ( в 90-100 % випадків). Морфологічно визначаються Неревматичних (якщо ендокардит розвивається на фонон ревматизму , то і ревматичні ) запальні зміни в інтерстнціі і кардіоміоцитах , а також в судинах серця. Про наявність міокардиту при затяжному септичному ендокардиті свідчимо в першу чергу серцева недостатність (в основному правої шлуночкова ) , а також порушення ритму і провідності ( ектопічні шлуночкові , рідше надшлуночкові ритми , блокади) . Міокардит розвивається одночасно з основним захворюєням.

Клінічні прояви: симптомами (незалежно від виду міокардиту) є болі в області серця, швидка стомлюваність, загальна слабкість, задишка, тахікардія, аритмія. При міокардитах прогресує серцева недостатність, при якій задишка наростає, набрякають шийні вени, може виникати набряк легенів, периферичні набряки, збільшення печінки, розвиток асциту і гидроторакса.

Мікро:гіпертрофія м*язових волокон, у проміжній тканині зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузли,що нагадують ашоф-талалаєвські гранульоми;в судинах міокарду є плазматичне просякання і фібриноїдний некроз стінок ендо та периваскуліти.

Макро:на склерозованих та і на несклерозованих клапанах виникає поліпозно виразковий міокардит;тромбоемболії,інфаркти та множинні геморагії.

Ускладнення:тромбоемболії,внаслідок чого розвиваються інфаркти кінцівок,нирок ,селезінки,сітківки ока,осередки розм*якшення в мозку.

7.ГУМА ПЕЧІНКИ(66) -прояв продуктивно-некротичного запалення.. є морфологічним проявом 3-нного сифілісу . ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Збудник- спіралеподібна спірохета. Інкубаційний -3 тиж. І фаза- наявністю твердого шанкру, 2га- генералізоване, рідше локальним висипанням. 3тя фаза настає не у всіх, - наявність позитивних серологічних реакцій. Для всіх фаз характ. розв. гострого проліферат-го запал. стінок дрібних арт. і артеріол у вигляді облітеруючого ендартеріїту. КЛІНІКА: болі в діл печінки, аг. нездужання, нудота, блювота, анорексія, свербіж. МІКРО. В центрі – діл. некрозу, оточена валом з макрос., лімфоц., плазмоц. і епітеліоцитів. МАКРО.Печінка збільшена. Некротизовані маси білувато-сірі, в*язкі, нагадують клей.У гумах -дрібні судини із звуженими просвітами, внаслідок проліферації ендотеліоцитів. УСКЛАДНЕННЯ.На поч.. гострої фази гуми можуть призвести до нодулярної гіперплазії. НАСЛІДКИ. З часом некротичні маси гум підлягають рубцюванню, інколи обвапновуються